Étude sur l’acide hyaluronique régule le métabolisme de la mélanine

La synthèse et le métabolisme anormaux de mélanine est le mécanisme principal pour le développement du mélasme et d’autres maladies pigmentées, et c’est également l’une des caractéristiques importantes de photovieillissement de la peau [1-2]....... Avec le développement économique et l’amélioratiSur ledes personnes&#Le niveau de vie, il y a une demande croissante pour une peau saine et jeune, et comment mieux réguler le métabolisme de la mélanine est d’une grande importance clinique. L’acide hyaluronique a un large éventail d’applications biomédicales en raison de sa bonne tolérance et de sa non-immunogénicité. Ces dernières années, il a été utilisé comme produit de comblement en médecine esthétique, jouant un rôle important dans le rajeunissement du visage et l’amélioration des imperfections de la peau [3] [traduction]. À l’heure actuelle, peu de recherches ont été rapportées sur la relation entre l’acide hyaluronique et le métabolisme de la mélanine. Que ce soitL’acide hyaluronique peut réguler le métabolisme de la mélanineMérite une étude approfondie. Dans cet article, nous passerons en revue les rôles de l’acide hyaluronique et des cellules impliquées dans le biométabolisme de la mélanine au cours des dernières années, afdansde clarifier la corrélation entre l’acide hyaluronique et le biométabolisme de la mélanine, et de fournir des informations pour des recherches ultérieures.

1 caractéristiques biologiques de l’acide hyaluronique

L’acide hyaluronique est un glycosaminoglycane non sulfatéComposé d’unités disaccharidiques répétées d’acide d-glucuronique et de n-acétylglucosamine. Il a un large éventail de poids moléculaires, et sa concentration et sa distribution dans le corps humadansvarient selon le type de tissu, l’âge et l’état de la maladie [4]. L’acide hyaluronique agit comme lubrifiant et amortisseur de chocs dans la peau et les articulations en raison de sa viscosité, de son élasticité et d’autres propriétés rhéologiques [5]; Il participe également à la régulation des fonctions cellulaires en activant les voies de signalisation intracellulaires en se liant aux récepteurs d’acide hyaluronique (par exemple, CD44) à la surface cellulaire. La taille de la molécule d’acide hyaluronique est un déterminant majeur de l’activation des voies de signalisation médiées par le récepteur, et seules les chaînes d’acide hyaluronique d’une gamme de masse spécifique sont capables d’activer la signalisation cellulaire médiée par le récepteur correspondante, qui est régulée par l’équilibre entre la biosynthèse de l’acide hyaluronique et la dégradation [4,6].

2 le biométabolisme de la mélanine est régulé par une variété de facteurs.

La mélanine est synthétisée dans les mélanocytes et transportée vers les kératinocytes, et une variété de facteurs intra-et extracellulaires sont impliqués dans la régulation du biométabolisme de la mélanine, soit positivement ou négativement, en influençant la prolifération et la viabilité des mélanocytes, la formation de dendrites, la synthèse de la mélanine, et le transport des mélanosomes [7-8].

L’inflammation et le stress oxydatif affectent la synthèse de la mélanine: dans l’hyperpigmentation post-inflammatoire, les mélanocytes répondent à l’inflammation en augmentant la prolifération et l’activité cellulaires, et la La productionde mélanine augmente et est transmise aux kératinocytes voisins par les dendrites, conduisant à l’hyperpigmentation [9] [traduction]; Le rayonnement UV provoque la peroxydation lipidiques des membranes cellulaires, ce qui entraîne une augmentation du niveau d’espèces réactives d’oxygène (ROS) dans les mélanocytes, ce qui peut stimuler la production d’hyperpigmentation dans les mélanocytes [10] [traduction]. Cela peut stimuler les mélanocytes à produire des quantités excessives de mélanine [10]; Dans la pathogenèse du vitiligo, il est largement admis que les ROS conduisent à un dysfonctionnement moléculaire et organelle, déclenchant d’autres réponses immunitaires et conduisant finalement à la mort des mélanocytes [11].

Les cellules voisines des mélanocytes, telles que les kératinocytes, les fibroblasts et les cellules immunitaires, sont impliquées dans la régulation métabolique de la mélanine par la sécrétion de facteurs paracrines [8,12-13]. Les affections cutanées pigmentaires s’accompagnent souvent d’une expression anormale de cytokines dérivées de multiples cellules adjacentes aux mélanocytes: dans l’épiderme des zones hyperpigmentées des taches solaires, l’expression du facteur de cellules souches (SCF) et de l’endothéline 1 dérivée des kératinocytes est régulée à la hausse [14]; Dans les lésions cutanées hyperpigmentées du mélasme, le niveau d’expression de la protéine 2 (sFRP2) associée au sécrétion dérivée des fibroblastes est considérablement régulé [15] [traduction]. (sFRP2), une protéine liée à la friture sécrétée dérivée du fibroblaste, est considérablement régulée [15]. Les facteurs paracrines traditionnels comprennent, entre autres, l’α-msh dérivant du kératinocyte, le facteur de croissance du fibroblaste (FGF-2), le facteur de croissance du kératinocyte dérivant du fibroblaste (KGF) et la protéine sécrétée Dickkopf-1 (DKK1) [13,16-18]. Divers médiateurs inflammatoires tels que l’histamine, la prostaglandine E2, l’il-6, l’il-17 et le facteur de nécrose tumorale (TNF) sont également impliqués dans la régulation de la mélanogenèse [19-20]. Ces dernières années, de Plus de détailsen plus de facteurs ont été impliqués dans la fonction paracrine des cellules voisines des mélanocytes [21-23].

3 mécanismes possibles de régulation hyaluronane du biométabolisme de la mélanine

Lim et al[24] ont conçu une étude auto-contrôléeUtiliser de l’acide hyaluronique pour remplir les lacrymogènes....... 4 semaines après l’ l’injectiontopique d’ acide hyaluronique, une diminution de la teneur en mélanine localisée mesurée par un mélanomètre cutané a été observée par rapport au côté témoin, ce qui suggère que l’ acide hyaluronique peut influencer le biométabolisme de la mélanine.

3.1 effet Direct de l’acide hyaluronique sur les mélanocytes

Il a été constaté que0,2-5 g/L d’acide hyaluroniquePeut favoriser la prolifération des mélanocytes et augmenter l’activité de tyrosinase des mélanocytes, favorisant ainsi la synthèse de la mélanine; 10 g/L d’acide hyaluronique peut inhiber la prolifération des mélanocytes, diminuer l’activité de la tyrosinase et inhiber la synthèse de la mélanine [25].

L’acide hyaluronique a des anti-inflammatoires importantsEt des effets antioxydants [26-27] : certaines études ont suggéré que l’acide hyaluronique de faible poids moléculaire induit l’inflammation, tandis que l’acide hyaluronique de poids moléculaire élevé a un effet anti-inflammatoire.26 Takabe et al.[28] ont découvert que le traitement UV des mélanocytes avait pour effet d’inhiber la synthèse de l’acide hyaluronique et l’expression du récepteur CD44, ainsi que l’inhibition des récepteurs IL6, IL8, CXCL1, CXL1 et CXL1 dans les mélanocytes, ainsi que la libération des IL6, IL8, CXCL1 et CXCL10 dans les mélanocytes; La lumière UV et le co-traitement de l’hydrolase d’hyaluronandes mélanocytes ont augmenté la libération des facteurs inflammatoires ci-dessus; L’ajout exogène de comprimés d’acide hyaluronique n’a pas modifié de manière significative la production de facteurs inflammatoires; Les résultats ci-dessus suggèrent que l’acide hyaluronique non hydrolysé, présent à la périphérie des mélanocytes, pourrait jouer un rôle protecteur dans la réponse inflammatoire des mélanocytes, mais l’étude ne s’est pas concentrée sur le rôle de l’hydrolyse dans ce processus dans l’inflammation mélanocytaire. Les résultats suggèrent que l’acide hyaluronique, présent autour des mélanocytes et non hydrolysé, pourrait jouer un rôle protecteur dans la réponse inflammatoire des mélanocytes, mais l’étude ne s’est pas concentrée sur la question de savoir si la synthèse de la mélanine était affectée dans ce processus. Dans la peau, l’acide hyaluronique agit comme antioxydant et inhibiteur des radicaux libres [29] [en].

Dans notre étude précédente, nous avons observé que l’intervention de l’acide hyaluronique régissait les concentrations de ROS dans les fibroblasts normaux et vieillis, et Campo et al.[30] [en] ont constaté que l’ajout deAcide hyaluroniqueL’invention concerne le système oxydatif induit par le Fe2+ et l’ascorbate dans les fibroblastes, qui a inhibé la peroxydation des lipides par chélation, réduit la production de ROS, réduit la fragmentation de l’adn et l’oxydation des protéines, et limité la croissance cellulaire par l’ajout d’acide hyaluronique. L’ajout d’acide hyaluronique au système oxydatif générant des ROS induit par l’ascorbate-peut inhiber la peroxydation des lipides par chélation, inhiber la production de ROS, réduire la fragmentation de l’adn et l’oxydation des protéines, et limiter la mort cellulaire, exerçant ainsi des effets antioxydants. On ne sait pas si l’acide hyaluronique peut exercer directement un effet antioxydant sur les mélanocytes dans la présente étude, et d’autres recherches sont nécessaires.

3.2 implication de l’acide hyaluronique dans la régulation de la fonction paracrine des cellules voisines des mélanocytes

Dans des études antérieures,L’acide hyaluronique a attiré beaucoup d’attentionEn raison de son rôle dans l’inflammation et la cicatrisation des plaies [26,32]. Récemment, on a découvert que l’acide hyaluronique pouvait réguler l’expression et la sécrétion des facteurs de croissance et des interleukines en agissant sur les kératinocytes, les fibroblastes et les cellules immunitaires de la peau.

3.2.1 effet de l’acide hyaluronique sur l’action paracrine des kératinocytes

Dans les kératinocytes de souris vieillissantes, la liaison deFragments d’acide hyaluronique(pas plus de 27 kDa) à son récepteur CD44favorise la signalisation RhoA-ROK, tandis que l’interaction entre l’acide hyaluronique moléculaire élevé (700 ~ 1 000 kDa) et CD44 stimule l’activation du Rac-PKNγ, qui affecte la synthèse et la sécrétion des kératinocytes [33] [traduction]. L’irradiation UVB induit la dégradation de l’acide hyaluronique en fragments plus petsonet active sélectivement différents signaux cellulaires médiés par le CD44 dans les kératinocytes [34] [traduction].

Des études In vitro ont montré que1% d’acide hyaluronique moléculaire élevé(700-1700 kDa) peut augmenter la sécrétion de α-MSH des kératinocytes dans le surnageant [35] [traduction]. Les oligosaccharides d’acide hyaluronique ont inhibé la libération d’il-8 et de tnf-α à partir des kératinocytes traités par le ll-37-traitée [36] [traduction]. Hu et al.[37] ont constaté que l’acide hyaluronique moléculaire très faible (0,8 kDa) et l’acide hyaluronique moléculaire élevé (1 200 kDa) inhibaient la sécrétion d’il-6, d’il-8 et d’il-1 β par les kératinocytes épidermiques humains après l’irradiation par UVB, et que le processus comprend l’effet de l’acide hyaluronique sur la sécrétion de TLR et d’il-1β dans les kératinocytes épidermiques humains [38] [traduction]. Ce processus implique le blocage de l’activation du TLR4 par l’acide hyaluronique.

3.2.2 effet de l’acide hyaluronique sur l’action paracrine des fibroblastes

David-Raoudi et al.[38] ont étudié les effets deAcide hyaluronique naturel,L’invention concerne des fragments d’acide hyaluronique saccharidique 12 et 880 sur la prolifération de fibroblastes humains et l’expression de gènes liés à la matrice, eta constaté que les trois types d’acide hyaluronique pourraient favoriser l’adhésion et la prolifération de cellules, et augmenter l’expression de la métalloprotéine-1 de matrice et de la métalloprotéine-3 de matrice, parmi lesquels l’acide hyaluronique saccharide 12 pourrait améliorer l’expression du collagène de type I et du TGFF-3 dans les fibroblastes. En particulier, l’acide hyaluronique 12-saccharide améliore l’expression du collagène fibroblastique de type I et du TGF-β1.

Ciccone et al.39 ont signalé que l’expression du FGF-2 par les fibroblastes était fortement réglementée lorsque les fibroblastes étaient exposés à 1 mg/mL d’acide hyaluronique soluble, alors que la même concentration d’un mélange d’acide hyaluronique réticulé et libre de faible poids moléculaire n’entrait pas dans une telle altération. Asparuhova et al.[40] ont constaté que l’acide hyaluronique à une concentration de 2 500 kDa (4 mg/mL) augmentait significativement l’expression des fibroblastes oraux humains. Asparuhova et al.[40] ont constaté que 2 500 kDa d’acide hyaluronique (4 mg/mL) augmentaient significativement l’expression de FGF-2, EGF2, IL-1 α, IL-1 β et TNF dans les fibroblastes d’origine orale humaine, et Quan et al.[41] [traduction] ont montré une augmentation du nombre de fibroblastes dans le derme, un allongement de leur morphologie et une augmentation du CCN2 dans le derme parInjection sous-cutanée d’acide hyaluronique.

Radrezzaet al.[42] [traduction] ont appliqué la protéomique quantitative pour étudier les changements dans les profils protéiques de fibroblastes cutanés humains normaux avec différentsConcentrations d’acide hyaluronique de faible poids moléculaireDans la gamme de 20-50 kDa (0,125%, 0,25%, et 0,50%) et a constaté que le traitement avec de l’acide hyaluronique de faible poids moléculaire favorisait la croissance et la prolifération des cellules, et augmentait la biosynthèse des protéoglycanes, et le traitement de l’acide hyaluronique de faible poids moléculaire favorisait la croissance et la prolifération des cellules, et augmentait la biosynthèse des protéines glycanes à la concentration la plus élevée (0,50%). À la concentration la plus élevée (0,50 %), les réponses inflammatoires et immunitaires étaient activées et la sécrétion d’interleukines (IL-12, IL-1, IL-2, IL-4, etc.) et de tnf-α augmentait.

Lor⊑ et al.[43] ont conclu qu’un4.3-kDa acide hyaluroniqueLe fragment a favorisé la libération d’il-6 et d’il-8 à partir des fibroblastes cutanés par l’intermédiaire du récepteur CD44, mais Olsson et al.[44] [traduction] ont constaté qu’aucune augmentation de la libération d’il-1 β, d’il-6, d’il-8, d’il-10, d’il-12 ou de tnf-α n’a été détectée après la stimulation par l’acide hyaluronique des fibroblastes à partir des membranes synoviales. L’il-1β, l’il-6, l’il-8, l’il-10, l’il-12 ou le tnf-α n’ont pas été détectés après stimulation par l’acide hyaluronique.

3. 2. 3 effet de l’acide hyaluronique sur les effets paracrines des cellules immunitaires

Les facteurs inflammatoires sécrétés par les cellules immunitaires jouent également un rôle important dans la régulation de la synthèse de la mélanine. Il a été constaté que l’acide hyaluronique pouvait inhiber la sécrétion de NO, d’il-6 et de tnf-α dans les cellules 264,7 brutes induites par le LPS; Lorsqu’il est utilisé dans les cellules T auxiliaires,Acide hyaluronique de faible poids moléculaireInhibait principalement la sécrétion d’ifn -γ, tandis que l’acide hyaluronique de poids moléculaire élevé inhibait le niveau d’il-4 [45].

3. 2. 4 l’acide hyaluronique régule la fonction des mélanocytes en régulant l’action paracrine des cellules voisines

Sur la base de la théorie précédente, nous avons conçu un système de co-culture fibroblast-mélanocyte, et après photo-vieillissement des fibroblastes de la peau humaine, nous avons constaté que l’intervention de l’acide hyaluronique à 1 mg/mL sur les fibroblastes photo-âgés inhibait la synthèse de la mélanine dans les mélanocytes dans le système de co-culture, mais n’avait aucun effet significatif sur la synthèse de la mélanine dans le système normalefibroblast-mélanocyte, ce qui a prouvé au préalable que dans certaines conditions, L’acide hyaluronique inhibe la synthèse de mélanine dans les fibroblastes et les mélanocytes. Sous certaines conditions,L’acide hyaluronique peut réguler la fonctionDes mélanocytes en régulant l’action paracrine des fibroblastes.

Zhou et al. [46] ont constaté que l’irradiation par UVB des kératinocytes induisait la production d’il-18 et d’ifn -γ selon la dose et le temps, et que l’il-18 augmentait significativement la teneur en mélanine des mélanocytes en culture concomitante avec les kératinocytes, tandis que l’ifn -γ avait un effet inhibiteur significatif. D et#39;agostino et al. [47] [traduction] ont constaté qu’un mélange d’acide hyaluronique et de chondroïtine favorisait l’augmentation de la synthèse de mélanine dans les co-cultures de kératinocyte-mélanocyte, mais que la chondroïtine ou l’acide hyaluronique seul n’avait pas d’effet significatif sur la teneur en mélanine. Cela peut suggérer queL’acide hyaluronique doit être sous une certaine formeOu dans une certaine condition afdansde jouer son rôle dans la régulation de la synthèse de la mélanine.

4 résumé et perspectives

Bien que l’acide hyaluronique soit utilisé depuis longtemps et dans un large éventail d’applications, ses effets ne sont pas bien compris car ils sont affectés par une variété de facteurs tels que le poids moléculaire, le degré de récroisation, la concentration, le type de récepteur, le type de cellule cible, etc. Dans le domaine de la dermatologie, l’acide hyaluronique est utilisé depuis longtemps et dans de nombreuses applications. Dans le domaine de la dermatologie, peu d’études ont été rapportées sur les effets de l’acide hyaluronique sur le biométabolisme de la mélanine. Les résultats des études cliniques et fondamentales existantes suggèrent que l’acide hyaluronique pourrait être lié au métabolisme de la mélanine, en particulier les changements métaboliques de la mélanine sous stimuli externes (par exemple, l’irradiation UV), ce qui mérite une étude approfondie. Une compréhension plus profonde de laFonctions de l’acide hyaluroniqueNous aidera à mieux choisir le bon type d’acide hyaluronique et à réaliser ses fonctions en médecine esthétique et dans le traitement des maladies pigmentées.

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