L’extrait de Rhodiola Rosea est-il anti-âge?

Dans le système médical traditionnel, Rhodiola rosea est utilisé pour stimuler le système nerveux, éliminer la fatigue, réduire la dépression et prévenir le mal d’altitude. Ces dernières années, il a été constaté que Rhodiola rosea contient une variété d’ingrédients actifs, tels que des polysaccharides, des glycosides, des terpénoïdes, des stérols, de l’acide ellagique, des acides organiques, des flavonoïdes, des acides aminés, des coumarines, des huiles volatiles, des enzymes, des acides organiques, des minéraux, des stéroïdes et des alcaloïdes, etc.[1,2]. Il a les effets d’anti-âge, d’anti-hypoxie, d’anti-tumeur, d’anti-froid, d’anti-fatigue, d’anti-radiation, d’anti-virus, de régulation du système nerveux, du système vasculaire cardiovasculaire et cérébral et de l’immunité, etc. [3]. Dans cet article, le mécanisme anti-âge de Rhodiola rosea est principalement examiné à partir des aspects de la capture des radicaux libres, de l’activité enzymatique antioxydante et de la transduction des signaux.

1 piéger les radicaux libres

Selon la théorie moderne du vieillissement, le processus de vieillissement de l’organisme est lié aux dommages causés par les radicaux libres et la peroxydation lipidique induite sur les cellules et l’organisme [4]. Les radicaux libres et leurs dérivés sont des groupes d’atomes hautement réactifs contenant des électrons non appariés, qui sont des composants de réaction importants impliqués dans les réactions redox dans le corps humain. Les radicaux libres couramment trouvés dans les organismes comprennent les radicaux oxygénés (OH-), les radicaux hydroxyles, les radicaux lipidiques et les radicaux hydrogène. Une quantité appropriée de radicaux libres peut favoriser la prolifération cellulaire, stimuler les globules blancs et les phagocytes pour tuer les bactéries et éliminer l’inflammation. Cependant, une quantité excessive de radicaux libres peut endommager les protéines, les lipides, les acides nucléiques, etc., conduisant ainsi à un vieillissement accéléré. Normalement, la production et l’élimination des radicaux libres sont en équilibre dynamique dans le corps, mais comme nous vieillissons, le corps et#Les radicaux libres excessifs peuvent oxyder et décomposer les acides gras insaturés contenus dans les phospholipides sur le biofilm, ce qui donne naissance à des produits métaboliques tels que le peroxyde de lipides (LPO) et le malondialdéhyde (MDA). En même temps, il est également un agent oxydant puissant, qui peut endommager les molécules d’adn, causer la mort ou la mutation cellulaire, et conduire à une série de manifestations de vieillissement dans l’organisme [5].

Des études ont montré queRhodiola rosea extraits glycosides de Rhodiola rosea, polysaccharides de Rhodiola rosea et flavonoïdes totaux de Rhodiola roseaOnt de forts effets de pioliation sur les gonfles de 1,1-diphényl-2-trinitrobenzène (DPPH), l’anion superoxyde (O2 -) et l’oh - pour réduire la génération de radicaux libres, ce qui indique que Rhodiola rosea a une très forte activité antioxydante in vitro [6-8]. L’extrait de Rhodiola rosea peut non seulement récupérer efficacement les radicaux libres in vitro, mais a également été prouvé pour récupérer les radicaux libres excessifs in vivo [9]. Ces dernières années, il a été constaté que le lien central dans la formation d’alzheimer&#La maladie S (ma) est le métabolisme anormal et le dépôt de la protéine β-amyloïde (Aβ) [10], et certaines expériences ont prouvé que les glycosides de rhodiola rosea peuvent jouer un rôle neuroprotecteur en piégant les radicaux libres dans les tissus hippocampiens induits par Aβ1-40 et en inhibant la peroxydation lipidique, jouant ainsi un rôle thérapeutique dans le traitement de la ma [11].

2 amélioration des enzymes antioxydantes

Les enzymes antioxydantes comprennent la superoxyde dismutase (SOD), la glutathion peroxydase (GSH-Px) et la catalase (CAT). Une fois que les peroxydes sont formés dans le corps, ils utilisent le redox pour convertir les peroxydes en substances moins toxiques ou inoffensives. Le corps ' S métabolisme génère ses propres antioxydants, et pendant les années de formation, des niveaux élevés d’antioxydants tels que GSH-Px et SOD équilibre le corps et#39; S métabolisme, mais avec le vieillissement, la synthèse des antioxydants dans le corps ralentit, ce qui affecte le fonctionnement normal des organes dans le corps et entraîne une diminution de la fonction des organes. Par conséquent, l’augmentation de l’activité des enzymes antioxydantes peut ralentir le taux d’oxydation et le processus de vieillissement.

Lorsque l’activité des enzymes antioxydantes (SOD, GSH-Px, CAT) diminue dans le corps, les dommages oxydatifs causés par l’excès de radicaux libres générés par des stimuli externes ou le vieillissement cellulaire dans le corps ne peuvent pas être efficacement inhibés, ce qui entraîne des dommages cellulaires ou la mort, conduisant au vieillissement. Bien que le vieillissement causé par l’accumulation de radicaux libres soit un phénomène métabolique normal, si les antioxydants exogènes peuvent être complétés en temps opportun et adéquatement, le contenu de GSH-Px et de SOD dans le corps peut être augmenté, et les dommages oxydatifs causés par les radicaux libres peuvent être efficacement inhibés, se rendant ainsi compte de l’effet de ralentir le processus de vieillissement. Un grand nombre d’expériences ont prouvé que rhodiola rosea peut favoriser la synthèse des protéines, réduire l’activité de la phosphatase acide, inhiber la formation de LPO, et réduire le contenu de MDA, le produit final de décomposition de LPO, par les activités de SOD, GSH-Px et CAT, améliorant ainsi le corps et#39; S capacité de récupérer les radicaux libres, réduisant le degré de peroxydation du biofilm, et protégeant le corps et#39; S des dommages causés par les radicaux libres, et jouant ainsi le rôle de prévenir et de retarder le vieillissement de l’organisme. Il peut prévenir et ralentir le vieillissement de l’organisme [12-14].

3 transduction de signaux

3.1 signalisation de la protéine kinase activée par mitogène (MARK)

La voie MARK est principalement composée de protéine kinase régulée par les signaux extracellulaires (ERK), P38MARK et c-Jun N-terminal kinase (JNK), et la voie de signalisation ERK est liée à la prolifération cellulaire, tandis que les voies P38MARK et JNK sont liées à l’apoptose [15]. Wang et al.[16] ont constaté que les glycosides de rhodiola rosea pourraient augmenter l’activité du SOD, diminuer la créatine kinase sérique (CK), l’isoenzyme de la créatine kinase (CK-MB), la lactate déshydrogénase (LDH), la teneur en MDA, augmenter l’expression des protéines p-ERK, diminuer l’expression des protéines p-P38, et prévenir et traiter les maladies cardiovasculaires au niveau de l’enzymologie et de la transduction des signaux. Cela suggère que les glycosides de rhodiola rosea peuvent directement ou indirectement bloquer la voie de signalisation de marque en réduisant la production de radicaux libres et la peroxydation lipidique provoquée par eux, et en atténuant l’apoptose induite par le stress oxydatif, protégeant ainsi le cœur endommagé par l’exercice de l’épuisement aigu.

3.2 signalisation de la Phosphatidylinositol kinase/serine kinase (PI3K/Akt) 

Les glycosides de Rhodiola rosea peuvent inhiber l’apoptose des cardiomyocytes induite par l’hypoxie en activant l’expression du facteur induisant l’hypoxie (HIF)-1α via PI3K/Akt. L’inhibiteur de PI3K LY294002 est un inhibiteur de protéine kinase qui peut bloquer la voie de signalisation des cellules PI3K, et il peut bloquer la phosphorylation de Akt (p-Akt), la protéine cible en aval de PI3K, et rhodiola rosea peut inhiber de manière significative l’apoptose des cardiomyocytes induite par l’hypoxie par l’activation de l’expression de HIF-1α par PI3K/Akt. Rhodiola rosea pourrait augmenter significativement l’expression de la protéine p-Akt dans les cellules hypoxiques, mais après le prétraitement avec LY294002, l’effet de Rhodiola rosea sur l’augmentation de p-Akt a été bloqué, et le niveau d’expression de la protéine p-Akt a diminué significativement.

De plus, LY294002 peut réduire de manière significative l’expression protéique de HIF-1α, et le taux d’apoptose a augmenté de manière significative après le prétraitement par rhodiola rosea, ce qui suggère que rhodiola rosea peut inhiber l’apoptose induite par l’hypoxie des cardiomyocytes et retarder l’échec des tissus en activant l’expression stabilisée de p-Akt puis en induisant la voie d’expression stable de HIF-1α [17]. Certaines expériences ont également montré que les glycosides de rhodiola rosea peuvent empêcher la génération d’espèces réactives d’oxygène (ROS) en augmentant l’expression du gène régulant le développement et la réponse aux dommages à l’adn (REDD1), réguler l’expression de HIF-1α, et réguler l’activation de la voie PI3K/Akt en activant les molécules en aval de la rapamycine cible mammifère (mTOR) et la protéine de spécificité 6 (SP), Qui peut contrer les dommages oxydatifs induits par le peroxyde d’hydrogène (H2 O2) [17]. Dommages oxydatifs induits [18].

3.3 facteur nucléaire (NF) -oxyde nitrique induit par κb (iNOS)- pas de signalisation 

Il a été démontré que le stress oxydatif et les réponses inflammatoires interagissent l’un avec l’autre, et NF-κB peut être un lien commun entre les deux pour endommager les cellules [19]. Zhang Jia et al.[11] ont montré que les glycosides de rhodiola rosea peuvent inhiber la signalisation NF-κB-iNOS-NO en inhibant l’expression de NF-κB, réduisant ainsi l’expression de l’inos et la production de NO, et ainsi soulager les dommages neuronaux induits par le stress oxydatif. D’autre part, rhodiola rosea peut également réduire l’expression du récepteur des produits finis de glycosylation avancée (RAGE) en inhibant l’expression NF-κB par l’inhibition du stress oxydatif. Cependant, en inhibant la RAGE, les glycosides de rhodiola rosea peuvent à leur tour inhiber l’expression NF-κB, réduisant ainsi les dommages inflammatoires induits par le stress oxydatif. Par conséquent, rhodiola rosea peut inhiber le cercle vicieux du stress oxydatif en inhibant la voie bidirectionnelle de NF-κB-RAGE, réduire les dommages des cellules nerveuses, améliorer la structure et la fonction des centres nerveux, et ralentir le vieillissement.

3. 4 autres 

Des études ont montré que l’extrait de Rhodiola rosea peut également affecter l’expression des protéines liées à l’apoptose, inhibant ainsi l’apoptose et ralentissant le processus de vieillissement. Les glycosides de Rhodiola rosea peuvent réduire l’expression de l’aspartate protéine hydrolase (Caspase)-3 contenant du cystéinyl, augmenter le rapport lymphocytes b /(Bcl)-2 associé x-protéine (Bax)/Bcl, et réduire l’apoptose pour prévenir les dysfonctions cognitives induites par l’ischémie chronique chez le rat [20]. Prévenir le dysfonctionnement cognitif induit par l’ischémie cérébrale chronique chez les rats [20]. Li Ting et al.[21] ont découvert que les glycosides de rhodiola rosea peuvent augmenter l’expression de la protéine anti-apoptotique Bcl-2, augmenter le niveau d’expression protéique du cytochrome C mitochondrial et inhiber l’apoptose cellulaire. En outre, le polysaccharide de rhodiola rosea peut également réduire l’apoptose dans les cellules de la moelle osseuse par la signalisation de l’apoptose Fas/FasL-Caspase-3 [22]. En conclusion, rhodiola rosea peut réduire le métabolisme des lipides, favoriser la croissance cellulaire et réduire l’apoptose en piégant les radicaux libres, en augmentant l’activité des enzymes antioxydantes, en agissant sur les voies de signalisation et en affectant les protéines liées à l’apoptose, exerçant ainsi ses effets anti-âge.

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