Quelle est la valeur médicinale de la curcumine?
La curcumine est un médicament naturel contenant des groupes phénoliques et quinones extraits des rhizomes du Curcuma, du Curcuma longa et d’autres espèces de Curcuma, principalement produits dans les régions subtropicales telles que la Chine, l’Inde et le Japon. L’extrait de curcuma est une poudre cristalline jaune-orangée qui est insoluble dans l’eau, soluble dans l’éthanol et le propylène glycol, facilement soluble dans l’acide acétique glaciaire et la solution d’alcali, stable aux agents réducteurs, fortement pigmenté, et a une faible résistance à la lumière et à la chaleur. Il est considéré comme peu toxique. La médecine traditionnelle chinoise croit que l’extrait de curcuma a pour effet de favoriser la circulation sanguine et de soulager la douleur, et est efficace dans le traitement des ecchymoses, des enflures, de la douleur et de l’aménorrhée. À l’heure actuelle, la recherche nationale et étrangère a constaté que la curcumine a des effets pharmacologiques tels que anti-inflammatoire, stress anti-oxydatif, anti-tumeur et anti-fibrose, et peut être utilisée pour traiter les tumeurs, les maladies auto-immunes, les complications du diabète, les maladies cardiovasculaires, les maladies chroniques du foie, les maladies rénales, etc. Cet article résume la littérature pertinente sur les effets pharmacologiques de la curcumine au cours des dernières années et fait le résumé suivant.
1 anti-inflammatoire
Des études ont révélé que l’effet anti-inflammatoire de la curcumine est comparable à celui des anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens [1]. Des études connexes ont confirmé que la curcumine peut exercer un effet anti-inflammatoire en inhibant l’expression des facteurs pro-inflammatoires interleukdans(IL) -1 β et IL-6 et en favorisant l’expression du facteur anti-inflammatoire IL-10, en bloquant la voie d’activation classique du facteur de transcription nucléaire -κB (NF-κB), et en régulant par le baisse l’expression de l’oxyde nitrique synthase (iNOS) arna [2-4].
2 stress antioxydant
La curcumine a des effets antioxydantsEn raison de la présence de nombreux groupes fonctionnels dans sa structure chimique [5] [traduction]. Il récupère les radicaux libres d’oxygène, inhibe la production d’espèces réactives d’oxygène, améliore l’activité des enzymes antioxydantes, améliore le corps et#39; S capacité antioxydante, et exerce un effet antioxydant [6-7]. Xiao Xuefei [7] et d’autres ont constaté que la curcumine, à une concentration de 200 mg/kg, peut réduire l’activité de la myeloperoxydase (MPO), augmenter l’activité de la superoxyde dismutase (SOD) et réduire la production de malondialdéhyde (MDA), ce qui inhibe le stress oxydatif dans les poumons des rats.
3 anti-tumeur
Ces dernières années, des recherches approfondies ont été menées sur les effets antitumoraux de la curcumine. La curcumine a un effet inhibiteur sur la prolifération et les métastases de diverses cellules tumorales, y compris le cancer du foie, le cancer de l’estomac, le cancer du côlon et les cellules cancéreuses de la vessie. En tant qu’agent anticancéreux, la curcumine a été classée comme un médicament chimiopréventif de troisième génération par l’institut National du Cancer des États-Unis. La curcumine exerce ses effets antitumoraux principalement à travers les aspects suivants.
3.1 induit l’apoptose dans les cellules tumorales
La curcumine peut induire l’apoptose des cellules tumorales en favorisant l’expression de facteurs d’apoptose. Wang Juxiang [8] et d’autres ont montré que la curcumine peut favoriser l’apoptose dans le neuroblastome en augmentant l’activité de la protéase 3 de l’acide aspartique de cystéine (caspase-3) et en réduisant l’expression des gènes de la tumeur 2 du lymphocyte B (Bcl-2).
JdansZi [9] et d’autres études ont montré que la curcumine peut inhiber la prolifération des cellules RKO du cancer du côlon humain et favoriser l’apoptose en inhibant l’activation des voies de signalisation PI3-K/Akt et MEK/ERK et en régulant l’expression des protéines liées à l’apoptose Bax et Bcl-2.
3.2 inhiber l’angiogenèse tumorale
Les vaisseaux sanguins tumoraux fournissent une grande quantité de nutriments pour la croissance des cellules tumorales. La suppression de la formation de vaisseaux sanguins tumoraux peut effectivement inhiber la prolifération tumorale et les métastases. Le facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) est un facteur clé dans la prolifération tumorale et le maintien de la fonction vasculaire. Il peut favoriser la formation de nouveaux vaisseaux sanguins après s’être lié à des récepteurs spécifiques. Krejsgaarol et Al., et al.[10] ont rapporté que la curcumine peut inhiber l’activité de la Janus kinase 3 (Jak3) et de la kinase c-Jun n-terminale (JNK), bloquer la production de fvgef et inhiber l’angiogenèse.
4 antimicrobiens
Liu Ni [13] et d’autres ont observé avec des cellules rénales de chien que la curcumine à 6,25 g/L et 1,56 g/L inhibait efficacement les sous-types H1N1 et H3N2 du virus de la grippe A, indiquant que la curcumine possède des propriétés antivirales. Li Xiaopeng [14] et d’autres ont constaté que la curcumine a un effet inhibiteur sur Escherichia coli, Bacillus subtilis, levure, Aspergillus Niger et Penicillium chrysogenum, mais le mécanisme doit être étudié plus avant.
5 anti-fibrose
La fibrose est un processus pathologique principalement causé par le dépôt excessif de matrice extracellulaire (ECM) au cours du processus de réparation de la réponse inflammatoire et des dommages cellulaires. Wu Xiongjiunet al. [15] ont confirmé qu’après le traitement par la curcuma, d’une part, l’expression du facteur de croissance transformant -β1 (TGF-β1) et l’expression du facteur de croissance dérivés des plaquettes -bb (PDGF-BB) était considérablement réduite, ce qui suggère que la curcuma peut inhiber l’activation et la prolifération des cellules stellées hépatiques (HSC) en réduisant l’effet pro-fibrotique du TGF-β1, en réduisant la liaison du PDGF-BB à son récepteur, et en inhibant l’effet pro-prolifératif du PDGF. D’autre part, la curcumine favorise la dégradation de l’ecm et réduit le degré de fibrose en inhibant l’expression génétique du TIMP, un inhibiteur du MMP, qui est impliqué dans la dégradation de l’ecm. Le facteur de croissance du tissu conjonctif (CTGF) est un facteur en aval du TGF-β1, qui a un fort effet régulateur sur la différenciation cellulaire, la prolifération et la matrice extracellulaire. L’expression anormale joue un rôle clé dans l’apparition et le développement de la fibrose rénale. Des études ont montré que la curcumine peut également réduire la production de CTGF dans les cellules rénales, inhiber la fibrose rénale et améliorer la fonction rénale [16].
6 stress anti-endoplasmique du réticulum et lésion d’ischémie-reperfusion
L’ischémie et l’hypoxie, le stress oxydatif, etc., conduisent à l’l’accumulationde protéines mal pliées ou dépliées dans le réticulum endoplasmique, qui perturbent la fonction du réticulum endoplasmique et déclenche la réponse aux protéines dépliées (UPR), conduisant au stress du réticulum endoplasmique (ERS). Un certain degré d’upr protège le corps, mais un UPR excessif peut induire l’expression de facteurs de transcription spécifiques à l’ers tels que CHOP/GADD153, l’activation de JNK et de diverses caspases, etc., qui induisent l’apoptose liée au réticulum endoplasmique. Hu Shanshan et al. [17] ont constaté que la curcumine peut inhiber le stress du réticulum endoplasmique en régulant vers le bas l’expression des protéines apoptotiques liées à l’ers caspase-12, GADD153 et GRP78/Bip arna et protéine. Des études ont montré que le ERS joue un rôle important dans le processus de lésions d’ischémie-reperfusion, en particulier les lésions d’ischémie-reperfusion cérébrale, et d’alzheimer' S maladie (ma) [18-20]. Par conséquent, curcuminLe stress anti-endoplasmique du réticulum est un autre mécanisme important de sa lésion anti-ischémie /reperfusion (I/R).
7 anti-athérosclérose
L’hyperglycémie et l’hyperlipidémie causées par une perturbation du métabolisme du glucose et des lipides sont les principaux facteurs conduisant au diabète et à ses complications. La curcumine a un effet lipidique significatif. Yu Yan [21] [en] et d’autres ont constaté que la curcumine peut réduire de manière significative les taux de cholestérol total (TC) et d’apolipoprotéine B (apoB) dans le sérum de rat, augmenter de façon significative les taux de lipoprotéines de haute densité (HDL) et d’apolipoprotéine A (apoA), et accélérer la décomposition et la conversion du TC sérique et des triglycérides. L’effet lipidique de la curcumine peut être lié à l’amélioration de la résistance à l’insuline.
Le dépôt de lipides (en particulier les lipoprotéines de basse densité (LDL) riches en cholestérol) est un facteur important dans l’athérosclérose (AS). Yuan YuanHaoyu [22] [en] et d’autres ont constaté que la curcumine peut inhiber la translocation nucléaire de la protéine de liaison de l’élément régulateur de stérol 1 (SREBP 1) dans les cellules du muscle lissé vasculaire, augmenter l’expression de la cavéoline-1, et prévenir l’accumulation de cholestérol causée par le LDL modifié oxydé. En outre, la curcumine peut également inhiber la réponse inflammatoire chronique dans le processus AS en réduisant le niveau de la protéine c-réactive hautement sensible (hs-CRP). La curcumine inhibe l’athérosclérose en abaissant les lipides et anti-inflammatoires [23] [en].
8 améliorer Alzheimer' S maladie
La ma est une maladie neurodégénérative courante chez les personnes âgées. Les principaux changements pathologiques de la ma sont la formation de plaques extracellulaires de β-amyloïde (β-amyloïde, Aβ), l’enchevillement fibrillaire neuronal intracellulaire (enchevillement neurofi- brilllary, NFTs), et la perte de connexions synaptiques dans le cortex cérébral et l’hippocampe. Des études récentes ont montré que la curcumine peut traiter la ma non seulement par le stress anti-inflammatoire, anti-oxydant, anti-apoptotique, anti-endoplasmique du réticulum ci-dessus et d’autres moyens, mais aussi par le dépôt anti-Aβ et l’inhibition de la protéine Tau surphosphorylation, réduisant les plaques séniennes (SP) et les moustiquaires [24] [traduction]. Sun Jieyun [25] et d’autres ont constaté que la curcumine peut inhiber l’activité de la glycogène synthase kinase 3 β (GSK-3 β) en dérégulant l’expression de la protéine marqueur cavéolin-1 dans les vésicules de la membrane cellulaire, ce qui inhibe l’hyperphosphorylation de la protéine Tau et exerce un effet anti-AD.
La régulation de la voie de signalisation du facteur de croissance de l’insuline est une autre façon de prévenir et de traiter la ma. L’insuline ou le facteur de croissance de l’insuline (IGF-1) dans le cerveau peut activer la voie de signalisation PI3K AKT/PKB, qui à son rôle réduit la synthèse Aβ en inhibant l’activité de glycogène synthase kinase 3 (CSK 3). Des recherches de Hu Yiping [26] et d’autres ont montré que la curcumine peut réguler la voie de signalisation IGF-1 en augmentant les niveaux d’igf-1 et l’expression des récepteurs dans le tissu hippocampique de rats atteints d’encéphalopathie diabétique et de la ma, ce qui permet de réaliser un effet neuroprotecteur.
9 antidépresseur
Des études ont montré que la curcumine a des effets antidépresseurs, qui peuvent être liés à son inhibition de la monoamine oxydase (MAO) et à l’amélioration des neurotransmetteurs de la monoamine [27-28]. Yao Jinxiang [29] et d’autres ont étudié l’utilisation de la curcumine en combinaison avec une intervention psychologique pour traiter 59 patients atteints de dépression post-partum. Les résultats ont montré que le traitement combiné de la curcumine était plus efficace que l’intervention psychologique seule, indiquant que la curcumine a un effet antidépresseur.
10 Conclusion
Extrait de curcuma, en tant que médecine traditionnelle chinoise, a une variété d’ingrédients actifs, est faible en toxicité, hautement sûr, a un large éventail d’effets pharmacologiques, et a de bonnes perspectives d’application clinique. Cependant, l’extrait de curcuma a une faible biodisponibilité orale, une faible efficacité clinique, et un mécanisme d’action complexe. Par conséquent, des recherches supplémentaires sont nécessaires sur la forme posologique de l’extrait de curcuma et le mécanisme spécifique d’action de l’extrait de curcuma sur certaines maladies pour fournir une meilleure base pour son application clinique.
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