Étude sur le colorant naturel astaxanthine

À ce jour, au moins 600 types de caroténoïdes naturels ont été découverts par les humains.caroténoïdesPeuvent être divisés en deux catégories en fonctiSur ledu fait qu’ils contiennent ou nSur lede l’oxygène dans leur structure chimique: un type est le caroténoïde contenant de l’oxygène - le groupe xanthophylle, qui comprendLA LAAalutéineEt l’astaxanthine; L’autre type est le caroténoïde sans oxygène — le groupe carotène, qui comprend le β-carotène etlycopène[1].

L’astaxanthine est largement présente dans lA anature, mais les organismes supérieurs ne peuvent lA asynthétiser Et etl’obtiennent généralement par l’alimentation. L’astaxanthine naturelle est principalement biosynthétisée par des microalgues ou du phytoplancton, puis s’accumule dans le zooplancton Et etles crustacés, puis apparaît dans des organismes supérieurs comme les poissons Et etles oiseaux par des relations de prédation. En outre, certaines levures Et etbactéries peuvent également synthétiser l’astaxanthine, mais l’astaxanthine qu’elles synthétisent diffère par sa structure, comme le montre le tableau 1.

L’astaxanthine avec des structures différentes peut montrer des différences significatives dans la fonction physiologique.All-trans astaxanthineEst la forme d’existence la plus stable, tandis que la cis-leucastine a une meilleure activité biologique que les autres structures d’astaxanthine [2]. Actuellement, 95% de l’astaxanthine sur le marché est synthétisée à l’aide de produits pétrochimiques. Cependant, l’astaxanthine synthétique n’a pEn tant queconnu études de sécurité humaine Et etn’a jamais été montré pour avoir des avantages pour la santé dans les essais cliniques humains. Par conséquent, l’astaxanthine synthétique n’est pEn tant queapprouvé par la FDA comme complément alimentaire pour les humains [3].l’astaxanthinee naturelleExtrait de Haematococcus pluvialis est principalement sous la forme all-trans Et etest actuellement la principale source d’astaxanthine comme complément alimentaire pour les humains [4]. Dans certaines études cliniques, l’astaxanthine s’est avérée être un agent préventif Et etthérapeutique efficace pour diverses maladies. CEt etarticle passe en revue la biodisponibilité Et etphysiologiqueFonctions de l’astaxanthine, y compris antioxydant, anti-inflammatoire, l’amélioration de la fonction cognitive, et la réparation des dommages de l’adn. Il tente également d’identifier les lacunes dans la recherche actuelle sur l’activité biologique de l’astaxanthine et de fournir des conseils théoriques pour la recherche fonctionnelle sur l’astaxanthine.

1 biodisponibilité de l’astaxanthine

En raison de la nature hydrophoêtrede l’astaxanthine, son mécanisme d’absorption intestinale est similaire à celui des lipides alimentaires. Autrement dit, sous l’action des enzymes digestives dans le tractus gastro-intestinal des animaux, il est séparé de son complexe lié aux protéines, émulsionné avec d’autres substances lipidiques dans le duodéum par la bile pour former des chylomicrons, qui se diffusent automatiquement à la surface de la paroi intestinale et sont ensuite absorbés par les cellules muqueuses intestinales et ensuite libérés dans le système lymphatique. Une fois que les chylomicrons ont été digérés par la lipoprotéine lipase dans le foie, l’astaxanthine est assimilée aux lipoprotéines, en particulier la LDL, et ensuite distribuée à d’autres tissus [5]. L’absorption de l’astaxanthine est influencée par ses propriétés chimiques, ses paramètres alimentaires et non alimentaires [1].

Comme le montre le tableau 2, la forme sous laquelle il est présent et le fait qu’il soit lié à d’autres composés (par exemple, protéines, graisses) est un facteur direct influençant le degré d’absorption de l’astaxanthine; Le chauffage ou l’extrusion peut indirectement affecter l’absorption en provoquant la destruction des parois cellulaires et favorisant ainsi la libération d’astaxanthine; À mesure que le corps vieillit, toute maladie liée à une absorption anormale de graisse dans le tube digestif peut affecter de manière significative l’absorption de l’astaxanthine [6]. Après avoir été absorbée et métabolisée par les cellules épithéliales intestinales, l’astaxanthine peut exister sous différentes formes dans le corps et#39; L lplasma. Il a été rapporté qu’après l’ingestion d’astaxanthine, les taux sanguins de l’isomère cis sont significativement plus élevés que ceux de l’isomère all-trans [7], mais la raison de cela n’a pEn tant queété analysée.

Des recherches récentes ont révélé que laAstaxanthine cis-isomèresLes isomères 13-cis et 9-cis sont principalement présents dans le plasma humain. La raison de leur taux élevé dans le plasma humadansest que, après que le corps ingère des aliments riches en astaxanthine all-trans, pendant le processus de digestion et d’absorption dans le corps, all-trans astaxanthine isomérisée pour former des isomères ics en raison de divers facteurs. Et la cis-astaxanthine a une biodisponibilité élevée et un taux élevé de sécrétion par les cellules, ce qui est bénéfique pour son absorption dans le corps humadans[8]. Les isomères géométriques de l’astaxanthine dans le corps humadansont été étudiés et prouvés, et il y a eu moins de rapports sur les stéréoisomères de l’astaxanthine dans le corps. Il n’a pas été indiqué si l’astaxanthine existe sous forme de lévoglucose ou de dextrose, et cette question devrait être préoccupante.

2 fonctions physiologiques de l’astaxanthine

2.1 activité antioxydante

L’astaxanthine neutralise les radicaux libres ou d’autres oxydants en acceptant ou en fournissant des électrons, et dans le processus n’est pas détruite ou devient pro-oxydant. Sa disposition moléculaire linéaire polaire et non polaire lui permet de s’insérer précisément dans la membraneet de couvrir toute sa largeur sans détruire la membrane cellulaire [9]. Ces propriétés de l’astaxanthine jettent les bases de ses effets antioxydants et autres dans le corps. Les radicaux libres, dont la plupart sont des radicaux oxygénés, sont produits au cours de la vie et des mouvements humains. La capacité de récupération d’électrons des antioxydants est cruciale pour éliminer les radicaux libres excessifs dans le corps [10]. Le tableau 3 compare les capacités de récupération des radicaux libres des antioxydants naturels. Selon les recherches actuelles, l’astaxanthine est la plus appropriée pour récupérer l’oxygène Singlet uniqueet les radicaux anioniques superoxyde. Pendant la trempe à l’oxygène, l’énergie est transférée de l’oxygène à la molécule d’astaxanthine.

La molécule d’astaxanthine riche en énergie peut alors revenir à l’état de base en libérant l’énergie sous forme de chaleur, laissant la molécule d’astaxanthine non seulement intacte, mais aussi prête pour la prochaine extinction de l’oxygène singlet [17]. B. Capelli et Al., et al.[14] [traduction]ont conclu dans leur expérience visant à déterminer le piégage des radicaux anioniques superoxyde par des antioxydants naturels qui, comparativement aux antioxydants tels que la vitamine C,la vitamine E, le bêta-carotène et le pycnogénol, l’astaxanthine a non seulement une activité antioxydante 14 à 16 fois plus élevée dans le piégage des radicaux libres, mais est également environ 20 fois plus élevée que l’astaxanthine synthétique. Cependant, une étude récente de Janina Dose et Al., et al.[18] [traduction]contredit les résultats d’une étude de B. Capelli et Al., et al.Et montre queAstaxanthine synthétiqueEst incapable de récupérer les radicaux anioniques superoxyde. La raison de cet écart peut être des différences dans les méthodes ou conditions expérimentales, ou il peut être que l’astaxanthine synthétique elle-même n’a pas de capacité antioxydante. La littérature pertinente ne montre pas si la capacité antioxydante est liée à la pureté de l’antioxydant.

2.2 activité anti-inflammatoire

Les réponses inflammatoires sont une partie critique du corps et#39; S une fonction immunitaire saine, mais l’l’inflammationchronique est généralement considérée comme la cause fondamentale de divers problèmes de santé, y compris l’athérosclérose, les lésions cutanées, la neurodégénérescence, les tumeurs et les troubles immunitaires. Astaxantdans&#Sa capacité à se déplacer dans tout le corps lui permet de cibler de nombreuses zones inflammatoires fortement stressées telles que le cœur, le cerveau, les yeux et la peau, exerçant ainsi son effet anti-inflammatoire. Le tableau 4 présente des études expérimentales sur l’activité anti-inflammatoire de l’astaxanthine.

L’athérosclérose (AS) est la principale cause de maladie coronarienne, d’infarctus cérébral et de maladie vasculaire périphérique. Des études récentes sur les AS se sont concentrées sur l’inflammation, fournissant de nouvelles connaissances sur le mécanisme de la maladie. On croit que tout comme une maladie caractérisée par des changements inflammatoires chroniques, de nombreuses voies de signalisation inflammatoires sont associées à l’apparition précoce, à la progression et, en fin de compte, à des complications aiguës de l’as [27]. L’astaxanthine peut réduire l’accumulation excessive de lipides du foie et la peroxydation, activer les cellules stellées pour améliorer l’inflammation et la fibrose du foie [19], ce qui en fait un traitement potentiellement nouveau et prometteur pour l’athérosclérose. Le Le stressoxydatif soutenu est un mécanisme clé menant à l’inflammation chronique.

Les principales causes de l’inflammation cutanée induite par les rayons uv sont la production d’espèces réactives d’azote/oxygène intracellulaires et l’apoptose des kératinocytes. L’astaxanthine provoque une diminution significative des niveaux d’oxyde nitrique synthase inducible (iNOS) et de cyclooxygénase (COX)-2, et réduit également la libération de prostaglandine E2 à partir des kératinocytes après l’irradiation UV, ce qui inhibe l’apoptose des kératinocytes [20]. Astaxantin &#L’effet inhibiteur de l’inos est d’une grande importance pour le développement de médicaments anti-inflammatoires pour la peau dans les maladies inflammatoires. Une augmentation des concentrations de facteurs pro-inflammatoires et une diminution de la production de médiateurs anti-inflammatoires sont caractéristiques du vieillissement du cerveau et sont également des caractéristiques pathologiques de nombreuses maladies neurodégénératives. Les cellules microgliales sont des macrophages résidents du cerveau et sont étroitement impliquées dans la réponse immunitaire du SNC CC[28]. Avec l’âge, la réponse du SNC devient dérégulée, caractérisée par une augmentation de la production basale de facteurs proinflammatoires en l’absence de stimuli immunitaires et une insensibilité aux signaux régulateurs qui mettent fin à l’activation microgliale, ce qui entraîne des dommages aux tissus neuronaux [27].

AstaxanthinPeut spécifiquement réguler la fonction des cellules microgliales. Balietti et Al., et al.[22] [en]ont observé que l’astaxanthine réduisait l’il-1β dans l’hippocampe et le cervelet des rats femelles âgées en donnant de l’astaxanthine à des rats âgés, et ont détecté une augmentation de l’il-10 dans le cervelet des rats femelles et dans l’hippocampe des rats mâles. Suggérant que la supplémentation en astaxanthine peut modifier différemment l’activité des cytokines chez différents sexes pour atteindre l’objectif de traiter des maladies neurodégénératives. L’inflammation chronique est également l’une des caractéristiques du cancer. Les réponses inflammatoires sont souvent liées aux réponses microbiennes. Il existe d’innombrables souches bactériennes dans l’intestin, qui coexistent généralement en harmonie avec l’hôte, mais tout changement substantiel dans la communauté bactérienne peut avoir un impact considérable sur la réponse inflammatoire et favoriser le développement tumoral [29]. Des études récentes ont montré que la structure de la flore des patients atteints de cancer de la prostate et de l’hyperplasie bénigne de la prostate est fondamentalement similaire, tandis que le nombre d’espèces spécifiques varie grandement entre les groupes. L’astaxanthine (100 mg/kg) peut inhiber la croissance tumorale en inhibant la croissance des espèces de Lactobacillus.

Les cellules immunitaires sont particulièrement sensibles au stress oxydatif car elles contiennent un pourcentage élevé d’acides gras polyinsaturés dans leurs membranes plasmatiques, qui produisent normalement des produits plus oxydatifs. La production Excessive d’espèces réactives d’oxygène et d’espèces d’azote peut causer un déséquilibre dans le corps et#39; S oxydant et antioxydant, entraînant des dommages aux membranes cellulaires, aux protéines et à l’adn [30]. L’astaxanthine peut affecter considérablement la fonction immunitaire. Dans un essai d’effort à haute température, la supplémentation alimentaire en astaxanthine (80-320 mg/kg) a augmenté de façon significative l’expression des gènes de gazon, de chat et de HSP70 du poisson pufferfish, a inhibé la production de ROS à haute température induite, a amélioré la performance de croissance eta augmenté l’immunité non spécifique [25]. En outre, l’effet immunomodulateur de l’astaxanthine peut également agir sur l’immunité spécifique. Liu Yingfen et Al., et al.[26] ont prouvé dans une expérience explorant l’effet de l’astaxanthine sur l’immunité de souris que Haematococcus pluvialis astaxanthine peut améliorer des réponses immunitaires spécifiques telles que la prolifération des lymphocytes.

2.3 améliore la fonction cognitive

La doxorubicine (DOX) est l’un des médicaments antineoplasiques les plus efficaces et les plus basiques approuvés par la FDA pour le traitement de nombreux types de cancer [31]. Malgré son efficacité clinique exceptionnelle, l’dox peut également causer une forte neurotoxicité, qui se manifeste par des symptômes tels que des troubles de la mémoire, une réaction lente, une inattention et des difficultés d’élocution. Des études ont montré que le traitement à l’astaxanthine (25 mg/kg) peut stopper les dommages oxydatifs et inflammatoires induits par la DOX,empêcher la libération de médiateurs inflammatoires, inhiber l’activation des cellules gliales, inhiber les enzymes hyperactives du mAu,et maintenir l’intégrité mitochondriale, ce qui permet d’éviter le dysfonctionnement cognitif causé par l’dox [32]. Le mécanisme est représenté à la Figure 1. Le traumatisme crânien (TCC) est un grave danger pour la santé. Sa pathogenèse est une série de réactions en cascade induites par un traumatisme physique direct ou une blessure secondaire, conduisant à la mort neuronale, à l’activation de l’inflammation chronique, et finalement à la neurodégénérescence, qui affecte gravement le corps.' S fonctions motrices, cognitives et intellectuelles et autre santé [33]. Certaines études ont révélé qu’après l’administration orale d’ast dans un modèle de TBJe,la taille de la lésion dans le cortex est réduite et la perte de neurones est également inversée. Les niveaux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau, de protéine synaptique et de synaptine dans le cortex cérébral sont également restaurés, ce qui améliore la survie et la plasticité neuronales, favorisant ainsi la récupération de la fonction cognitif[34].

2.4 réparer les dommages à l’adn

Les cellules humaines produisent chaque jour un grEt en plusnombre de différents types de lésions de l’adn sous l’action de facteurs endogènes et exogènes de lésions de l’adn. Cependant, les cellules humaines ont également un mécanisme de réparation de l’adn relativement complet pour faire face à ces dommages, restaurer l’intégrité et la fidélité de l’adn, et donc maintenir la stabilité génétique. La réponse aux lésions de l’adn est la Pierre angulaire du maintien de la stabilité génomique dans les cellules. Ses défauts peuvent entraîner l’apparition et le développement de diverses maladies, y compris le cancer. La Cyclophosphamide est un agent alkylant largement utilisé dans le traitement du cancer. Cependant, il est fortement cytotoxique pour les cellules normales chez les humains et les animaux de laboratoire, et ses effets toxiques sont associés à l’instabilité génomique et aux dommages à l’adn. Il a été démontré que l’astaxanthine exerce son effet protecteur contre le stress oxydatif induit par les cyclophosphamides et les dommages à l’adn en activant la voie de signalisation Nrf2 et en régulant l’expression des gènes de NQO-1 et HO-1 [35]. La protéine kinase B Bjoue un rôle important dans la régulation de la réponse aux lésions de l’adn et de la stabilité génomique. Des études ont montré que l’inhibition de l’activité de la protéine kinase B affecte la réparation des ruptures de double brin de l’adn, tandis que l’astaxanthine régule la voie de signalisation de la protéine kinase B. Cet effet régulateur aide à maintenir la stabilité génomique et à contrer les dommages à l’adn [3].

3 Conclusion

Astaxanthine naturelleA été confirmé par des tests toxicologiques comme étant un composé sûr et biodisponible.Produits d’astaxanthineSont actuellement largement consommés comme compléments alimentaires en Europe, au Japon et aux États-Unis. La FDA recommande un apport optimal de 4-6 mg de compléments alimentaires d’astaxanthine par jour, avec un maximum de 12 mg [3]. L’astaxanthine a également un bon marché dans de nombreux domaines tels que les cosmétiques (crèmes, baumes à lèvre, etc.), l’industrie des aliments pour animaux (additifs alimentaires), l’industrie pharmaceutique (la société américaine Cyanotech a lancé des médicaments à l’astaxanthine pour soulager la fatigue de l’exercice), et l’industrie alimentaire (colorants).

Sur la base des références ci-dessus et des données expérimentales (non exhaustives), il pourrait y avoir les lacunes expérimentales suivantes et les questions en suspens dans la recherche sur l’astaxanthine. L’exploration de différentes solutions pour remédier à ces lacunes en recherche aidera l’astaxanthine à devenir une option précieuse pour la prévention et le traitement de diverses maladies aiguës et chroniques.

(1) l’état dans lequel l’astaxanthine est produite doit être clarifié pour les données expérimentales, y compris les isomères cis-trans de l’astaxanthine et les produits de dégradation ou d’oxydation de l’astaxanthine.

(2) un soutien expérimental est nécessaire pour obtenir la dose préventive/thérapeutique optimale d’astaxanthine pour les expériences in vivo.

(3) il y a eu relativement peu d’études sur les effets combinés de l’astaxanthine et des médicaments.

(4) les astaxanthines provenant de sources différentes ont-elles des effets différents lorsqu’elles sont utilisées dans la même expérience?

(5) il y a un manque de recherches sur l’excrétion des astaxanthines après les essais d’intervention de l’astaxanthine sur les organismes.

(6) où va l’astaxanthine après la fin d’un essai d’intervention sur l’astaxanthine sur un organisme?

(7) dans quel état (solide, semi-solide, liquide) l’astaxanthine pénétre-t-elle dans le corps une fois prise?

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