La Rhodiola sibérienne est-elle bénéfique pour la résistance à l’hypoxie?

La rhodiolecrenulata(crochet. F. et Thoms.) H. Ohba, une grande fleur du genre Sedum de la famille des Sedum, est une médecine tibétaine traditionnelle qui pousse principalement à des altitudes de 3000-4000 mètres. Il a anti-tumeur [1-2], anti asthme [3], la régulatiSur ledu microbiote intestinal [4], et des effets anti-hypoxie, et est connu comme le & " ginseng" de haute altitude;. Rhodiole de sibérie NSur leseulement a diverses fonctions, mais a également une forte vitalité et est extrêmement facile à survivre. Il est enregistré dans l’éditiSur le2020 de la pharmacopée chinoise, ainsi que dans la littérature sur la médecine traditionnelle chinoise et la médecine tibétaine [5] [traduction]. Les principaux extrasonactifs des racines et des tiges de La rhodiolesibérienne Sont le salidroside, l’acide gallique, le tyrosol et le gallate d’éthyle [6] [traduction].

Ces substances bioactives jouent un rôle irremplaçable dans les divers effets thérapeutiques de la La rhodiolesibérienne, le salidrosideétant le plus important. L’oxygène est l’une des substances les plus fondamentales pour maintenir les activités de la vie, et la stimulatiSur lehypoxique peut provoquer des réactions pathologiques dans de nombreux tissus et organes du corps. Ces dernières années, des études nationales et étrangères ont montré que la Rhodiola rosea joue un rôle important dans l’atténuation de l’hypoxie dans le corps et peut exercer des effets thérapeutiques dans plusieurs organes. Cet article passe en revue les mécanismes de protection de la rhodiole de sibérie En soulageant les dommages d’hypoxie aux organes tels que le cœur, les poumons, et le cerveau, ainsi que ses effets sur les facteurs de stress oxydatif, afdansde fournir une référence pour le développement et l’utilisation ultérieurs de Rhodiola rosea.

1 rhodiole de sibérie Changements anti-hypoxie dans les facteurs de stress oxydatif

Le stress oxydatif est un déséquilibre dans le corps et#39; L létat redox qui peut conduire à la production de grandes quantités d’espèces d’oxygène réactives, qui oxydent irréversiblement l’adn matériel génétique et diverses molécules biologiques dans les cellules [7]. Les principaux facteurs liés au stress oxydatif dans le corps comprennent la superoxyde dismutase (SOD), le glutathion (GSH), le glutathion oxydé (GSSG), la lactate déshydrogénase (LDH), le malondialdéhyde (MDA), la lactate déshydrogénase (LDH), l’oxyde nitrique (NO), la glutathion peroxydase (GSH-Px), etc. La stimulation de l’hypoxie peut entraîner des changements dans les niveaux de ces facteurs de stress oxydatif dans le corps. Une augmentation des concentrations de MDA Apeut exacerber la senescence cellulaire et l’apoptose, tandis qu’une augmentation de l’activité de gazon peut éliminer les espèces réactives d’oxygène (ROS) et réduire l’oxydation, ce qui inhibe l’apoptose cellulaire [8].

Rhodiole de sibérie Peut soulager les dommages induits par l’hypoxie en modifiant les niveaux des facteurs de stress oxydatif dans le corps, réduisant ainsi les espèces réactives d’oxygène et inhibant la senescence cellulaire et l’apoptose. Les dommages causés par l’hypoxie peuvent entraîner une augmentation des taux de MDA, de GSSG Get de LDH Hdans le sérum et les tissus hippocampiens, et une diminution des taux de SOD DDet de GSH. Ce phénomène peut être renversé par un traitement à l’extrait d’eau de Rhodiola rosea, protégeant ainsi contre les dommages induits par l’hypoxie [9]. Après stimulation hypoxique, les niveaux des marqueurs de stress oxydatif ROL let MDA dans les tissus pulmonaires ont augmenté, tout comme l’activité de la myélooperoxydase (MPO). Le prétraitement avec l’extrait d’eau de Rhodiola rosea peut réduire les niveaux de ROL let de MDA et réduire l’activité de la ftu, ce qui suggère que la Rhodiola rosea présente une activité antioxydante et de capteur de ROS chez un modèle animal, ce qui soulage les lésions pulmonaires induites par l’hypoxie [10] [traduction].

L’augmentation de ROS induite par l’hypoxie dans le cœur peut entraîner des dommages oxydatifs aux biomolécules telles que l’adn, les protéines et les lipides, qui peuvent inhiber la contraction et le dysfonctionnement du myocarde [11] [traduction]. La superoxyde dismutase de cuivre et de zinc (SOD1), qui est présente dans le noyau et le cytoplasme, est une enzyme antioxydante largement distribuée dans les cellules qui maintient l’homéostasie intracellulaire ROS. La superoxyde dismutase de manganèse (SOD2), présente dans les mitochondries, a pour effet de récupérer le ROS. Après induction hypoxique, l’ expression de ROS, MDA et protéine carbonyle dans le tissu cardiaque a augmenté, et après le traitement par Rhodiola rosea, le taux de ROS a été réduit, ce qui suggère que l’ administration de Rhodiola rosea peut réduire le stress oxydatif dans le cœur. En même temps, l’activité de l’enzyme antioxydante SOD2 a été observée, et il a été constaté que son activité diminuait pendant l’hypoxie. Après la prise de Rhodiola rosea, l’inhibition de l’expression SOD2 par l’hypoxie a été soulagée [12] [en]. De plus, Rhodiola rosacea peut également protéger les cellules épithéliales tubulaires rénales HK-2 des lésions induites par l’hypoxie In vitro, réduire les taux de ROS et de MDA dans les cellules HK-2 et augmenter les taux de SOD [13] [en].

Dans une étude des facteurs de stress oxydatif dans les poumons de ratssouffrant d’hypertension pulmonaire hypoxique, il a été constaté que l’hypoxie augmentait l’expression de NOX4 et le niveau de MDA, et diminuait l’activité de SOD1 et SOD. L’extrait de Rhodiola peut augmenter l’activité de SOD1 et de SOD de manière dose-dépendante, indiquant que l’extrait de Rhodiola améliore l’hypertension pulmonaire en rétablit l’équilibre du système oxydant/antioxydant [14] [traduction]. L’extrait de Rhodiola rosea a également un effet protecteur sur les cellules endothéliales endommagées par l’hypoxie [15] [traduction] [traduction]. L’hypoxie augmente les taux de ROS et de MDA, qui peuvent être réduits par un prétraitement à l’extrait de Rhodiola rosea. Les facteurs oxydatifs dans divers tissus et organes sont indiqués dans le tableau 1.

2 l’effet protecteur de la rhodiole de sibérie Sur divers systèmes contre l’hypoxie

2. 1 l’effet protecteur de la rhodiole de sibérie Sur les poumons

L’homéostasie de l’oxygène est l’une des Conditions généralesimportantes pour la survie de la plupart des organismes sur terre. La Participation à la réaction d’oxydation peut favoriser les processus biologiques nécessaires, et une concentration d’oxygène appropriée peut stimuler le métabolisme du carbone pour produire de l’énergie [16] [traduction]. Lorsque la concentration d’oxygène diminue, certaines voies métaboliques importantes sont perturbées, ce qui peut entraîner des dommages aux organes. Par exemple, les personnes et les animaux en haute altitude sont endommagés par l’environnement hypoxique, et le manque d’oxygène aux organes peut entraîner une ischémie et des dommages à la santé [17] [traduction]. L’œdème pulmonaire de haute altitude et l’hypertension artérielle pulmonaire (htap) sont des maladies typiques de haute altitude que les gens sont susceptibles de développer dans un environnement hypoxique [18] [traduction].

Rhodiole de sibérie Les principes actifs peuvent inverser les dommages induits par l’hypoxie dans les modèles rats. Par rapport aux rats hypoxiques non traités, Rhodiola sibérienne Les ingrédients actifs peuvent réduire l’indice d’hypertrophie du ventricule droit, la pression artérielle pulmonaire moyenne, l’épaississement du muscle lisse de la petite artère pulmonaire et la reconstruction capillaire pulmonaire [19] [traduction], ce qui donne à penser que l’ingrédient peut être utilisé pour traiter l’hypertension pulmonaire héréditaire. L’œdème pulmonaire peut être évalué en mesurant le rapport massique humide/sec (W/ j) et l’expression des protéines BALF. L’observation des coupes tissulaires peut être utilisée pour évaluer l’effet protecteur de l’extrait de Rhodiola sur les lésions pulmonaires hypoxiques [20] [en].

Le rapport W/D et l’expression des protéines BALF Fsont élevés dans un environnement hypoxique, et le traitement à l’extrait de Rhodiola peut réduire efficacement l’expression des protéines BALF. L’hypoxie provoque des symptômes tels que l’épaississement du septum alvéolaire, la fuite des globules rouges, la filtration des neutrophiles alvéolaires, la rupture des capillaires alvéolaires, et la congestion grave de la paroi vasculaire dans le tissu pulmonaire. L’extrait de Rhodiola peut réduire ces changements pathologiques dans le tissu pulmonaire, ce qui suggère que l’extrait de Rhodiola peut réduire le dysfonctionnement de la barrière alvéolaire capillaire, réduisant ainsi l’œdème pulmonaire causé par l’hypoxie de basse pression, et a une efficacité significative pour maintenir l’intégrité de la barrière alvéolaire capillaire endommagée par l’hypoxie [10].

La croissance anormale, la prolifération cellulaire excessive et la résistance à l’apoptose provoquées par la vasoconstriction active et le remodelage vasculaire sont les principaux symptômes de la pathologie de l’hypertension pulmonaire [21] [en]. Rhodiole de sibérie L’extrait, le principal marqueur bioactif isolé de la Rhodiola sibérienne, peut être utilisé pour soulager le mal d’altitude et l’exacerbation aiguë de l’hypertension pulmonaire [22] [en]. Après la stimulation de l’hypoxie, les cellules du PAMSCS sont de forme irrégulière, avec des crêtes mitochondriales interrompues et pleines de vacuoles, et les cellules sont désorganisées. Après un prétraitement par le rhodioloside, les cellules PASMCS sont bien organisées, la croissance anormale des fibres de collagène est réduite, et le nombre de crêtes mitochondriales et de vacuoles interrompus est réduit, ce qui indique que le rhodioloside inhibe le remodelage de l’artère pulmonaire induite par l’hypoxie [23] [en]. Des doses élevées et faibles de rhodioloside peuvent atténuer dans une certaine mesure les symptômes de la sténose de la petite lumière artérielle, l’épaississement de la paroi du tube et la prolifération des cellules des muscles lisses dans les milieux, et peuvent inhiber le remodelage ventriculaire et améliorer les dommages pathologiques aux tissus pulmonaires [24] [traduction].

La protéine kinase activée par le monophosphate-adénosine (AMPK) est une protéine kinase serine/threonine qui joue un rôle clé dans l’homéostasie métabolique de l’énergie en activant les voies cataboliques et en inhibant les voies anabolisantes [25] [traduction]. L’ampk joue un rôle clé dans la prolifération cellulaire, l’autophagie, l’apoptose et d’autres destinées cellulaires, et joue un rôle important dans la protection cardiovasculaire [26] [en]. Mon - sunet Al., et al.[23] ont constaté qu’après le traitement par rhodiola, rhodiola Rosea augmentait l’activité totale de l’amkα 1 et de l’amkpα 1 phosphorylé dans l’artère pulmonaire, le tissu pulmonaire et les cellules PASMCS de rats d’une manière dose-dépenante. Il peut inverser la résistance à l’apoptose induite par l’hypoxie par la voie AMPKα 1-P53-Bax/Bcl-2-caspase 9-caspase 3, qui est divisée en 2 parties.

La première partie consiste à inhiber la prolifération des cellules PASMCS. Le Rhodioloside peut augmenter l’activité de l’amkpα 1 phosphorylé. L’augmentation de l’amkpα 1 phosphorylé augmente à son tour l’expression de P53, qui à son tour augmente l’expression de P53 effecteurs en aval P21 et P27, inhibant ainsi la prolifération cellulaire. C’est la voie de signalisation AMPKα 1-P5 3-P27 / P21; La deuxième partie consiste à augmenter l’apoptose des cellules PASMCS. L’activité accrue de l’amkpα 1 phosphorylé entraîne une augmentation de l’expression de P53, une diminution des niveaux du facteur pro-apoptotique Bax, une augmentation des niveaux du facteur anti-apoptotique Bcl-2, et une augmentation de l’expression des protéines liées à l’apoptose caspase-9 et caspase-3, favorisant ainsi l’apoptose. Ainsi, le rhodioloside induit la prolifération et l’apoptose des PASMCs par la voie AMPKα1-P53-Bax/Bcl-2-caspase 9-caspase 3.

2.2 effet cardioprotecteur de la rhodiole de sibérie

L’hypoxie est considérée comme un facteur de stress cardiaque et peut entraîner certaines maladies cardiovasculaires, comme l’infarctus du myocarde et la dysfonction ventriculaire droite induite par l’hypertension pulmonaire [27] [traduction]. En plus des altérations pulmonaires, l’arrêt cardiaque est une autre maladie courante dans les environnements anoxiques [28] [traduction]. L’extrait de Rhodiola rosea a un effet protecteur sur le cœur dans des conditions anoxiques et peut être utilisé pour prévenir les maladies à haute altitude, y compris la mort cardiaque subite. Une structure myocardique anormale induite par l’hypoxie peut être observée dans le tissu cardiaque de la souris, y compris une augmentation de l’espace interstitiel, une fibrose légère et une augmentation du dépôt de protéine de collagène. La coloration du tounel a révélé une augmentation du nombre de cardiomyocytes tounels positifs dans le ventricule gauche du cœur. Après le traitement par Rhodiola Rosea, ces lésions cardiaques et l’apoptose des cardiomyocytes ont été réduites, ce qui suggère que Rhodiola Rosea a un effet protecteur sur le cœur de souris induit par l’hypoxie [29] [en]. L’analyse histopathologique a révélé que l’hypoxie causait une structure myocardique anormale et des lacunes tissulaires accrues, et que la structure anormale pouvait être réduite après un traitement avec des doses faibles et élevées d’extrait de rhodiola.

La détection de l’apoptose a révélé que l’hypoxie provoquait une augmentation des cardiomyocytes positifs au tœl, qui était inhibée après le prétraitement de la rhodiola [30] [en].

La Reperfusion après une ischémie et une hypoxie prolongées peut causer des dommages fonctionnels et structurels irréversibles au muscle cardiaque. Cette lésion est connue sous le nom d’ischémie-reperfusionmyocardique [31-32]. Liu Liuet Al., et al.[33] [traduction]ont constaté que l’hypoxie/réoxygénation induisait une diminution de la viabilité cellulaire du H9c2, entraînant une augmentation de l’activité cellulaire de la LDH. L’extrait de Rhodiola rosea a non seulement inhibé la diminution de la viabilité des cellules H9c2, mais a également réduit l’activité LDH et la mort des cellules H9c2, ce qui indique que Rhodiola rosea a un effet protecteur sur les cardiomyocytes hypoxiques/réoxygénés. Rhodiola rosea a été transformé en une variété de produits, et Rhodiola rosea comprimés cassés sont l’un d’entre eux. En comparant les effets des comprimés cassés de Rhodiola rosea et des comprimés traditionnels sur les cellules H9c2 ischémiques et hypoxiques, les résultats montrent que les deux peuvent améliorer le taux de survie des cellules H9c2 ischémiques et hypoxiques et l’effet anti-apoptotique est dose-dépendant. À la même dose, le taux de survie des cellules H9c2 dans les pièces brisées par la paroi de Rhodiola est plus élevé que dans les pièces traditionnelles [34].

Le taux de survie des cellules myocardiques induites par le glucose et l’hypoxie a augmenté avec l’augmentation de la concentration d’administration de Rhodiola sibérienne, ce qui suggère que la Rhodiola rosea peut inhiber les lésions des cellules myocardiques induites par le glucose et l’hypoxie [35]. Les microarn (miRNAs) sont une classe d’arn monocaténaire, petit et non codant, qui intervient dans la régulation de divers processus physiologiques et physiopathologiques [36] [traduction]. MiR-21 peut effectivement réduire le niveau d’apoptose des cellules myocardiques et la libération de facteurs inflammatoires induits par les lésions d’ischémie-reperfusion myocardique chez les rats. L’expression de miR-21 est réduite pendant les lésions d’ischémie-reperfusion du myocarde, et la restauration de l’expression de miR-21 peut réduire les lésions myocardiques du myocarde [37-38]. Liu et al. [33] ont constaté que l’extrait de rhodiola peut inhiber l’hypoxie/hypoxie induite par la réoxygénation en augmentant la régulation miR-21, réduisant ainsi les niveaux de facteurs inflammatoires tels que l’interleukine-9 (IL-9), l’interleukine-1β (IL- 1β) et le facteur de nécrose tumorale -α (TNF-α), réduisant ainsi la réponse inflammatoire pendant l’hypoxie/réoxygénation. Le miR-21 intervient dans l’inhibition de la réponse inflammatoire induite par l’extrait de rhodiola pendant le traitement d’hypoxie/réoxygénation des cellules H9c2, réduisant ainsi les dommages aux cellules myocardiques.

2. 3 effets biologiques et mécanismes moléculaires de la rhodiole de sibérie Sur le système nerveux

Le traitement des dommages du système nerveux central causés par l’hypoxie hypobarique a attiré l’attention croissante dans le domaine médical [39-40]. La lignée cellulaire PC-12 du phéochromocytome du rat est excitable par catécholamine et présente la morphologie et les caractéristiques des cellules nerveuses. Il est largement utilisé dans la transduction de signaux cellulaires et la recherche neurochimique [41-42]. Le chlorure de Cobalt (CoCl2) peut induire des dommages hypoxiques dans les cellules PC12 et causer la mort des cellules PC12 dans les 12 heures. Les noyaux des cellules mortes disparaissent, la chromatine condensée est relocalisée dans la membrane nucléaire, et les changements ultrastructurels caractéristiques des dommages cellulaires PC12 sont atténués après le traitement avec Rhodiola rosea [43] [traduction], protégeant les neurones des lésions d’hypoxie-ischémie. Wang Wanget al. [9] ont utilisé la coloration HE et Nissl pour évaluer la viabilité des neurones hippocampiens chez les rats après une lésion hypoxic-ischémique. Ils ont constaté que les cellules hippocampiennes étaient significativement enflées, les espaces cellulaires environnants étaient élargis, les neurones rétrécissaient et diminuaient, les noyaux cellulaires étaient profondément tachés, la structure des neurones normaux était endommagée et le nombre de corps Nissl diminuait. L’extrait de Rhodiola peut améliorer ces changements pathologiques. La détection de l’apoptose a révélé que davantage de cellules positives au thon ont été observées dans les neurones pyramidaux CA1 de l’hippocampe, et cette augmentation a été réduite par le traitement avec l’extrait de Rhodiola.

Le préconditionnement de l’hypoxie joue un rôle clé dans la réduction de l’apoptose induite par l’hypoxie [44] [traduction]. Le préconditionnement de l’hypoxie peut déclencher des mécanismes de protection endogènes autonomes pour résister aux dommages graves de l’hypoxie et réduire l’hypoxie ou l’apoptose induite par ischémie [45] [traduction]. Comparé au préconditionnement de l’hypoxie, qui est bénéfique pour la résistance cellulaire à l’hypoxie, le prétraitement de la rhodiola rosacée réduit la perte de viabilité cellulaire induite par l’hypoxie et augmente la libération de l’activité LDH des cellules PC12. Rhodiola rosacea peut inhiber l’apoptose des cellules PC12 induite par l’hypoxie [46] [traduction]. Comparé au groupe normal, le taux de survie des neurones hippocampiens chez les souris hypoxiques était faible. Le prétraitement avec le rhodioloside peut augmenter le taux de survie des neurones hippocampiens, et cet effet est dose-dépendant [47]. L’hypoxie/ischémie chez le rat altère l’apprentissage et la mémoire, et augmente l’apoptose des cellules hippocampiennes. Après traitement avec l’extrait de rhodiola, ces effets sont considérablement améliorés et le nombre de cellules apoptotiques est réduit, ce qui indique que l’extrait de rhodiola peut réduire l’apoptose en inhibant l’autophagie neuronale hippocampienne chez les rats atteints d’hypoxie/ischemie, exerçant ainsi un effet neuroprotecteur [48]. Au fur et à mesure que l’hypoxie intermittente se poursuit, les neurones de l’hippocampe du rat présentent progressivement des signes de dommages structuraux, de chromatine irrégulière dans le cytoplasme, une forme triangulaire, un noyau rétréci, une dissolution nucléaire et des vacuoles. Après le traitement par Rhodiola rosea, les neurones sont disposés correctement, le cytoplasme est coloré de façon uniforme, le noyau est rétréci, et la dissolution nucléaire et les vacuoles sont réduites [49].

Le facteur 1α induisible à l’hypoxie (HIF-1α) est un facteur de transcription de base qui régule l’homéostasie de l’oxygène et joue un rôle important dans le soulage des dommages induits par l’hypoxie dans le corps. Des études ont révélé que HIF-1α est un facteur de transcription de base qui induit des gènes inductibles de l’hypoxie et répare le facteur de transcription intracellulaire du microenvironnement [50] [traduction]. Une expression élevée d’arnm et de protéines du HIF-1α stimule le facteur de croissance endothélial vasculaire en aval et la production d’érythropoïétine, améliorant ainsi la tolérance aux lésions hypoxiques. En cas d’hypoxie, la régulation d’augmentation du HIF-1α induit la surexpression du microarn 210 (miR-210), ce qui réduit l’expression de la matrice d’assemblage de cluster fer-soufre (ISCU1/2) et de la protéine d’assemblage de cytochrome C Coxydase (COX10) [51] [traduction] [traduction]. Wang et al. [9] ont constaté qu’après le traitement avec l’extrait de Rhodiola, l’expression de HIF-1α, miR-210, ISCU1/2 et COX10 dans le cortex cérébral cérébral du rat HIF-1α, miR-210, ISCU1/2 et l’expression de COX10 a augmenté, et l’expression de caspase-3 a diminué, indiquant que l’extrait de Rhodiola réduit les dommages du cortex cérébral induits par l’hypoxie en régulant l’apoptose et le métabolisme énergétique mitochondrialepar la voie de signaux HIF-1α/microRNA 210/ISCU1/2 (COX10).

2. 4 mécanismes moléculaires d’autres effets de protection cellulaire de la Rhodiola sibérienne

L’activation d’ampk peut favoriser l’activité endothéliale d’oxyde nitrique synthase (eNOS) et préserver la fonction des cellules endothéliales. La kinase 1/2 régulée par les signaux extracellulaires (ERK1/2) est associée à la prolifération et à l’apoptose des cellules endothéliales stimulées par l’hypoxie [52]. La stimulation de l’hypoxie entraîne une diminution de l’activité eNOS et une augmentation des cellules apoptotiques dans les cellules endothéliales, perturbant ainsi la fonction des cellules endothéliales. Après administration d’extrait de Rhodiola Rosea, la phosphorylation d’ampk et l’activité d’erk1/2 augmentent, ce qui à son tour augmente l’activité eNOS pour réduire l’apoptose et restaurer la fonction des cellules endothéliales. C’est la voie de signalisation AMPK-Akt-eNOS [15].

HIF-1α peut augmenter la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans les os en régulant le facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF), qui favorise le développement et la formation osseuse pendant la cicatrisation des fractures. Dans un état hypoxique, le rhodioloside peut favoriser une forte augmentation du HIF-1α et le transporter au noyau où il se lie au HIF-1β pour former le complexe HIF-1. En tant que facteur de transcription, il se lie aux éléments de réponse d’hypoxie (HER) pour activer davantage la transcription de centaines de gènes cibles en aval sont transcrits, ce qui déclenche à son tour une réponse des cellules tissulaires à la tolérance à l’oxygène, améliorant l’état hypoxique des tissus et des cellules. Ceci indique que dans des conditions hypoxiques, l’extrait de rhodiola régule la prolifération, la différenciation et l’apoptose des ostéoblasts en régulant la voie de signalisation HIF-1α/VEGF [53].

Les mécanismes de protection anti-hypoxie de la rhodiola pour divers systèmes sont indiqués dans le tableau 2. Les voies de signalisation anti-hypoxie liées au rhodium sont indiquées dans le tableau 3.

3 perspectives

Bien que de nombreux résultats aient été obtenus dans des études surRhodiole de sibérie&#La résistance à l’hypoxie, le mécanisme spécifique par lequel la Rhodiola soulage les dommages induits par l’hypoxie n’est pas entièrement compris et nécessite des recherches supplémentaires pour clarifier son mécanisme de régulation au niveau des gènes et des protéines. A l’heure actuelle, la plupart des études se concentrent sur le Rhodiola' S résistance à l’hypoxie dans les poumons, le cœur et les tissus neuronaux du cerveau, mais il n’y a presque aucune recherche sur d’autres organes. D’autres recherches dans ce domaine sont nécessaires pour déterminer si la Rhodiola peut soulager les dommages causés à d’autres organes par l’hypoxie. Actuellement, la plupart des études utilisent des cellules, des rats et des souris comme modèles animaux. Si nous voulons clarifier davantage son rôle dans les tissus et les organes humains, nous devons étudier l’effet de blessure anti-hypoxie de Rhodiola rosea dans différents modèles animaux qui sont plus proches des conditions pathologiques humaines. Rhodiola rosea est une herbe médicinale chinoise aux propriétés médicinales et comestibles. La posologie, la toxicité et l’innocuité de ses composés bioactifs lorsqu’ils sont consommés sont également des questions importantes qui doivent être étudiées.

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