Comment COQ10 utilisé pour les maladies cardiovasculaires?

LA aLA aCoenzymeQ10, également connue sous le nom d’ubiquinone, A aété découverte en 1957, et sA astructure chimique a été déterminée en 1958 par le Dr. Caruforukas de l’université du Texas, le père de la recherche sur la La CoenzymeQ10, pour laquelle il a reçu la médaille sacerdotal, la plus haute distinctiSur lede l’american chemical Society [1-2].

La CoenzymeQ10et Q10et Q10et Q10et Q10et Q10et Q10est une quinone liposoluble avec une structure semblable à celle de la vitamine K. il est nommé d’après le degré de polymérisatiSur ledu groupe polyisopentenyl de la chaîne latérale à la sixième positiSur ledu noyau parent, qui a un poids moléculaire de 863,36. Il est facilement décomposé par la lumière. La Coenzyme Q10et Q10et Q10et Q10et Q10et Q10a un poids moléculaire de 863,36. Il est facilement décomposé par la lumière, mais moins affecté par la température et l’humidité.

Coenzyme Q10 est un antioxydant puissant. Coenzyme Q10 est l’un des éléments les plus importants indispensables à la vie humaine et joue un rôle important dans le transfert d’électrons dans la chaîne respiratoire du granule fileté et la productiSur led’adénosine-triphosphate. Coenzyme Q10 a été largement utilisé dans l’immunité cardiovasculaire, neuromusculaire, tumorale, le diabète et d’autres maladies, et a fait l’objet de nombreuses études.

Il a été largement utilisé dans les maladies cardiovasculaires, neuromusculaires, oncologiques et immunologiques, le diabète et d’autres maladies. Il a été largement utilisé comme additif nutraceutique et alimentaire aux États-Unis, en Europe et au JapSur leil y a plus de 20 ans, et a été souligné ces dernières années en Chine, donc nous allons maintenant effectuer un examen complet et systématique des progrès de la recherche sur l’application du CoQ10 dans les maladies cardiovasculaires ces dernières années.

1. Distribution,Absorption et métabolisme de la Coenzyme Q10 dans le corps humain

Coenzyme Q10 est largement distribué dans le corps humain, avec de grandes différences de contenu. La La concentrationen masse est plus élevée dans les tissus et les organes tels que le foie, le cœur, les reins et le pancréas. La teneur totale dans le corps humadansest de 500 à 1500 Mg/kg. La répartition dans les cellules est la suivante: 25% à 30% dans le noyau, 40% à 50% dans les mitochondries, 15% à 20% dans les microsomes, et 5% à 10% dans le cytoplasme. Chez l’homme, la capacité de synthétiser la La coenzymeQ10 atteint son maximum à l’âge de 20 ans et reste stable jusqu’à l’âge de 50 ans, diminuant progressivement d’année en année. La diminution de la concentration en La coenzymeQ10 est particulièrement prononcée dans le cœur, la teneur en La coenzymeQ10 dans le muscle cardiaque d’une personne de 77 ans étant inférieure de plus de 50% à celle d’une personne de 20 ans [2,4].

Le corps &#La La coenzymeQ10 est principalement synthétisée et complétée par l’alimentation. La Coenzyme Q10 est relativement riche en sardines, saury, abats d’animaux (cœur, foie, reins), caroubes, bœuf, porc, arachides et autres aliments. L’apport quotidien de La coenzymeQ10 d’un régime normal est de 2 à 5 mg, ce qui est lodansde rencontrer le corps.' S besoins dans des conditions pathologiques. Le La coenzymeexogène Q10 est lentement absorbé par l’intestdansgrêle et pénètre dans les vaisseaux lymphatiques, le sang et les tissus.

Des études ont montré que l’absorption et la biodisponibilité de la coenzyme liposoluble Q10 sont faibles et que les différences individuelles sont grandes. L’âge, le sexe, le statut lipoprotéique, le régime alimentaire, la forme posologique ou d’autres facteurs peuvent affecter sa biodisponibilité. Des rats Wistar mâles et des lapins ont reçu 0,6 mg/kg de coenzyme Q10 par voie orale à la fois. La concentration sanguine maximale a été atteinte 1 h et 2 h plus tard, respectivement. 6 mg/kg de coenzyme Q10 ont été administrés une fois par voie orale à des rats Wistar mâles et à des lapins. La concentration sanguine maximale a été atteinte 1 h et 2 h après l’administration, respectivement. La concentration du médicament dans les tissus tels que le cœur, le foie et les reins a augmenté à 4 h. Après administration, le médicament a été principalement excrété des intestins par le foie et la vésicule biliaire (85% à 91%), avec une très petite quantité excrétée dans l’urine [4-5].

Différentes études ont rapporté que la concentration plasmatique normale de coenzyme Q10 chez les humains est de 0,40 à 1,91 μmol/L (0,34 à 1,65 μg/mL). Le corps humadansa besodansd’au moins sept vitamines pour synthétiser la coenzyme Q10, y compris la vitamine B2, la niacine, la vitamine B6, l’acide folique, la vitamine B12, la vitamine C, l’acide pantothénique et plusieurs oligo-éléments. C’est un processus complexe impliquant au moins 12 protéines et 17 réactions biosynthétiques, qui est sensible à divers facteurs tels que les gènes, l’âge, la nutrition, les médicaments, etc. [2,4,6].

Le niveau endogène de coenzyme Q10 est régulé par des facteurs physiologiques et est lié au corps et#39; S activité oxydative. Son noyau parent, la partie benzoquinone, est synthétisé dans le corps en utilisant la tyrosine comme matière première, tandis que la chaîne côté isoprène est synthétisée à partir de matières premières de coenzyme acétyle a par la voie de l’acide méthylmalonique. Par conséquent, l’utilisation de β-bloquants et de statines, qui sont des médicaments antihypertenseurs qui agissent en bloquant la voie du mévalonate, affecte également la synthèse de l’ubiquinone dans le corps et, à son tour, la synthèse de la coenzyme Q10 [4-5, 7]. La carence primaire en coenzyme Q10 est une anomalie génétique qui provoque une carence dans le corps et#39; S coenzyme Q10 synthèse et se manifeste cliniquement par une série de maladies multisystémiques mortelles comprenant le cœur, le cerveau et les muscles [8].

2. Le mécanisme de la Coenzyme Q10 dans la prévention des maladies cardiovasculaires

La Coenzyme Q10 est un composant obligatoire de la chaîne respiratoire dans les mitochondries de toutes les cellules. Il est un cofacteur clé dans la phosphorylation oxydative mitochondriale et un composant clé dans la production d’adénosine-triphosphate. Des études ont montré que la coenzyme Q10 transfère des électrons du complexe 1 (NADH coenzyme Q QQréductase) au complexe 3 (cytochrome complexe bc1) et du complexe 2 (succinate déshydrogénase) au complexe 3 pendant le transport mitochondrial d’électrons [2-4].

Les perturbations du métabolisme des substrats énergétiques du myocarde jouent un rôle clé dans la pathogenèse de l’insuffisance cardiaque. La Coenzyme Q10 joue un rôle clé dans les fonctions biologiques du muscle cardiaque. C’est l’enzyme limitant la vitesse dans la production d’adénosine-triphosphate dans les mitochondries et un composant clé de la chaîne de transport des électron [9].

La Coenzyme Q10 est abondante dans le muscle cardiaque. De nombreuses études ont montré qu’une réduction ou une diminution de la coenzyme Q10 dans le muscle cardiaque est un mécanisme important dans le développement de l’insuffisance cardiaque congestive clinique. Certaines études ont même montré que la teneur en coenzyme Q10 dans le muscle cardiaque est étroitement liée au degré et aux symptômes de l’insuffisance cardiaque. Par conséquent, certaines personnes qualifient la coenzyme Q10 de promoteur et d’activateur du métabolisme énergétique des cellules du muscle cardiaque [10].

La Coenzyme Q10 a un effet antioxydant direct. En plus des mitochondries, il joue également un rôle antioxydant dans les lysosomes, les vésules de Golgi et les membranes plasmatiques en réagissant directement avec les radicaux libres et en favorisant la réduction et la régénération des vitamines oxydées E et C. il peut efficacement prévenir la peroxydation des phospholipides membranaires et les dommages oxydatifs à l’adn mitochondrial et aux protéines membranaires causées par les radicaux libres. La Coenzyme Q10 peut stabiliser les particules de lipoprotéines de basse densité (LDL) dans la circulation, prévenir la peroxydation des lipides et exercer un effet bénéfique sur le système cardiovasculaire [11].

La recherche a révélé que le stress oxydatif a un impact significatif sur la fonction cardiaque. Lorsque le niveau d’espèces réactives d’oxygène (ROS) augmente, il réagit avec de nombreuses protéines, adn, membranes cellulaires, et d’autres biomolécules, causant des dommages cellulaires importants. Le système rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle important dans le développement d’une structure et d’une fonction myocardiques anormales.

L’augmentation de la production de ROS et d’angiotensine II induit la kinase terminale aminée c-jun et la kinase de régulation du signal de la protéine kinase p38 activée par mitogène. En outre, l’augmentation des produits de stress oxydatif et des cytokines stimulent directement la croissance et l’hypertrophie des cardiomyocytes. Une fibrose myocardique Excessive et une observance réduite sont des causes importantes de l’aggravation de l’insuffisance cardiaque. Un stress oxydatif sévère peut entraîner une fibrose périvasculaire et tissulaire du cœur, une hypertrophie des cardiomyocytes et, par la suite, une insuffisance cardiaque diastolique [4, 12].

La réduction de la coenzyme Q10 empêche la formation de radicaux de peroxyde lipidique en influençant le processus d’initiation de la peroxydation lipidique. La peroxydation lipidique est initiée par une régénération continue efficace des lipides, ce qui explique pourquoi la coenzyme Q10 agit comme un antioxydant efficace contre les radicaux libres dans les membranes biologiques [13].

L’apoptose causée par le stress oxydatif est un facteur important dans le développement de l’insuffisance cardiaque, en particulier dans les stades avancés. À mesure que le stress oxydatif augmente, les réponses neuroendocriniennes et inflammatoires sont activées, provoquant une mort programmée des cardiomyocytes. Sept gènes régulés par la coenzyme Q10 sont connus pour être impliqués dans le processus d’apoptose [14].

Des études récentes ont montré que la coenzyme Q10 peut affecter l’expression de centaines de gènes, exercer une variété d’effets biologiques par l’induction de la transcription génique, et exercer des effets anti-inflammatoires par l’expression génétique dépendante du facteur nucléaire -κb1; Par conséquent, il peut être utilisé comme régulateur génétique efficace [15].

L’insuffisance cardiaque chronique est associée à une inflammation chronique. Des études ont révélé que les niveaux de cytokines circulantes, de récepteurs solubles et de molécules d’adhésion solubles sont augmentés chez les Les patientssouffrant d’insuffisance cardiaque chronique. La réponse inflammatoire chroniquement activée favorise le développement de l’insuffisance cardiaque en activant la sécrétion de cytokines et de chimiokines par différents types cellulaires, conduisant à la fibrose du myocarde et des changements dans la forme structurelle du ventricule gauche. Des études récentes ont également confirmé que la coenzyme Q10 a des effets anti-inflammatoires, et son mécanisme pourrait être lié à des concentrations d’oxyde nitrique (NO) qui régulent vers le bas [16].

3. Application clinique de la Coenzyme Q10 dans le traitement de maladies cardiovasculaires

3.1 Coenzyme Q10 et insuffisance cardiaque

Les troubles du métabolisme énergétique et de la biosynthèse mitochondriale jouent un rôle important dans la dysfonction myocardique et la progression de l’insuffisance cardiaque. Des expériences fondamentales et des études cliniques ont montré que chez les animaux et les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë et chronique, la production de ROS augmente et la fonction mitochondriale du myocarde se détériore fortement.

De nombreuses études cliniques ont démontré à plusieurs reprises que les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique ont des taux significativement plus faibles de coenzyme Q10 dans le sang et le muscle cardiaque. L’insuffisance cardiaque est donc un état dans lequel la détérioration chronique du mécanisme oxydatif entraîne une augmentation du stress oxydatif et une incapacité à maintenir une fonction mitochondriale normale. L’effet antioxydant de la coenzyme Q10 et sa position particulière dans les mitochondries permettent à la coenzyme Q10 de traiter l’insuffisance cardiaque [2-4, 11, 17].

Au cours des 20 dernières années, il y a eu une multitude de preuves cliniques pour l’efficacité de la coenzyme Q10 comme traitement de l’insuffisance cardiaque [1,3-4]. L’innocuité et l’efficacité clinique de la coenzyme Q10 en tant que traitement adjuvant de l’insuffisance cardiaque chronique ont été confirmées dans plusieurs grandes études multicentriques (non en double aveugle). Ces études ont démontré à plusieurs reprises que la coenzyme Q10 peut améliorer efficacement les manifestations cliniques de la cyanose, de l’œdème, des rales pulmonaires, de la dyspnée, des palpitations, de la fatigue et des arythmies chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique de degrés divers et de causes différentes, améliorer la fraction d’éjection et améliorer significativement la classification fonctionnelle NYHA [18].

Baggioet coll. [1] [traduction]ont mené une grande étude ouverte qui a porté sur 2664 patients souffrant d’insuffisance cardiaque. Cette étude était un essai clinique randomisé contrôlé contre placebo qui a administré 150 mg de coenzyme Q10 par jour pour le traitement. L’étude a examiné l’effet de la coenzyme Q10 sur les symptômes et les signes d’insuffisance cardiaque et sur la fraction d’éjection ventriculaire gauche chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique. Les résultats ont montré que la coenzyme Q10 avait un effet significatif et est recommandée comme traitement adjuvant pour l’insuffisance cardiaque chronique [19]. Le tableau 1 résume les principaux essais cliniques sur la coenzyme Q10 pour l’insuffisance cardiaque chronique.

Tableau 1 essais cliniques sur la Coenzyme Q10 pour l’insuffisance cardiaque chronique

Les résultats préliminaires de l’étude Q-SYMBIO ont été présentés lors du 7ème congrès européen de cardiologie en 2013 [3,20]. Les preuves les plus convaincantes à ce jour de l’efficacité de la coenzyme Q10 comme traitement de l’insuffisance cardiaque ont été publiées dans JACC en juin 2014. L’étude était un essai randomisé, à double insu, multicentrique. Les résultats ont montré que 420 patients souffrant d’insuffisance cardiaque ont reçuCoenzyme Q10 100 mgTrois fois par jour avait un meilleur effet de traitement à long terme sur les symptômes d’insuffisance cardiaque et le pronostic que ceux qui ont reçu un traitement standard avec un placebo.

L’étude Q-SYMBIO a montré que la coenzyme Q10 améliorait significativement les symptômes d’insuffisance cardiaque, la classification de la fonction cardiaque et le peptide natriurétique cérébral de type b par rapport aux patients traités par un traitement standard. Les symptômes d’insuffisance cardiaque, la classification de la fonction cardiaque et le peptide natriurétique cérébral de type b ont été significativement améliorés, tandis que les événements cardiovasculaires indésirables majeurs, y compris les hospitalisations pour insuffisance cardiaque, ont été significativement réduits de 43%, les décès cardiovasculaires ont été significativement réduits de 43%, les décès de toutes causes ont été significativement réduits de 42%, et les événements indésirables ont été plus faibles dans le groupe coenzyme Q10 (13%/19%). L’analyse en sous-groupe a montré que la coenzyme Q10 était plus efficace chez les personnes âgées, les hommes, les patients présentant une fonction cardiaque de classe III (fraction d’éjection ≥30%), une cardiomyopathie dilatée et des précurseurs amino-terminaux du peptide natriurétique du cerveau ≥300 pg/mL.

Cette étude était une étude prospective de plus de dix ans. Même si la taille de l’échantillon était petite, la conception était méticuleuse et rigoureuse, et les conclusions étaient fiables. Il favorisera fortement l’application de coenzyme Q10 dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Les Experts du Forum sur l’insuffisance cardiaque de l’esc ont souligné que le coenzyme Q10 est le premier médicament au cours de la dernière décennie, après les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et les bêta-bloquants, à améliorer considérablement le taux de survie des patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique. Il devrait être ajouté au traitement standard pour l’insuffisance cardiaque [21]. Récemment, certains experts ont souligné que la supplémentation en coenzyme Q10 est particulièrement utile chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque à un stade avancé de la maladie qui souffrent de malnutrition et d’insuffisance systémique [22].

3.2 Coenzyme Q10 et Hypertension

Le stress oxydatif joue un rôle important dans tous les aspects de l’hypertension. Différentes causes conduiront à un résultat commun, c’est-à-dire une production excessive de ROS, qui peut induire et aggraver l’hypertension. En plus de la production excessive de ROS, la capacité antioxydante réduite est également un facteur important qui favorise le stress oxydatif chez les patients hypertendus. Il a été confirmé que plus le taux de coenzyme Q10 est bas chez les personnes âgées, plus la prévalence de l’hypertension est élevée. La Coenzyme Q10 réduit la production de superoxyde mitochondrial en augmentant l’efficacité du transfert d’électron des complexes I et II. La Coenzyme Q10 exerce également un effet antioxydant en récupérant les radicaux libres et en réduisant la peroxydation lipidique au niveau de la membrane plasmatique.

L’oxyde nitrique (NO) joue un rôle important dans le développement et la progression de l’hypertension et de ses complications. Les espèces réactives d’oxygène (ROS) réduisent l’effet du NO en réagissant directement avec lui pour former du peroxyde nitreux par modification oxydative de la lipoprotéine de basse densité (lipoprotéine de basse densité oxydée). La Coenzyme Q10 peut inhiber la régulation descendante de l’oxyde nitrique synthase endothélial et la régulation ascendante de l’oxyde nitrique synthase inducible médiée par la lipoprotéine de basse densité oxydée. Coenzyme Q10 réduit la résistance périphérique en préservant NO. Dans certaines formes d’hypertension, la production de radicaux de superoxyde augmente, réduisant ainsi l’absence d’activité. La Coenzyme Q10 peut empêcher l’inactivation de NO par les radicaux libres grâce à son effet antioxydant [23].

La prostaglandine est un vasodilatateur efficace. Coenzyme Q10 peut favoriser la production de prostaglandine et de prostaglandine et améliorer la sensibilité du muscle lisse artériel à la prostaglandine.

Des essais cliniques ont montré que certains patients présentant une pression artérielle élevée peuvent bénéficier d’un traitement adjuvant à la coenzyme Q10. À propos de Burkeet coll. [24] [traduction]ont constaté que 12 semaines de traitement à la coenzyme Q10 dans un essai randomisé en double aveugle contrôlé contre placebo réduisaient la pression artérielle systolique chez les patients hypertendus. Une revue non fondée sur des preuves [25] A conclu que la coenzyme Q10 peut abaisser la tension artérielle systolique jusqu’à 17 mm Hg (1 mm Hg = 0,133 3 kPa) et la tension artérielle diastolique jusqu’à 10 mm Hg chez les patients hypertendus sans effets indésirables importants.

Une étude randomisée contrôlée récente en double aveugle A montré que le traitement par la coenzyme Q10 n’affectait pas significativement la pression artérielle chez les sujets obèses [26]. Il est à noter que chez les animaux ou les humains en bonne santé, la coenzyme Q10 n’a pas d’effets vasodilatateurs directs ou d’abaissement de la pression artérielle. Cela suggère que l’effet abaissant la pression artérielle de la coenzyme Q10 est spécifique aux patients hypertendus présentant un stress oxydatif accru. Une méta-analyse de 2016 n’a pas démontré d’effet définitif sur la pression artérielle de la coenzyme Q10 [27].

3.3 Coenzyme Q10 et athérosclérose et traitement aux statines

La Coenzyme Q10 réduit le taux d’inactivation de NO et affecte indirectement la fonction vasculaire en inhibant les dommages oxydatifs aux PMC. Récemment, coenzyme Q10 a également été montré pour améliorer la fonction endothéliale chez les patients atteints de maladie coronarienne, l’insuffisance cardiaque, et le diabète. La Coenzyme Q10 exerce des effets anti-inflammatoires et anti-angiogéniques en affectant le facteur nucléaire -κB et participe à la prévention et au traitement de l’athérosclérose [28]. Les fleurset al. [29] [en]ont systématiquement passé en revue la littérature et ont souligné que la coenzyme Q10 pourrait jouer un rôle important dans la prévention cardiovasculaire primaire.

Une récente revue systématique et une méta-analyse de Pirro et al. [30] [en]ont montré que la consommation à long terme de suppléments nutritionnels contenant la coenzyme Q10 A un effet bénéfique sur les niveaux de sucre dans le sang et de lipides, réduisant significativement le cholestérol total (-0. 68 mmol/L, P < 0. 001), cholestérol LDL (-0. 62 mmol/L, P < 0. 001), des triglycérides (-0. 16 mmol/L, P < 0. 001) et la glycémie (-0. 14 mmol/L, P = 0. 010), et un taux élevé de cholestérol lipoprotéique de haute densité (0. 07 mmol/L, P < 0. 001). Il a récemment été rapporté que la coenzyme Q10 300 mg administrée avant une intervention coronarienne percutanée (PCI) ne réduit pas l’infarctus du myocarde lié à la PCI, mais réduit significativement les taux de protéine c-réactive hypersensible [31]. Il est bien connu qu’une lipoprotéine a élevée est un facteur de risque important pour la maladie coronarienne, et il a été rapporté que la coenzyme Q10 peut réduire la lipoprotéine élevée [32].

Avec l’utilisation généralisée des statines, la myopathie associée à la statine a augmenté. Le cholestérol et la coenzyme Q10 sont produits dans le corps par la même voie biochimique, de sorte que le traitement aux statines entraînera, dans une certaine mesure, une diminution des niveaux de coenzyme Q10. Des études ont montré qu’une diminution des niveaux de coenzyme Q10 dans le tissu musculaire entraînerait un dysfonctionnement mitochondrial, augmentant ainsi le risque de myopathie [33]. La Coenzyme Q10 peut inverser les effets indésirables des statines, y compris la myopathie associée aux statines, en empêchant la réduction de la Coenzyme Q10 causée par les statines et en réduisant la production de produits d’oxydation des lipides de faible densité. Cependant, des articles récents ont remis en question l’effet de la coenzyme Q10 sur l’amélioration de la myopathie des statines, et d’autres études contrôlées à grande échelle avec des conceptions rigoureuses sont attendues.

3.4 la Coenzyme Q10 améliore les symptômes des maladies cardiovasculaires et de nombreuses autres maladies

En raison de son rôle fondamental dans le métabolisme cellulaire, son puissant effet antioxydant, et son potentiel pour la régulation et la modification des gènes, coenzyme Q10 est particulièrement utile chez les patients cardiovasculaires âgés avec des lésions neurogènes rénales et tumorales. Coenzyme Q10 est bénéfique lorsqu’il est combiné avec de nombreuses maladies neurodégénératives telles que l’alzheimer' S maladie et Parkinson' S maladie. Le diabète est un facteur de risque majeur pour les maladies cardiovasculaires, et il y a eu des rapports plus récents que la coenzyme Q10 est également très bénéfique pour le diabète [34].

Les patients cardiovasculaires se sentent souvent plus fatigués et leur qualité de vie est réduite en raison de l’insuffisance cardiaque ou de l’utilisation de médicaments comme les bêta-bloquants et les statines. De nombreuses études cliniques ont montré que la supplémentation systématique en coenzyme Q10 peut améliorer ce symptôme et améliorer la qualité de vie. Il a récemment été rapporté que la coenzyme Q10 est efficace dans le traitement de la myocardite virale, ce qui est encourageant pour les médecins qui utilisent la coenzyme Q10 pour traiter la myocardite [35].

Des chercheurs suédois ont rapporté l’an dernier que dans une observation de suivi de dix ans d’un groupe de 443 patients âgés atteints de maladies cardiovasculaires dans un essai randomisé en double aveugle contrôlé contre placebo, après quatre ans de la prise de la supplémentationcombinée avec le coenzyme Q10 et le sélénium, l’analyse de régression multifactorielle a montré que la mortalité cardiovasculaire dans le groupe de traitement a diminué de 49% (HR 0,51, ic à 95% 0,36-0,74, P = 0,0003), et le risque de cardiopathie ischémique a également diminué de 49% (HR 0,51, Ic à 95% 0,27-0,74, P = 0,0003). Le risque de cardiopathie ischémique a également diminué de 49% (HR 0,51, ic à 95% 0,27-0,97, P = 0,04).

Ce résultat étonnant a attiré l’attention générale, et récemment, certains articles ont exprimé un grEt en plusintérêt pour les résultats de cette étude, qui a montré une perspective plus large pour l’application clinique de la coenzyme Q10. 97, P = 0,04), ce résultat étonnant a attiré l’attention, et récemment, de nombreux articles ont exprimé un vif intérêt pour les résultats de la recherche, ce qui a montré une perspective plus large pour l’application clinique de la coenzyme Q10 [36].

4. Conclusion Conclusion

Au cours des dernières années, la recherche clinique et les applications du coenzyme Q10 ont fait de grands progrès. Un grEt en plusnombre d’études ont montré que la coenzyme Q10 est extrêmement importante dans l’insuffisance cardiaque et la protection vasculaire.

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