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japonaisQu’est-ce que le COQ10?
Le COQ10, en tant que l’un des éléments importants indispensables à lA Aavie humaine, est largement présent dans divers tissus Et etcellules de mammifères. Il A aété découvert en 1957, Et etsA astructure chimique a été identifiée par le Dr. KaruforukEn tant quede l’université du Texas en 1958, pour laquelle il a reçu la médaille sacerdotale, la plus haute distinctiSur lede l’american chemical Society [1-2]. En 1958, le Dr. Karuforukas de l’université du Texas a reconnu sa structure chimique Et eta reçu la médaille sacerdotale, la plus haute distinction de l’american chemical Society [1-2]. En même temps, il a proposé que La coenzymeQ10joue un rôle important dans la fonction cardiaque, Et etil a pris coenzyme Q10 dans la vie réelle jusqu’à sa mort à l’âge de 91 ans, comme un Professeur Actif, il a toujours été activement engagé dans des activités de recherche scientifique.
COQ10 Est un antioxydant puissant, l’une des coenzymes les plus importantes dans le corps humain, Et etjoue un rôle important dans le transport d’électrons dans la chaîne respiratoire des mitochondries Et etla production d’adénosine-triphosphate (ATP). Il a été largement utilisé dans les domaines de l’immunité cardiovasculaire, neuromusculaire, tumorale Et etle diabète, et il y a eu un grEt en plusnombre de rapports de recherche à ce sujet. Coenzyme Q10 a été largement utilisé dans les produits nutritionnels et de soins de santé et les additifs alimentaires aux États-Unis, en Europe, au Japon et dans d’autres pays il y a plus de 20 ans. Ces dernières années, la Chine a accordé plus d’attention à l’étude de la coenzyme Q10, en particulier dans les maladies cardiovasculaires, et a fait beaucoup de progrès ces dernières années. Dans cet article, nous présentons une revue complète et systématique des progrès de la coenzyme Q10 dans les maladies cardiovasculaires au cours des dernières années [2-4].
1. Propriétés physiques et chimiques de la Coenzyme Q10
Coenzyme Q10 est le seul lipide endogène avec la fonction redox dans le corps de mammifère, sa structure est semblable à la vitamine K, la vitamine E et la plastoquinone, également connue sous le nom d’ubiquinone, decenoquinone, ubiquinone, etc., et sa formule chimique est: 2,3-diméthoxy-5-méthyl-6 -(+)isopentadienylbenzoquinone. Différentes molécules d’l’ubiquinoneont différents nombres d’unités d’isoprénoïdes à chaîne latérale. Chez les humains et les mammifères, le nombre d’unités isoprénoïdes à chaîne latérale sur les six positions du noyau mère est différent, et chez les humains et les mammifères, le polyisoprénoïde sur les six positions du noyau mère est polymérisé à un degré de 10 et est nommé Coenzyme Q10. Le poids moléculaire de Coenzyme Q10 est 863,36, et il n’est pas soluble dans l’eau en raison de sa solubilité grasse. Coenzyme Q10 a un poids moléculaire de 863,36 et est insoluble dans l’eau et le méthanol en raison de sa solubilité lipidique. Il est soluble dans le chloroforme, le benzène, le tétrachlorure de carbone, l’acétone et l’éther, et légèrement soluble dans l’éthanol, etc. La Coenzyme Q10 est sensible à l’exposition à la lumière. Le Coenzyme Q10 est facilement décomposé par la lumière, mais moins affecté par la température et l’humidité. La teneur en coenzyme Q10 a été déterminée par chromatographie liquide à haute performance (CLHP).
Le CoQ10 est présent dans divers organes et tissus subcellulaires, et son contenu dans la membrane interne des mitochondries est beaucoup plus élevé que celui des autres composants de la chaîne respiratoire. En raison de sa solubilité lipidique, CoQ10 a un degré élevé de mobilité dans la membrane interne, et il est particulièrement approprié pour transporter des électrons et des protons dans la chaîne respiratoire oxydative des mitochondries, il peut favoriser la production d’atp et améliorer la pénurie d’énergie des cellules en transférant des électrons aux complexes de polymérase II et III; Le CoQ10 protège les tissus et les cellules humains en fournissant de l’hydrogène aux radicaux libres, éliminant ainsi les radicaux oxygénés et empêchant l’oxydation des protéines, des lipides et de l’acide désoxyribonucléique (adn).
L’enzyme mère de la Coenzyme Q10 est synthétisée dans le corps à partir de la tyrosine, tandis que sa chaîne latérale isoprénoïde est synthétisée à partir de la Coenzyme acétyle A par la voie du mévalonate. Par conséquent, les β-bloquants, qui agissent en bloquant la voie du mévalonate, et les statines, qui agissent en abaissant le cholestérol, affectent la synthèse de la coenzyme Q10 dans le corps, entraînant une diminution du niveau de la coenzyme Q10 dans le corps humain.
2. Distribution, Absorption et métabolisme de la Coenzyme Q10 dans le corps humain
Coenzyme Q10 est largement distribué dans le corps humain, et il existe dans divers organes, tissus, fractions subcellulaires, et le plasma. Cependant, son contenu varie considérablement, avec une concentration massique élevée dans les tissus et les organes tels que le foie, le cœur, les reins et le pancréas, et la teneur totale de Coenzyme Q10 dans le corps humadansvarie de 500 à 1500 mg. La distribution de la Coenzyme Q10 dans les cellules est la suivante: 25% à 30% dans le noyau, 40% à 50% dans les mitochondries, 15% à 20% dans les microsomes, et 5% à 10% dans le cytoplasme. Chez les humains, la capacité de synthétiser la coenzyme Q10 atteint son apogée à l’âge de 20 ans, et est maintenue jusqu’à l’âge d’environ 50 ans, après quoi elle diminue chaque année. La diminution de la concentration massique de coenzyme Q10 est particulièrement évidente dans le cœur à forte intensité énergétique, avec une diminution de plus de 50% du myocarde chez un enfant de 77 ans par rapport à celui d’un enfant de 20 ans [2-4].
La Coenzyme Q10 est principalement synthétisée par le corps et complétée par des compléments alimentaires.Coenzyme Q10Se trouve en concentrations relativement élevées dans les aliments tels que les sardines, l’espadon, les abats d’animaux (cœur, foie, reins), le poisson noir, le maquereau, le bœuf, le porc, les cuisses de poulet, l’huile de soja et les arachides. La consommation d’environ 1 catty de sardines, 2 catty de bœuf ou 3 catty d’arachides peut fournir environ 30mg de Coenzyme Q10 chacun.
Pour maintenir des concentrations plasmatiques normales, le corps humadansdoit compléter environ 30-60 mg de coenzyme Q10 par jour. Cependant, l’apport quotidien de coenzyme Q10 dans une alimentation normale est d’environ 2-5 mg, ce qui est lodansde répondre aux besoins de l’organisme dans des conditions pathologiques. Coenzyme exogène Q10 est lentement absorbé de l’intestdansgrêle dans les lymphatiques, le sang et les tissus; Des études ont montré que l’absorption et la biodisponibilité de la coenzyme liposoluble Q10 sont faibles et varient considérablement d’une personne à l’autre, et que l’âge, le sexe, l’état lipoprotéique, le régime alimentaire, la forme posologique ou d’autres facteurs peuvent influer sur la biodisponibilité 1. Chez la souche Wistar de rats mâles et de lapins, une dose orale unique de 0,6 mg/kg de coenzyme Q10 a été administrée pendant 1 h et 2 h, respectivement, et les résultats ont montré que la coenzyme Q10 n’était pas disponible dans l’alimentation. Chez les rats mâles de souche Wistar et les lapins, 0,6 mg/kg de coenzyme Q10 ont été administrés par voie orale à un moment donné, et la concentration de masse sanguine la plus élevée a été atteinte après 1 h et 2 h, respectivement, et la concentration de masse du médicament dans le cœur, le foie, les reins et les autres tissus a augmenté à 4 h. Le médicament a été principalement excrété par le foie et la vésicule biliaire à partir du tractus intestinal (85%~91%), et une très petite quantité a été excrétée dans l’urine [4-5].
La concentration plasmatique de la coenzyme Q10 est couramment utilisée pour évaluer l’état de la coenzyme Q10 dans le corps humain, et la concentration massique plasmatique de la coenzyme Q10 chez des sujets normaux a été rapportée à 0,40 à 1,91 μmol/l (0,34 à 1,65 μg/ml) dans différentes études. La synthèse de la coenzyme Q10 dans le corps humadansnécessite la participation d’au moins sept vitamines, y compris la vitamine B2, l’acide nicotinique, la vitamine B6, le folate, la vitamine B12, la vitamine C,l’acide pantothénique et plusieurs oligo-éléments. La synthèse de la Coenzyme Q10 nécessite au moins sept vitamines, y compris la vitamine B2, la niacine, la vitamine B6, l’acide folique, la vitamine B12, la vitamine C, l’acide pantothénique, et certains micronutriments, et c’est un processus complexe qui implique 17 étapes de biosynthèse et 12 protéines, et il est sensible à une variété de facteurs, tels que les gènes, l’âge, la nutrition, et les médicaments [2,4,6].
Le niveau endogène de la coenzyme Q10 est régulé par des facteurs physiologiques et est lié à l’activité oxydative de l’organisme. Le noyau parent de la coenzyme Q10, la benzoquinone, est synthétisé dansvivo en utilisant la tyrosine comme matière première, tandis que la chaîne côté isoprénoïde est synthétisée à partir de l’acétyl-coenzyme A par la voie du mévalonate; Par conséquent, l’utilisation de médicaments antihypertenseurs, tels que les β-bloquants et les médicaments hypocholestérolémiants tels que les statines, qui fonctionnent en bloquant la voie du mévalonate, affecte également la synthèse de l’ubiquinone et donc la synthèse de l’ubiquinone, qui affecte l’organisme [2,4,6]. L’utilisation de β-bloquants, qui bloquent la voie du mévalonate, et de statines, qui abaissent le cholestérol, peut également affecter la synthèse de l’ubiquinone dans le corps, qui à son tour affecte la synthèse de la coenzyme Q10 [4,5,7].
La carence primaire en Coenzyme Q10 est une anomalie génétique héréditaire qui entraîne une synthèse altérée de la Coenzyme Q10 chez les humains et est associée à une gamme de troubles multisystémiques mortels, y compris cardio, cérébral, rénal, neuromusculaire, et d’autres manifestations cliniques. Une supplémentation à très forte dose de coenzyme Q10 (5-50 mg/kg/ jour) peut être efficace pour arrêter la progression de la maladie et peut même inverser la pathologie neuromusculaire, cardiaque et rénale qui s’est déjà produite, sans effets indésirables graves. Un diagnostic génétique précoce pendant la période asymptomatique est la clé d’un traitement efficace [8].
3. Dans quel cas le Coenzyme Q10 est-il utilisé?
3.1 mécanisme d’action contre les maladies cardiovasculaires
Coenzyme Q10 est un composant obligatoire de la chaîne respiratoire mitochondriale dans toutes les cellules, un cofacteur clé dans la phosphorylation oxydative mitochondriale, et un composant clé dans la production d’adénosine-triphosphate (ATP). La structure quinone de la composition moléculaire de la coenzyme Q10, telle que décrite précédemment, lui confère un rôle clé dans le transfert de protons et d’électrons dans la chaîne respiratoire oxydative mitochondriale, un rôle qui est nécessaire à la santé de tous les organes et tissus du corps, en particulier dans les organes et tissus à forte consommation d’énergie.
Il a été démontré que la coenzyme Q10 est une coenzyme pour au moins trois enzymes mitochondriales (NADH-coenzyme Q réductase, complexe de cytochrome bc1 et succinate déshydrogénase), et qu’elle transfère des électrons dans le transfert d’électrons mitochondriaux du complexe 1 (NADH-coenzyme Q réductase) au complexe 3 (complexe de cytochrome bc1) et du complexe 2 (succinate déshydrogénase) au complexe 3 [2,3,4]. 3,4], en se fiant à cette série de transfert d’électron, accomplissant ainsi la production et la conversion d’énergie, ainsi coenzyme Q10 est un élément de production d’énergie cellulaire et activateur du métabolisme respiratoire dans les organismes, et la quantité appropriée de coenzyme Q10 est nécessaire pour la respiration cellulaire et la production d’atp.
La famine bioénergétique est une nouvelle théorie dans le domaine de l’insuffisance cardiaque. Dans l’insuffisance cardiaque chronique, le remodelage ventriculaire se produit et la consommation d’énergie myocardique augmente, ce qui conduit directement à l’épuisement énergétique; D’autre part, l’hypertrophie myocardique se produit progressivement en raison de l’effet de traction mécanique myocardique, qui aggrave encore la consommation d’énergie myocardique, puis conduit à l’apoptose et à la nécrose myocardique, ce qui ajoute au remodelage myocardique, et un cercle vicieux est formé à plusieurs fois; On peut ainsi constater que la pénurie d’énergie dans les cellules cardiaques est un facteur clé dans le développement de l’insuffisance cardiaque. Ainsi, il est clair que la pénurie d’énergie des cardiomyocytes joue un rôle clé dans la pathogenèse de l’insuffisance cardiaque. Coenzyme Q10 joue un rôle clé dans la fonction biologique myocardique, qui est l’enzyme limitant le taux de production d’atp dans les mitochondries et un composant clé de la chaîne de transport des électrons [9], et peut efficacement atténuer la pénurie d’énergie myocardique.
La Coenzyme Q10 est abondante dans le myocarde, et de nombreuses études ont montré que la réduction ou l’épuisement de la Coenzyme Q10 du myocarde est un mécanisme important pour le développement de l’insuffisance cardiaque congestive clinique, et certaines études ont même montré que la teneur de la Coenzyme Q10 dans le myocarde est étroitement liée au degré et aux symptômes de l’insuffisance cardiaque, de sorte que certaines personnes disent que la Coenzyme Q10 est un promoteur et un activateur du métabolisme énergétique dans les myocytes cardiaques [10].
Coenzyme Q10 est un antioxydant puissant. Dans les mitochondries, la coenzyme Q10 élimine les radicaux libres d’oxygène et inhibe les dommages des radicaux libres aux membranes biologiques en fournissant de l’hydrogène aux radicaux libres. Pendant ce temps, dans les lysosomes, l’appareil de Golgi et la membrane plasmatique, coenzyme Q10 joue un rôle antioxydant en réagissant directement avec les radicaux libres et en favorisant la réduction et la régénération de la vitamine E oxydée et de la vitamine C, empêchant ainsi efficacement les dommages de la peroxydation des phospholipides membranaires et les dommages oxydatifs de l’adn mitochondrial et des protéines membranaires causées par les radicaux libres. Dans la circulation, la coenzyme Q10 peut stabiliser les particules de lipoprotéines de basse densité (LDL) et prévenir les dommages par peroxydation lipidique, exerçant ainsi des effets cardiovasculaires bénéfiques [11].
Il a été démontré que le stress oxydatif a un effet significatif sur la fonction cardiaque. Lorsque les concentrations d’espèces réactives d’oxygène (ROS) sont élevées, elles réagissent avec de nombreuses protéines, de l’adn, des membranes cellulaires et d’autres biomolécules, ce qui entraîne des dommages cellulaires1 importants. Le système réno-angiotensine-aldostérone joue un rôle important dans le développement d’anomalies structurelles et fonctionnelles cardiaques. Le système rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle important dans le développement d’anomalies structurelles et fonctionnelles dans le myocarde, et la production accrue de ROS et d’angiotensine II induit la kinase c-jun N-terminal (JNK) et l’activation mitogène. L’augmentation de la production de ROS et de l’angiotensine II induit la kinase c-jun N-terminal (JNK) et la kinase de protéine activée par mitogène p38 (MAPKp38) régulée par les signaux. En outre, l’augmentation des produits de stress oxydatif et des cytokines stimulent directement la croissance et l’hypertrophie des cardiomyocytes. L’hyperfibrose du myocarde et la dépression de l’observance myocardique sont des facteurs importants dans la progression de l’insuffisance cardiaque, et un stress oxydatif sévère peut entraîner une fibrose périvasculaire et tissulaire, une hypertrophie des cardiomyocytes et un dysfonctionnement diastolique qui en résulte [4,12].
La réduction de la coenzyme Q10 empêche la formation de radicaux peroxyles lipidiques en influençant le début de la peroxydation lipidique. La régénération séquentielle efficace des lipides initie et participe au processus de peroxydation des lipides, ce qui explique pourquoi la coenzyme Q10 agit comme un antioxydant puissant contre les radicaux libres dans les membranes biologiques [13].
L’apoptose induite par le stress oxydatif est un facteur important dans le développement de l’insuffisance cardiaque, en particulier dans les stades avancés de l’insuffisance cardiaque. Avec un stress oxydatif accru, les réponses neuroendocrines et inflammatoires sont activées, conduisant à l’initiation d’une mort cellulaire programmée chez les myocytes cardiaques. 7 gènes régulés par la coenzyme Q10 sont connus pour être impliqués dans l’apoptose [14].
Récemment, il a été démontré que la coenzyme Q10 peut affecter l’expression de centaines de gènes et exercer de multiples effets biologiques par l’induction de la transcription génique et des effets anti-inflammatoires par l’expression génétique dépendante du facteur nucléaire -κb1; Par conséquent, il peut être un régulateur génétique efficace [15].
L’insuffisance cardiaque chronique est associée à une inflammation chronique, et il a été constaté que les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique ont des niveaux accrus de cytokines circulantes, des récepteurs solubles, et des molécules d’adhésion solubles. L’activation à long terme de la réponse inflammatoire favorise le développement de l’insuffisance cardiaque en activant des cytokines et des chimiokines sécrétées par différents types cellulaires, conduisant à la fibrose du myocarde et des changements dans la forme structurelle du ventricule gauche. Des études récentes ont confirmé les effets anti-inflammatoires de la coenzyme Q10, dont le mécanisme pourrait être lié à la dérégulation des niveaux d’oxyde nitrique (NO) [16].
3.2 Coenzyme Q10 et hypertensionartérielle
Le stress oxydatif joue un rôle important dans tous les aspects de l’hypertension, et les différentes causes conduiront à un résultat commun de production excessive de ROS,qui peut induire et exacerber l’hypertension. En plus de la production excessive de ROS, la capacité antioxydante réduite est également un facteur important de stress oxydatif chez les patients hypertendus. Il a été démontré que plus le taux de coenzyme Q10 est bas chez les personnes âgées, plus la prévalence de l’hypertension est élevée. La Coenzyme Q10 réduit la production de superoxyde mitochondrial en augmentant l’efficacité du transfert d’électrons des complexes I et II. Le CoQ10 agit également comme antioxydant en éliminant les radicaux libres et en réduisant la peroxydation des lipides au niveau de la membrane plasmatique.
L’oxyde nitrique (NO) joue un rôle important dans le développement de l’hypertension et de ses complications, et le ROS réduit les effets du NO en modifiant oxydativement la LDL (lipoprotéine de basse densité oxydée) et en réagissant directement avec le NO pour former le peroxynitrite. La Coenzyme Q10 inhibe la régulation descendante de l’oxyde nitrique synthase endothélial par l’intermédiaire de la LDL oxydée et la régulation ascendante de l’oxyde nitrique synthase inductible. Coenzyme Q10 réduit la résistance périphérique en préservant NO. Dans certaines formes d’hypertension, il y a une augmentation de la production de radicaux superoxydés, ce qui réduit l’activité de NO, et la coenzyme Q10, par son action antioxydante, empêche l’inactivation de NO par les radicaux libres [17].
La prostaglandine (PG) est un vasodilatateur puissant, et la coenzyme Q10 favorise la production de PGI2 et augmente la sensibilité du muscle lisse artériel à PGI2.1 des essais cliniques ont montré que certains patients avec la pression artérielle élevée peuvent bénéficier de la thérapie d’appoint avec la coenzyme Q10.
Des essais cliniques ont montré que certains patients avec une pression artérielle élevée peuvent bénéficier d’un traitement d’appoint avec le coenzyme Q10 et que certains patients avec l’hypertension essentielle peuvent arrêter un ou plusieurs médicaments antihypertenseurs lors de la prise de coenzyme Q10. Burke et coll. [18] ont constaté que 12 semaines de traitement avec la coenzyme Q10 abaissaient la pression artérielle systolique chez les patients souffrant d’hypertension dans un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo. Un examen non fondé sur des preuves [19] A conclu que la coenzyme Q10 réduisait la tension artérielle systolique jusqu’à 17 mm Hg (1 mm Hg = 0,133 3 kPa) et la tension artérielle diastolique jusqu’à 10 mm Hg chez les patients souffrant d’hypertension sans effets indésirables significatifs, et que le supplément était considéré comme sûr et bien toléré.
Une étude randomisée contrôlée récente en double aveugle A montré que le traitement par la coenzyme Q10 n’affectait pas significativement la pression artérielle chez les sujets obèses [20]. En particulier, la coenzyme Q10 n’a eu aucun effet vasodilatateur ou hypotenseur direct chez les animaux sains ou les humains. Cela suggère que l’effet antihypertenseur de la coenzyme Q10 est spécifique aux patients hypertendus présentant un stress oxydatif accru. Une méta-analyse de 2016 n’a pas démontré un effet antihypertenseur exact de la coenzyme Q10 [21].
3.3 Coenzyme Q10 et diabète
Le diabète sucré est l’un des principaux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, et la coenzyme Q10 a été signalée comme étant très bénéfique dans le diabète sucré [22]. Le diabète sucré est un trouble métabolique chronique, qui est un symptômes de complicationsde troubles du métabolisme du glucose, des protéines et des lipides causés par le manque d’insuline ou l’augmentation des hormones antagonistes de l’insuline ou l’incapacité de l’insuline à jouer son rôle physiologique normal dans les cellules cibles, et de nombreuses études ont montré que le stress oxydatif joue un rôle important dans le processus du diabète sucré. Traitement du diabète [23].
Il a été constaté que la concentration plasmatique de coenzyme Q10 était réduite chez les patients atteints de diabète sucré de type 2, et la baisse du niveau de coenzyme Q10 affaiblissait le corps et#La capacité de résistance au stress oxydatif, à une altération de la fonction mitochondriale dans les tissus à forte consommation d’énergie, conduisant à une insuffisance des cellules β, et peut être liée à une cardiomyopathie diabétique subclinique. La supplémentation de Coenzyme Q10 peut réduire le stress oxydatif, augmentant ainsi le corps et#39; S la capacité antioxydante, ralentissant la fonction des cellules bêta, abaissant l’hémoglobine glycosylée (HbA1c), et améliorant la fonction endothéliale vasculaire.
Dans un essai de 12 semaines, en double aveugle, contrôlé contre placebo, mené auprès de 74 patients diabétiques, un groupe prenant 100 mg de CoQ10 deux fois par jour a considérablement amélioré le contrôle glycémique par rapport à un groupe témodansplacebo. Un effet similaire A été observé dans un essai en double aveugle de 8 semaines, contrôlé contre placebo, mené auprès de 59 hommes diabétiques. De plus, des études cliniques ont démontré que 12 semaines de traitement par le coenzyme Q10 chez les patients diabétiques améliorent le pronostic clinique et la polyneuropathie diabétique, ce qui augmente la possibilité de coenzyme Q10 comme traitement futur de la neuropathie périphérique dans le diabète sucré de type 2 [24]. Ces résultats suggèrent que l’administration précoce et à long terme de l’antioxydant coenzyme Q10 chez les patients diabétiques pourrait être un traitement prometteur pour la neuropathie diabétique de type 2.
3.4 Coenzyme Q10 et Anti-fatigue
Les Patients atteints de maladies cardiovasculaires souffrent souvent d’une série de syndromes de épuisementchronique, tels que l’épuisement généralisé, la faiblesse des membres, la perte de mémoire, une mauvaise concentration, et une baisse de la qualité de vie due à l’insuffisance cardiaque ou à l’utilisation de médicaments tels que les β-bloquants et les statines. Le syndrome de épuisementchronique est une maladie complexe caractérisée par une fatigue grave et invalidante. L’étiologie et les mécanismes physiopathologiques du syndrome de fatigue chronique ne sont pas encore clairs; Il n’existe aucune cause connue, aucun test diagnostique établi et aucun traitement universellement efficace.
Cependant, certaines études ont laissé croire que le stress oxydatif est un facteur contributif, et des expériences ont révélé que le syndrome de fatigue chronique s’accompagne d’inflammation, de divers degrés de stress oxydatif et de faibles niveaux d’antioxydants. Bien qu’il reste à voir si les dommages oxydatifs sont une cause ou une conséquence de la maladie, certaines études ont suggéré que la supplémentation en coenzyme Q10 dans cette population pourrait améliorer les symptômes et la qualité de vie, et réussir dans la prévention et le traitement du syndrome de fatigue chronique.
Le syndrome de fatigue chronique peut être évité et traité avec succès par la supplémentation avec le Coenzyme Q10 dans cette population. Des expériences ont montré que des niveaux adéquats de coenzyme Q10 dans le corps sont nécessaires pour une bonne fonction musculaire. Les analyses biochimiques des extraits de myocytes ont montré que lorsque les concentrations de coenzyme Q10 sont inférieures à 20% de la normale, l’activité fonctionnelle des complexes mitochondriaux cellulaires I+II et I+III est fortement réduite, et plusieurs études ont clairement montré que la prise de 100 à 150 mg de coenzyme Q10 par jour peut améliorer significativement l’état des patients souffrant de dystrophie musculaire.
Dans un essai randomisé, contrôlé et en double aveugle de 8 semaines, 80 patients atteints du syndrome de fatigue chronique ont été recrutés et divisés en deux groupes de patients recevant un traitement par coenzyme q10 et un placebo qui ont joué deux matchs par jour et ont été évalués pour la fatigue, la douleur et le sommeil au début, puis réévalués par des questionnaires auto-déclarés aux semaines 4 et 8, respectivement. Les résultats ont montré que les patients du groupe recevant du coenzyme Q10 ont ressenti moins de fatigue au moment du suivi que ceux du groupe recevant le placebo (p= 0,03) [25].
Au cours des dernières années, la recherche clinique et l’application de coenzyme Q10 ont fait de grands progrès, et un grEt en plusnombre d’études ont montré que coenzyme Q10 est extrêmement important dans la prévention et le traitement de l’insuffisance cardiaque et la protection vasculaire de l’athérosclérose, et qu’il a démontré des effets étonnants dans l’amélioration symptomatique et anti-vieillissement. L’application clinique de coenzyme Q10 a également fait de grands progrès, et il existe de nombreux cas vivaces d’avantages cliniques dans la population d’âge moyen et âgée, à la fois dans les soins de santé anti-âge et dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires. Cependant, il existe encore un grave manque de compréhension de la coenzyme Q10 chez les cliniciens, et nous attendons avec impatience des études cliniques plus nombreuses et de meilleure qualité sur la coenzyme Q10, ainsi que plus de preuves des avantages cliniques de la coenzyme Q10 dans la pratique clinique.
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