Étude sur le curcuma en poudre pour l’inflammation

Le curcuma est principalement cultivé dans les régions tropicales et subtropicales et produit principalement en Inde. Il a traditionnellement été utilisé pour parfumer les aliments, teindre les tissus et traiter diverses maladies humaines [1]. La curcumine est extraite du curcuma par diverses méthodes (par exemple, Soxhlet, ultrasons, micro-ondes et dioxyde de carbone supercritique) en extraction au solvant (l’éthanol de préférence) suivie d’une purification par chromatographie sur colonne [2].

Cet extrait, en plus d’autres macronutriments et micronutriments, contient 77% de curcuminoïdes, 17% de déméthoxycurcumine et 3% de bisdéméthoxycurcumine, collectivement appelée curcumine (Cur cumin), qui donneCurcuma jauneSes différentes nuances de jaune [3]. La curcumine est un polyphénol lipophile, soluble dans l’eau et stable à pH acide [4]. Des Doses allant jusqu’à 8 g/ j ont été rapportées dans des études humaines sans preuve de résistance [5]. Depuis l’identification de la curcumine comme constituant principal du curcuma, un large éventail d’activités pharmacologiques comprenant des activités antioxydantes, anti-inflammatoires, antitumorales et antidiabétiques ont été signalées pour la curcumine, qui a un certain nombre de cibles moléculaires et donc un mécanisme d’action complexe.

1 effets pharmacologiques de la curcumine

1.1 effets antioxydants

La curcumine est considérée comme un antioxydant en raison de la présence d’un groupe β-dicétone dans sa structure [6]. Joe et Lokesh ont déterminé en 1994 que le mécanisme le plus important par lequel la curcumine exerce la majeure partie de son activité est l’inhibition des radicaux superoxydes, du peroxyde d’hydrogène et de l’oxyde nitrique [7]. D’autres chercheurs ont suggéré que la curcumine active des enzymes antioxydantes telles que la glutathion-s-transférase (GST), la quinine réductase et l’haem oxygénase-1 [8].

La curcumine a donc un effet protecteur contre les espèces réactives d’oxygène (ROS). Dans un modèle In vitro d’ischémie-reperfusion utilisant des neurones corticaux de rat, la curcumine a été trouvée pour protéger les neurones de la mort causée par la privation d’oxygène et de glucose.

Les auteurs de cette étude suggèrent que la curcumine active la protéine antioxydante thioredoxine dans la voie Nrf2 [9]. Dans une étude sur la curcumine par Wang et al. [10], les auteurs ont étudié plus en détails le rôle de la curcumine dans la régulation de l’homéostasie redox cellulaire. L’analyseur de bioénergétique seahorse a été utilisé pour étudier les changements dans la consommation d’oxygène et les taux de glycolyse aérobie. Les résultats ont montré que la curcumine augmentait le stress oxydatif cellulaire des cellules cancéreuses en perturbant l’homéostasie mitochondriale et en induisant une apoptose sévère. De plus, la curcumine a considérablement réduit la teneur en adn mt et l’adn polymérase γ (POLG), ce qui a contribué à réduire la consommation d’oxygène mitochondrial et la glycolyse aérobie. Nous avons constaté que la curcumine induisait un épuisement du POLG par la production de ROS, et que le POLG knockout réduisait également l’activité de phosphorylation oxydative (OX PHOS) et le taux de glycolyse cellulaire, qui a été partiellement récupéré par le ROS scavenger NAC.

1.2 effet anti-inflammatoire

La curcuminePeut réduire l’inflammation en interagissant avec de nombreux processus inflammatoires, qui joue un rôle important dans le développement de maladies chroniques telles que les maladies auto-immunes, cardiovasculaires, endocriniennes, neurodégénératives et tumorales dans la cascade inflammatoire. Le stress oxydatif peut conduire à une inflammation chronique, et la production de ROS régule l’expression des voies du facteur nucléaire κB (NF-κβ) et du facteur de nécrose tumorale α (TNF-α), qui jouent un rôle important dans la réponse inflammatoire [12].

D’une part, la régulation décroissante des produits géniques de dégradation de la matrice (métalloprotéinases -1, -9 et -13), la production de prostaglandine (cyclooxygénase -2), l’apoptose (Bax et caspase activée -3) et la stimulation de la survie cellulaire (Bcl-2), sont connues sous le nom de régulation NF-κB. Buhrmann C et al. [13] [en]ont étudié l’effet anti-inflammatoire de la curcumine à l’aide d’un modèle in vitro de cellules de tendon humain et ont constaté que la curcumine inhibe l’ikk (inhibiteur du facteur nucléaire NF-κB κ-light chain enhancer) kinase (IKK) et la phosphorylation de l’akt induite par l’il-1β et l’association entre les deux molécules de signal passe à travers, Et cela conduit à l’inhibition de la phosphorylation et à la dégradation du facteur nucléaire de l’activateur du gène polypeptidique léger κ dans l’inhibiteur des cellules B, α-(I KBα), un inhibiteur endogène de NF-κB.

Ils ont donc montré que la curcumine peut inhiber la translocation de NF-κB dans le noyau, empêchant ainsi la réponse inflammatoire de la cellule. La curcumine empêche également la régulation décroissante de l’expression Bcl-2 et Bcl-XL stimulée par l’il-1β et l’augmentation de l’expression Bax et caspase-3. La réduction du rapport Bcl-2/Bax et Bcl-XL/Bad est associée à une perte du potentiel de la membrane mitochondriale. Fu et al. [14] [traduction]ont également constaté que la curcumine inhibe également la phosphorylation de la p38 et de la kinase C-Jun N-terminal (JNK) et augmente les signaux pro-survie de l’erk et de l’akt, supprimant ainsi l’expression de l’apoptose.

D’autre part, la curcumine peut réduire la production de TNFα et la signalisation cellulaire médiée par le TNFα dans divers types de cellules. Des études In vitro et In vivo ont suggéré que la curcumine agit comme un inhibiteur du NF-κB parce qu’elle se lie directement au TNF-α [15]. En ce sens, la curcumine régule l’expression du TNF-α en inhibant l’acétyltransférase p300/ crébe spécifique, ce qui conduit à l’inhibition de l’acétylation des protéines histone/non-histone et donc à la transcription [16]. Li et al. [17] [traduction]ont également montré dans des expériences in vivo et in vitro que la curcumine induit des niveaux plus élevés de cytokines anti-inflammatoires et réduit la production de cytokines pro-inflammatoires, et peut inhiber l’inflammation induite par les particules de Ti en régulant la polarisation des macrophages. En outre, la curcumine peut aussi agir comme un récupérateur de radicaux libres [18]. Ces données fournissent des preuves préliminaires que la curcumine a de bons effets antioxydants et anti-inflammatoires chez les animaux de laboratoire et les humains.

1.3 effet anti-tumoral

Plusieurs études précliniques ont montré que la curcumine est relativement sûre pour les cellules normales, mais peut induire l’apoptose dans les cellules tumorales par différentes voies [19]. Les effets antitumoraux de la curcumine seraient obtenus par de nombreuses voies de signalisation différentes, telles que la prolifération cellulaire [20], l’apoptose [21], l’autophagie [22], l’angiogenèse [23], la régulation immunitaire [24], l’infiltration [25] [traduction]et les métastases [26].

Certaines données de recherche suggèrent que la curcumine peut induire l’arrêt du cycle cellulaire G2/M et l’apoptose, et des travaux récents ont tenté d’expliquer comment cet arrêt du cycle cellulaire se produit. Wu et al. [27] [traduction]ont traité la lignée cellulaire U251 GBM avec de la curcumine en 2012 et ont constaté une augmentation de l’arnm DAPK1 en fonction de la dose par RT-PCR en temps réel, et ont confirmé une augmentation correspondante de l’expression des protéines par analyse western blot. De plus, ils ont utilisé siRNA (si-DAPK1-1 et si-DAPK1-2) pour transfecter et inhiber le DAPK1, et ont constaté que la curcumie avait la capacité d’inhiber la phosphorylation du STAT3 et du NF-κB. Ils ont également montré qu’ils ont éliminé le DAP K1 pour inhiber l’activation de la caspase-3 à médiation par la curcumine, entraînant une diminution de l’apoptose (33,0% de cellules apoptotiques contre 58,3% dans le groupe témoin). Ces résultats suggèrent que DAPK1 joue un rôle important dans la mort cellulaire médiée par la curcumine.

Dans des études récentes, les micro arn, petites molécules d’arn non codantes associées à la progression du cancer, ont été montrées être régulées par la curcumine. La dérégulation du micro arn induite par la curcumine peut activer ou inactiver un ensemble de voies de signalisation, telles que les voies de signalisation Akt, Bcl-2, PTEN, p53, Notch et Erbb [28]. Lelli D et al. [29] [en]ont également constaté que l’activité anticancéreuse potentielle de la curcumine et de ses analogues est médiation par la régulation du miRNA, par exemple, miRNA-21, qui affecte la régulation du cycle cellulaire et l’apoptose en dérégulant les protéines PTEN et PDCD4.

1.4 effet antidiabétique

Des études récentes ont montré que la curcumine peut améliorer la résistance à l’insuline liée à l’obésité. Dans leur étude, Rains et al. [30] [en]ont observé que la curcumine a des effets immunomodulateurs sur l’obésité et la résistance à l’insuline, car elle réduit les cytokines TNF-α, MCP-1, le glucose et l’hémoglobine glycosylée chez les rats diabétiques [31].

Une étude utilisant des souris diabétiques C57BL/Ks-db/db [32] [traduction]A montré que la curcumie réduisait la glycémie et les taux d’hémoglobine glycosylée et augmentait les taux d’insuline plasmatique et l’activité de la glucokinase hépatique. De plus, la curcumine a réduit les activités de la glucose-6-phosphatase et de la phosphoénolpyruvate carboxykinase, abaissé les niveaux de glucose dans le sang et amélioré la tolérance au glucose.

Genq S et al. [33] [traduction]ont constaté que le traitement des cellules HepG2 avec 100 nM de BPA pendant 5 jours induit une réduction significative de la consommation de glucose, une altération de la signalisation de l’insuline, des cytokines proinflammatoires élevées et le stress oxydatif, et l’activation des voies de signalisation; L’inhibition des voies JNK et p38, plutôt que les voies ERK et NF-κB, a amélioré la consommation de glucose et la signalisation de l’insuline dans les cellules HepG2 traitées par bpa.

De plus, nous avons constaté que la curcumine atténuait efficacement le spectre de résistance à l’insuline induite par le BPA, et le prétraitement avec l’anisomycine activateur JNK et p38 compensait significativement les effets causés par la curcumine. Dans le même temps, certains chercheurs [34] [traduction]ont constaté que chez les rats atteints de diabète induit, comparativement aux rats non traités, ceux traités avec du zinc et de la curcumie avaient une augmentation significative de la catalase, une réduction significative du glucose, des composants du profil lipidique et de l’activité de l’arylsulfatase. Par conséquent, le zinc et la curcumine sont des agents protecteurs contre les défauts métaboliques du diabète.

1.5 autres

En plus des effets ci-dessus, la curcumie a de bons effets thérapeutiques pour prévenir l’inflammation bronchique chez les patients asthmatiques [35], traiter la polyarthrite rhumatoïde [36], la pancréatite [37], la fibrose du foie [38], les maladies cardiovasculaires, etc., et les mécanismes pharmacologiques d’action dans divers domaines ont également été rapportés.

2 types de porteurs et développement de la curcumine

La faible solubilité, la biodisponibilité et la stabilité de la curcumine limitent son efficacité in vivo pour le traitement de la maladie. Par conséquent, des systèmes d’administration de médicaments à l’échelle nanométrique, y compris des nanoparticules lipides solides (SLN) [39], des liposomes [40], des cristaux liquides [41], des nanoémulsions [42] et des complexes phospholipides [43], ont été utilisés comme moyen de surmonter ces lacunes. En particulier, S LN ont été considérés comme des nanovecteurs de médicaments prometteurs pour la curcumine et de nombreux autres médicaments chimiothérapeutiques en raison du potentiel d’amélioration de la biodisponibilité. Cependant, le rejet explosif de curcumine dans un environnement acide limite son utilisation comme système d’administration orale de médicaments. Par conséquent, Baek JS et al. [44] ont préparé des SLN chargées de curcumine et enduites de n-carboxyméthylchitosane (NCC) afin d’empêcher la libération rapide de curcumine dans un environnement acide et d’améliorer la biodisponibilité.

La cnc-sln a montré une inhibition de la libération éclatée dans le liquide gastrique simulé, tandis qu’une libération prolongée a été observée dans le liquide intestinal simulé. De plus, les cnc-sln ont montré une cytotoxicité et une absorption cellulaire accrues dans les cellules MCF-7, et ila été constaté que l’absorption lymphatique et la biodisponibilité orale des cnc-sln étaient respectivement 6,3 et 9,5 fois plus élevées que celles de la solution de curcumine. Ces résultats indiquent que le cnc-sln peut être un système efficace d’administration orale de la curcumine. Sugasini D et al. [45] ont utilisé un matériau à base de phospholipide (Lipoid mc) pour préparer des nanomicelles de curcumine et explorer des façons d’améliorer leur biodisponibilité. La curcumine a été dissoute dans de l’huile de coco (riche en MCFA, riche en acide fumarique), de l’huile de tournesol (SNO, riche en acides gras polyinsaturés n-6) ou de l’huile de lin (LSO, riche en acides gras polyinsaturés n-3), mélangée à Lipoid mc à l’aide d’un homogénéisateur à haute pression pour former une nanoémulsion, et administrée à des rats sevrés avec un régime AIN-93 pendant 60 jours. Des Rats nourris d’une nanoémulsion contenant de la curcumine de LSO ont montré des niveaux élevés de curcumine dans leur sérum, leur foie, leur cœur et leur cerveau.

3 Conclusion

La curcumine, en tant que médecine naturelle, a un bon effet thérapeutique sur diverses maladies qui sont d’une grande préoccupation dans la société moderne. Pour que la curcumine soit mieux appliquée dans la pratique clinique, son mécanisme d’action et sa forme posologique méritent une recherche approfondie et de bonnes perspectives de recherche.

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