Étude sur l’extrait de Ginseng Ginsenoside pour l’arthrose

L’arthrose (OA) est une maladie dégénérative causée par de nombreux facteurs, tels que le vieillissement, l’obésité, la génétique, les souches, les traumatismes, les anomalies congénitales et les malformations articulaires. Elle se caractérise par des lésions dégénératives du cartilage articulaire et une hyperplasie réactive des bords articulaires et de l’os sous-chondrique. Les manifestations cliniques comprennent des douleurs articulaires qui se développent lentement, de la sensibilité, de la raideur, de l’enflure articulaire, des mouvements limités et des déformations articulaires [1]. À l’heure actuelle, les traitements conventionnels contre l’arthrose comprennent principalement des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des glucocorticoïdes et de la physiothérapie. Les Patients atteints de maladies graves ont souvent besodansd’une arthroplastie [2]. Par conséquent, trouver un médicament avec peu d’effets secondaires et une bonne efficacité est devenu un problème urgent dans le traitement de l’ap. Avec l’approfondissement de la recherche sur la médecine traditionnelle chinoise, le ginseng a montré de bonnes perspectives pour prévenir et traiter les lésions et la dégénérescence du cartilage articulaire, et pour participer à la réparation des défauts du cartilage articulaire par des cellules de cartilage cultivées dansvitro[3], offrant une nouvelle façon de penser pour le traitement de l’arthrose.

Le Ginseng (Panax Ginseng C. A. Mey.) est la racine séchée et le rhizome d’une herbe vivace de la famille des Araliaceae. C’est une plante médicinale traditionnelle précieuse qui est utilisée en Chine depuis de nombreuses années [4]. Comme l’un des «trois trésors du nord-est de la Chine», le ginseng a des effets pharmacologiques tels que anti-inflammatoire, anti-oxydant, anti-dépresseur, anti-Alzheimer' S maladie, anti-athérosclérose et anti-ap, et a une longue histoire d’utilisation et une valeur médicinale extrêmement élevée [5]. Les ginsénosides, les principaux ingrédients actifs pharmacologiques du ginseng, jouent un rôle clé dans le traitement de la maladie. Des études ont montré que les ginsénosides peuvent améliorer les douleurs articulaires et réparer le cartilage endommagé en inhibant les facteurs inflammatoires, en réduisant l’apoptose des Les chondrocyteset les dommages de la matrice, et en favorisant la réparation des chondrocytes, exerçant ainsi un effet thérapeutique sur l’arthrose [6]. Bien que l’activité pharmacologique du ginseng ait été bien étudiée, il existe de nombreux types de ginsénosides. On ne sait pas encore exactement quels ginsénosides peuvent avoir un effet thérapeutique sur l’ap, si l’application combinée de monomères de ginsénoside est efficace, et les mécanismes d’action thérapeutiques spécifiques, tels que les protéines et/ou les macromolécules spécifiques ciblées. Cet article passe en revue la recherche et les progrès des ginsénosides dans le traitement de l’arthrose au cours des dernières années, fournissant une base pour l’application clinique des ginsénosides dans le traitement de l’arthrose.

1 ginsénosides et leur classification

Les ginsénosides (G), également connus sous le nom de saponines semblables aux stéroïdes, sont des composants uniques du ginseng et sont généralement désignés par Rx. Actuellement, plus de 150 ginsénosides naturels peuvent être isolés des racines, des tiges, des feuilles, des fleurs et des fruits de la plante de ginseng. Ces ginsénosides peuvent être divisés en quatre catégories selon leur type de squelette. Ils ont tous une structure hydrophobe tétracyclique commune, mais la partie sucrée est différente. Différentes molécules de sucre sont fixées à différentes régions des quatre chaînes principales pour produire des molécules uniques de ginsénoside monomère (tableau 1), qui déterminent différentes activités pharmacologiques [7-9].

Parmi ces quatre ginsénosides, les ginsénosides de type protopanaxadiol et de type protopanaxatriol représentent plus de 90% du total des ginsénosides dans le ginseng et ont une activité plus forte. Ils sont les principaux ingrédients actifs des ginsénosides et font également l’objet de recherches actuelles. Parmi celles-ci, G Rb1, G Rg 1, G Rg3, G Rd, G Re, G Rh1 et G Rh2sont les plus fréquemment étudiées [10]. Cette étude fournit une introduction détaillée aux progrès de la recherche sur les monomères de ginsénoside tels que GRb1, GRg1, G Rg3 et G Ro, et les monomères en combinaison et les formules de la médecine traditionnelle chinoise pour le traitement de l’arthrose.

2  Facteurs de risque d’ap et méthodes de traitement

2.1 facteurs contribuant au développement de l’ap

En tant que l’une des formes les plus courantes d’arthrite, l’arthrose est influencée par de nombreux facteurs, y compris des facteurs individuels tels que l’âge, le sexe et l’obésité. Des études ont révélé qu’un tiers des personnes de plus de 65 ans sont atteintes d’arthrose [11], et l’incidence chez les femmes augmente significativement après l’âge de 50 ans [12], principalement en raison de la diminution des œstrogènes après la ménopause, ce qui entraîne une dégradation accrue du cartilage articulaire chez les femmes [13]. De plus, les blessures sportives peuvent entraîner des anomalies dans la structure articulaire, augmentant le risque de perte de cartilage et peuvent conduire directement au développement de l’arthrose [14]. La contrainte mécanique sur les articulations augmente l’expression des facteurs pro-inflammatoires dans les cellules articulaires, qui est également en partie responsable du processus catabolique du cartilage OA [15]. Le développement de l’ap est également étroitement lié à des facteurs tels que le métabolisme [16,17], la génétique et l’immunité [18].

2.2 traitement de l’arthrose

À l’heure actuelle, il existe différentes méthodes techniques de traitement de l’arthrose. En plus dela physiothérapie (y compris la thérapie de l’exercice et l’éducation des patients complétée par des dispositifs orthopédiques) [19], le soulagement dela douleur, le retard de progression dela maladie et l’amélioration dela fonction peuvent également être atteints par des médicaments oraux, des injections intra-articulaires et une chirurgie terminale [20] [en].

Le traitement médicamenteux Standard comprend des médicaments de contrôle de la douleur et de l’l’inflammationtels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les analgésiques opioïdes et les corticostéroïdes intra-articulaires, ainsi que le soulagement symptomatique de l’arthrite tels que le sulfate oral de glucosamine, le sulfate de chondroïtine, la dexaméthasone, les extraits unsaponifiables de soja et d’avocat, et les injections intra-articulaires d’acide hyaluronique [21]. De plus, certaines études ont montré que les plantes médicinales chinoises comme le Gan Cao Tang ont également un certadanseffet dans le traitement de l’ap [22]. Cependant, la pharmacothérapie a peu d’effet dans les cas graves, et la chirurgie est la seule option. Le remplacement articulaire le plus courant et le plus efficace est [23]. Bien sûr, des méthodes de médecine traditionnelle chinoise telles que l’acupuncture [24], le massage [25], la physiothérapie, le plâtre à base de plantes chinois, la fumigation à base de plantes chinoises, l’application à base de plantes chinoises [26], le repassage à base de plantes chinois et la phytothérapie chinoise ciblées peuvent également être utilisées pour ralentir la progression de l’oa [27].

3 progrès de la recherche sur les effets thérapeutiques des ginsénosides sur l’arthrose

3.1 ginsénoside Rb1

Le ginsénoside Rb1 (G Rb1) est principalement dérivé du Panax ginseng, un membre du genre Panax. Le contenu des tiges et des feuilles de ginseng est beaucoup plus faible que celui des racines, des rhizomes et des poils des racines. GRb1 est une saponine triterpène et est la plus abondante de plus de 40 ginsénosides individuels. Qui peut exercer des effets anti-inflammatoires, anti-apoptotiques et neuroprotecteurs en inhibant l’expression de cytokines inflammatoires, la voie de signalisation Notch et la voie de signalisation NF-KB [9].

GRb1 peut exercer un effet protecteur sur le cartilage articulaire en inhibant l’expression des cytokines inflammatoires. Cheng et al. [28] ont construit un modèle d’arthrose du cartilage en stimulant avec de l’interleukine (IL)-1, puis ont administré une certaine quantité de GRb1 pour la détection de l’indice. Il a été constaté que GRb1 pourrait inhiber la production de facteurs inflammatoires tels que les métalloprotéinases matricielles (MMP)-13, la cyclo-oxygénase-2 (COX-2), la prostaglandine E2 (PGE2), l’oxyde nitrique synthase inductible (iNOS) et l’oxyde nitrique (NO), et réduit la dégradation du collagène II et du protéoglycane (ACAN) induite par l’il-1β dans le chondrocyte articulaire humain, ce qui indique que le mécanisme d’action de GRb1 peut être similaire à celui des anti-inflammatoires non stéroïdiens, Qui peut soulager les symptômes de l’arthrose en inhibant l’expression de COX-2 et PGE2.

Cet effet a également été vérifié dans un modèle d’arthrose chez le rat. Ara-vinthan et al. [29] ont constaté que le GRB1 peut inhiber les niveaux d’arnm MMP13 et COX-2 et inhiber l’expression des cytokines/ chimiokines inflammatoires de l’interféron (interféron gamma, IFN-) monocyte (MCP-1)/ chimiokine ligand-2 (CCL-2), IL-1P et IL-6 inflammatoires, empêchant ainsi la dégradation du cartilage, et ainsi aider le GRB1 à exercer des effets anti-inflammatoires sur les rats ovariens d’oa induits par l’ia. Gao Zhi [30] a établi un modèle d’arthrose en coupant le ligament croisé antérieur de l’articulation du genou droit de rats et a traité les rats à partir de différentes doses de GRb1. Les résultats ont montré que GRb1 réduisait significativement le nombre de globules blancs et de lymphocytes dans le sang de rats modèles, et d’une manière dépendant de la concentration, il réduisait les niveaux de TNF-α et d’il-1β dans le sérum de rat, et également réduit l’expression de MMP-9, MMP-13 et AD-AMTS-5, tout en augmentant l’expression de collagène II et d’aggrecan dans le tissu cartilage, Ce qui indique que G Rb1 peut inhiber la dégradation du cartilage en inhibant les réponses inflammatoires et la synthèse des MMP dans le tissu articulaire, et a un bon effet thérapeutique sur l’arthrose induite par la transection du ligament croisé antérieur.

G Rb 1 a de multiples mécanismes d’action dans le traitement de l’arthrose, éventuellement par la voie de signalisation Notch et la voie de signalisation NF-KB. Par exemple, Wang Wei [31] a constaté que GRb1 peut réduire l’expression induite par l’il-1β du collagène de type II et du MMP-13 dans les cellules, tout en réduisant également les niveaux d’expression de Notch1 et de JAG1 après l’induction, indiquant que l’effet protecteur de GRb1 sur les chondrocytes peut être atteint en inhibant l’expression de MMP-13 et l’activation de la voie de signalisation Notch. De plus, Hossain et al. [32] ont construit un modèle de lapin d’arthrose et ont trouvé que GRb1 peut prévenir l’apoptose des chondrocytes, inhiber la production d’espèces réactives d’oxygène (ROS) chez les chondrocytes, réguler vers le bas les voies de signaux p38/MAPK et PI3K/AKT pour empêcher l’expression des MMP et équilibre l’expression du collagène de type II et des protéoglycans, et activer la transduction du signal NF-KB pour exercer un effet protecteur sur les chondrocytes, ainsi être utilisé pour traiter l’arthrose.

3.2 ginsénoside Rg1

Ginsénoside Rg1 (G Rg1)Est initialement extrait de la racine et de la tige de l’herbe médicinale chinoise ginseng. C’est un dérivé d’anneau de dammarane de triterpène avec trente atomes de carbone et une structure similaire à celle des stéroïdes glucocorticoïdes. Il peut exercer un effet anti-inflammatoire similaire aux médicaments glucocorticoïdes en se liant aux récepteurs glucocorticoïdes. Huang Yumin [33] a construit un modèle d’arthrose chez le rat par transection de ligament croisé antérieur (ACLT) et injection de cavité articulaire MIA, et a constaté que le G Rg1 peut inhiber l’activation du NF-KB en inhibant la phosphorylation du IB, réduisant ainsi la synthèse des cellules cartilagineuses MMP-13 et PGE2 pour exercer un effet chondroprotecteur.

G Rg1 peut également inhiber l’apoptose des chondrocytes et favoriser la prolifération des chondrocytes, en exerçant un effet protecteur sur les chondrocytes, et a donc une valeur potentielle dans le traitement de l’arthrose. Duan Chao et al. [3] ont utilisé une méthode de modélisation de 6 semaines de plâtre tubulaire droit fixe pour établir avec succès un modèle d’ap chez le lapin semblable à celui observé en clinique. L’effet de GRg1 sur l’apoptose des chondrocytes articulaires OA du genou de lapin a été observé, et ila été constaté que GRg1 à une certaine dose a un effet protecteur positif sur le tissu cartilagineux. Il peut effectivement inhiber l’apoptose excessive des chondrocytes et éviter la destruction progressive du tissu cartilagique en régulant le rapport d’expression des facteurs clés de l’apoptose des chondrocytes Bax/Bcl-2 et en régulant vers le bas l’expression de la Caspase-3. En outre, Huang et al. [34] ont constaté que les chondrocytes induits par l’il-1β prétraités par grg1 favorisent également l’expression du Bcl-2, inhibent l’activité du Bax et réduisent la libération du CytC et l’activation de la Caspase-3. Il améliore également l’expression TIMP-1 et inhibe la synthèse MMP-13, inhibant efficacement la dégradation de la matrice extracellulaire. On a également constaté que ces effets de G Rg1 étaient en partie induits par une signalisation PI3K/AKT améliorée.

En outre, GRg1 peut également inhiber l’activité des médiateurs inflammatoires et réduire les dommages du cartilage articulaire. Cheng et al. [35] ont utilisé un modèle in vitro de chondrocytes humains et un modèle in vivo d’arthrose chez le rat pour observer l’effet de GRg1. A découvert que GRg1 peut inhiber l’expression des gènes et des protéines du chondrocyte humain MMP-13, COX-2 et PGE2 induits par l’il-1, et empêcher la dégradation du Col2A1 et du ACAN, ralentissant la dégénérescence du cartilage. Cela suggère que le GRg1 présente des avantages cliniques potentiels pour le traitement de l’arthrose.

3.3 ginsénoside Rg3

Ginsénoside Rg3 (ginsénoside Rg3, G Rg3) est un monomère de glycoside triterpène tétraéthylène qui peut être obtenu par le métabolisme de Rb1, Rb2, Rb3, Rc et Rd. avec des groupes hydroxyle aux positions 3b, 12b, et 20 pro-S et un groupe 3-hydroxy converti en un dammarane β-D-glucopyranosyl-β-D-glucopyranoside. C’est un ginsénoside de type protopanaxatriol [36].

Une étude in vitro a examiné l’effet protecteur du G Rg3 sur les chondrocytes d’arthrose humaine. So et al. [37] ont stimulé les chondrocytes avec l’il-1β, qui a montré une augmentation des niveaux de MMP-1, MMP-3 et MMP-13 et une diminution de l’expression de COL2A1 et ACAN. Dans les cellules traitées avec l’il-1β et le GRg3 ensemble, les concentrations de MMP-1 et de MMP-13 étaient plus faibles que dans les cellules traitées avec l’il-1 seul, et les concentrations d’expression de COL2A1 et ACAN sont retournées aux faibles valeurs observées lorsque les cellules ont été cultivées en présence d’il-1β seul. De plus, l’étude a révélé que la stimulation de l’il-1β des chondrocytes seule conduit à une augmentation des cellules positives de la β-galactosidase (SA-β-Gal) associées à la sénéscèse, tandis que la co-culture de l’il-1β et de la GRg3 inhibe significativement l’expression de ce marqueur du vieillissement. De plus, les chondrocytes cultivés avec le GRg3 ont montré une prolifération et une activité de télomérase significativement plus élevées que les cellules témoins. Les études ci-dessus montrent que GRg3 peut protéger les cellules contre les effets de la sénescence des cellules du cartilage dans l’arthrose.

GRg3 peut également exercer un effet sur l’ap en régulant les mécanismes anti-apoptotiques et anti-inflammatoires à médiation sirt1. Ma et al. [38] ont utilisé le facteur de nécrose tumorale (TNF)-α pour stimuler les chondrocytes humains TC28a2 pour induire des dommages aux chondrocytes, ont trouvé que GRg3 a inversé la suppression de l’expression SIRT1 par le TNF-α et a également activé la voie SIRT1/PGC-1a/SIRT3 pour inhibe l’acétylation induite par le TNF-α de la cyclophiline D acétylée (CypD). Cela a entraîné un dysfonctionnement mitochondrial et une réduction de l’accumulation d’espèces réactives d’oxygène (ROS), améliorant ainsi l’apoptose induite par le TNF. En outre, il a été constaté que GRg3 inverse l’activation de SIRT1/PGC-1a/SIRT3, agit comme intermédiaire de l’inhibition de p38 MAPK, et donc régit la translocation NF-KB dans les cellules traitées par TNF-α. En résumé, sous stimulation du TNF-α, le GRg3 peut réduire la production d’il-8 et de MMP-9 chez les chondrocytes par la voie de signalisation SIRT1/PGC-1a/SIRT3/p38 MAPK/NF-KB, atteignant ainsi le but du traitement de l’arthrose.

3.4 Ginsenoside Ro

Ginsénoside Ro (G Ro) est un type de ginsénoside avec une structure triterpène. Certaines études ont montré que le G Ro exerce un effet anti-inflammatoire en inhibant directement la voie de signalisation TLR4, indiquant que le G Ro peut être utilisé comme composé thérapeutique naturel pour des maladies liées à l’inflammation [39].

Zhang et al. [40] ont d’abord rapporté que le G Ro peut inhiber le taux d’apoptose des chondrocytes de rat induits par l’il-1β et favoriser l’expression des protéines de l’apoptose. Il peut également inhiber l’expression de facteurs inflammatoires tels que COX-2, MMP-3 et MMP-9 pour exercer un effet anti-inflammatoire. En outre, il a été constaté que le GRo inhibait l’activation du phospho p65 NF-KB stimulé par l’il-1β chez les chondrocytes, ce qui indique que GRo inhibait l’apoptose et l’inflammation induites par l’il-1β en inhibant le NF-KB.

3.5 autres monomères de ginsénoside

À l’heure actuelle, il existe relativement peu d’études sur le traitement de l’arthrose par d’autres ginsénosides. Cependant, des études ont montré que les ginsénosides, y compris Rb2, Rh, Rc, Rd et Rf, peuvent inhiber l’expression des MMP pour exercer des effets anti-inflammatoires, et ont le potentiel de devenir un médicament potentiel pour le traitement de l’ap. Toutefois, d’autres recherches sont nécessaires pour étudier les cibles impliquées dans le mécanisme d’action [41]. Lee et al. [42] ont constaté que plusieurs ginsénosides, y compris les ginsénosides Rd, Rf et F4, y compris plusieurs saponines, peuvent inhiber l’expression du MMP-13 chez les chondrocytes traités par l’il-1p à des concentrations non cytotoxiques (1-50 M). Les inhibiteurs les plus importants sont les ginsénosides F4 et Rg3. D’autres études ont montré que GF4 peut fortement inhiber l’activation de la protéine kinase activée par mitogène p38, inhibant ainsi l’activité de MMP-13 [43].

De plus, des études ont montré que GRb2 et GRg5 peuvent inhiber l’apoptose et les lésions de la matrice chez les chondrocytes articulaires du rat OA, ainsi qu’inhiber l’il-1β et le TNF-α, ralentissant ainsi la progression ou la gravité de l’arthrite et empêchant les lésions du cartilage articulaire [44,45]. Zhang et al. [45] ont préparé un modèle de rat d’arthrose en transectant le ligament et en enlevant le ménisque moyen, puis ont administré différentes doses de GRg5 pour observer l’effet. Il a été constaté que 15 mg de Rg5 peut prévenir significativement la dégénérescence du cartilage et prévenir l’effondrement synovial dans le modèle d’arthrose chez le rat. Le traitement des rats avec GRg5 a augmenté les niveaux d’expression de Col2A1, ACAN et collagène de type II, et a réduit les niveaux de MMP-13, IL-1P, TNF-a, NO et iNOS, prouvant que GRg5 peut prévenir la dégradation du cartilage, inhiber l’inflammation synoviale chez les rats d’arthrose, et induire l’apoptose des chondrocytes, et peut donc être utilisé dans le traitement de l’arthrose.

Des études ont montré que le ginsénoside Rc peut favoriser la différenciation des ostéoblastes et la minéralisation matricielle en activant la voie Wnt classique de la p-caténine et de Runx2, et augmenter l’expression des marqueurs osseux pour augmenter la formation osseuse [43].

3.6 traitement synergique avec de multiples ginsénosides

L’utilisation combinée de divers ginsénosides pour traiter l’arthrose est également l’une des orientations de recherche actuelles. Certains chercheurs ont préparé un composé ginsénoside composé de ginsénoside Rd et de ginsénoside Re comme ingrédients actifs et l’ont utilisé comme médicament pour le traitement de l’ap [46]. Siddiqi et al. [47] ont isolé le mélange Rg5:Rk1 à partir de racines fraîches de ginseng par cuisson et séchage répétés, et ont étudié son effet sur la croissance et la différenciation des cellules MC3T3-E1 de souris. Il a été constaté que Rg5:Rk1 stimulait la croissance des cellules MC3T3-E1 de manière dose-dépendante, la synthèse de collagène régulée vers le haut, et avait un effet prolifératif et synthétique sur le développement de la matrice osseuse. Il a également induit la différenciation et la minéralisation des cellules MC3T3-E1 in vitro. Tandis que l’effet de Rg5:Rk1 sur la croissance et la différenciation des cellules MC3T3-E1 est étroitement lié à l’expression de la voie de signalisation BMP-2/Runx2. Rg5:Rk1 peut être utile pour stimuler la différenciation des ostéoblastes et la formation osseuse appropriée, et peut devenir un médicament potentiel pour le traitement de l’arthrose.

De plus, des études ont montré que les composés de la médecine traditionnelle chinoise contenant divers ginsénosides ont également certaines perspectives pour le traitement de l’arthrose. La formule rhumatisme Qinqi (QRF) est une formule d’expérience clinique pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde. Il est composé de Radix Pseudostellariae (Kouziqi), Radix Gentianae Macrophyllae (Qinqiao) et Fructus Corni (Shanzhuyu). Su Jie et coll. [48] ont émis l’hypothèse qu’il avait également un certain effet curatif sur l’ap. À l’aide de méthodes de pharmacologie en réseau et à partir d’une base de données de réseau systématique, un réseau de cibles QRF pour l’intervention en ap a été établi. Les principes actifs et le mécanisme d’action du QRF dans l’ap ont été prédits et analysés, et il a été conclu que le QRF peut agir sur des cibles telles que l’il-6, le TNF et l’il-1β à travers des principes actifs tels que le G Re, le G Rb1, le GRg1 et le GRd, régulant les voies de signal de l’il-17, la voie de signalisation du TNF, la différenciation du Th 17, la voie de signalisation du récepteur de type toll-type et la voie de signalisation de la différenciation de l’ostéoclast, etc., pour obtenir une intervention dans l’ap. Fournir une référence pour la recherche clinique sur l’intervention QRF dans l’arthrose. Huoxue Zhuyu Capsule est une formule de médecine traditionnelle chinoise composée d’angelica sinensis, Panax notoginseng, Boswellia serrata, borneol, Rhizoma Corydalis et Astragalus membranaceus dans un rapport de 20:10:4:4:6:1. Les principaux principes actifs sont G Rg1 et G Rb1, etc. [2]. Jua et al. [2] ont constaté que la Capsule de Huoxue Zhuyu peut améliorer le développement de l’ap dans un modèle d’ap chez le rat induit par l’mia.

4 résumé et perspectives

Le Ginseng, en tant que médecine traditionnelle chinoise, a de larges perspectives d’application clinique. Les recherches sur les effets pharmacologiques des ginsénosides ont porté principalement sur les activités anticancéreuses, antioxydantes et immunostimulantes. Cependant, de nombreuses études ont fourni des preuves que les ginsénosides peuvent prévenir et traiter diverses maladies inflammatoires, y compris l’arthrose, par des effets anti-inflammatoires.

L’ap, une maladie qui touche principalement les personnes âgées, attire de plus en plus l’attention des chercheurs. Les études actuelles ont révélé que les ginsénosides peuvent exercer des effets thérapeutiques sur l’arthrose par de multiples voies. Les ginsénosides peuvent réguler le rapport d’expression des facteurs clés Bax/Bcl-2 dans l’apoptose des chondrocytes, inhiber l’apoptose des chondrocytes, ou favoriser la prolifération des chondrocytes pour protéger les chondrocytes. Cependant, les voies de signalisation réglementaires connexes ne sont pas encore claires et nécessitent des recherches plus poussées. Deuxièmement, les ginsénosides peuvent inhiber l’expression de facteurs de signaux inflammatoires dans les cellules d’arthrose par des voies de signaux telles que NF-KB, Notch et p38 MAPK, exercent ainsi un effet anti-inflammatoire. De plus, les ginsénosides peuvent inhiber la sénescence des chondrocytes, empêchant ainsi la progression des lésions du cartilage OA. En plus de son effet anti-inflammatoire, les ginsénosides ont également un certain degré de stress antioxydant [49]. Le stress antioxydant est également une méthode viable pour traiter l’ap [50], mais peu d’études ont été menées pour déterminer si les ginsénosides ont un effet sur l’ap en termes de stress antioxydant, et son mécanisme spécifique doit encore faire l’objet de recherches plus poussées.

En résumé, avec l’approfondissement de la recherche sur les ginsénosides, les ginsénosides et leurs métabolites et dérivés peuvent être utilisés comme médicaments efficaces pour la prévention et le traitement de l’ap. Des recherches supplémentaires sont nécessaires sur leurs mécanismes thérapeutiques pour aider à développer des médicaments de traitement de l’arthrose et l’application clinique des ginsénosides.

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