Curcuma dans la nourriture indienne, que devez-vous savoir?

La curcumine est un composé polyphénolique acide extrait des rhizomes de plantes de la famille des gingembre et des araceae. Il a une structure β-dicétone et est l’ingrédient principal dans la médecine traditionnelle chinoise curcuma ainsi que l’ingrédient principal dans le curry, un assaisonnement largement utilisé en asie. Le curcuma a une longue histoire d’utilisation en Chine, et a été mentionné pour la première fois dans la dynastie de la chanson et#39; S "formule de Taiping HuimdansHeji Bureau" [1] dans la recette du "Wubi Tang". «Zhonghua Ben Cao» [2] décrit le curcuma comme «piquant, amer, chaud, pénétrant dans les canaux de la rate et du foie; Briser la stase du sang et favoriser la circulation sanguine, soulager la douleur ". En tant qu’aliment de santé et médicament largement utilisé depuis longtemps, la curcumine a un effet multi-cible tel qu’antioxydant, anti-inflammatoire, anticoagulant, antitumoral, etc., qui peut prévenir les maladies cardiovasculaires et retarder le vieillissement.

Le vieillissement n’est pas un processus indépendant, et il est souvent accompagné par le décldansou l’affaiblissement de la fonction de plusieurs organes et tissus, en particulier le système nerveux, le système cardiovasculaire et la surface de la peau du corps. Le Le stressoxydatif systémique et une réponse inflammatoire accrue peuvent considérablement favoriser le vieillissement. Le vieillissement implique à la fois le vieillissement réplicatif, qui est causé par l’arrêt irréversible du cycle cellulaire, et le vieillissement non réplicatif, qui est causé par des changements dans l’adn, la fonction mitochondriale, l’équilibre oxydatif, le métabolisme du glucose, les lipides, etc. L’apparition et le développement du vieillissement impliquent de multiples voies de signalisation moléculaire [3], et une augmentation spécifique du niveau d’espèces réactives d’oxygène (ROS) est la clé du processus de vieillissement cellulaire induit par le stress.

Avec l’amélioration des soins médicaux, l’espérance de vie humaine a considérablement augmenté et de nombreux pays connaissent un vieillissement de la population. Le décldansde l’immunité, le vieillissement des organes et les maladies qui accompagnent le vieillissement rendent les personnes âgées vulnérables face à des maladies infectieuses soudaines. L’épidémie de nouvelle infection à coronavirus dans le monde en 2020 est un test majeur pour la population vieillissante. Si l’immunité des personnes âgées peut être généralement améliorée et que le vieillissement de leurs organes ou tissus ralentit par des méthodes naturelles telles que les aliments de santé ou les médicaments, la population âgée et#La capacité de prévention des épidémies peut être améliorée, réduisant efficacement le fardeau qui pèse sur la société et les soins de santé.La curcumine, qui a un effet multi-cible et peut être employé à la fois comme médicament et nourriture, est un bon choix. Cet article se concentre principalement sur le mécanisme moléculaire et passe en revue les effets anti-âge de la curcumine sur le système nerveux, le système cardiovasculaire, la peau, etc.

1 effets anti-neuro-vieillissement de la curcumine

Le développement de maladies neurodégénératives est étroitement lié au vieillissement, et l’inflammation et le stress oxydatif sont les principaux facteurs qui contribuent à leur apparition. La curcumine peut retarder la neurodégénérescence en influençant de multiples voies de signalisation moléculaire et le processus d’autophagie. 1.1 voie de signalisation AKT-GSK-3β la voie Akt/GSK-3β est une voie de signalisation importante qui affecte la survie neuronale et régule la phosphorylation de la protéine Tau. La Phosphorylation de la protéine Tau Tauet le dépôt de la protéine β-amyloïde (Aβ) jouent un rôle important dans la pathogenèse d’alzheimer' S maladie (ma) [4].

Wang et Al., et al.[5] [traduction]ont trouvé dans un modèle de souris AD induite par l’acide okadaïque (ap) que la curcumine active l’akt, inhibe l’activité GSK-3β, réduit la phosphorylation de la protéine Tau et améliore la fonction cognitive dans le modèle de souris AD induite par l’aa. En même temps, les exosomes de curcumine peuvent inhiber la neuroinflammationen empêchant la suractivation de la microglie et l’apoptose des cellules nerveuses hippocampiennes induites par l’arthrose, protégeant ainsi de manière synergique la fonction neurologique. Dans le modèle de démence induite par la scopolamine [6], la curcumine peut inhiber l’inactivation induite par la scopolamine de l’akt hippocampique et l’activation de GSK-3β, et améliorer l’apprentissage induit par la scopolamine et les troubles de la mémoire. En outre, dans les cellules SH-SY5Y du neuroblastome humadansavec une haute expression de la protéine précurseur amyloïde (APP), la curcumine peut réduire la surphosphorylation de la protéine Tau et réduire l’expression des produits de la voie de protéine APP. Cet effet est également lié à la voie de signalisation AKT/GSK-3β [7]. En résumé, la curcumine atténue la neurodégénérescence causée par le vieillissement en affectant la voie de signalisation AKT/GSK-3β.

1.2 voie de signalisation Nrf2/HO-1

Le facteur nucléaire érythroïde 2-related factor 2 (Nrf2) est un facteur de transcription nucléaire qui régule les gènes antioxydants. Une régulation accrue de Nrf2 peut activer l’hémie oxygénase-1 (HO-1) et réduire l’expression des ROS intracellulaires [8]. Des études ont montré que la curcumine et ses analogues peuvent réduire les dommages oxydatifs dans les cellules Pj12 - pj12sénescentes. La curcumine inhibe la production de ROS en augmentant les niveaux de Nrf2, restaure le potentiel de la membrane mitochondriale et réduit l’apoptose [9]. Il peut également augmenter les niveaux de HO-1 et réduire l’expression de Keap1 [10]. De plus, Ikramet Al., et al.[11] [traduction]ont constaté que la curcumine inhibait l’augmentation des niveaux de ROS et de LPO dans le cerveau des souris induite par l’éthanol, soulagait l’inhibition de l’expression de Nrf2/Ho-1 par l’éthanol et régulait l’expression des marqueurs de cellules gliales dans le cerveau des souris. Cet effet est lié à l’inhibition de la voie de signalisation TLR4/RAGE. En résumé, la curcumine retarde le vieillissement en inhibant le stress oxydatif central par la voie de signalisation Keap1/Nrf2/HO-1 ou Nrf2/TLR4/RAGE.

1.3 voie de signalisation TLR4/NF-κB

Le pronostic de la neuroinflammation dépend de la durée de la réponse inflammatoire et du type d’activation microgliale. Une neuroinflammation Excessive peut entraîner des lésions neuronales et une neurodégénérescence [12]. L’activation du récepteur Toll-like 4 (TLR4) peut déclencher une neuroinflammation et activer la voie de signalisation NF-κB. La curcumie protège le cerveau des souris contre les dommages oxydatifs en inhibant la phosphorylation de TLR4/NF-κB/JNK, en dérégulant l’expression des protéines pro-apoptotiques Bax, Caspase-3 et PARP-1, et en régulant l’expression de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 [11]. En outre, Zhang Zhanget Al., et al.[13] [en]ont constaté que la curcumie peut inverser la polarisation M1 induite par les lipopolysaccharides des cellules microgliales BV2, augmenter significativement l’expression des marqueurs de cellules microgliales M2, soulager le déséquilibre entre TLR4 et TREM2 dans les microgilles, réduire l’expression de p-IκB-α et p-NF-κB p65, et réduire la neuroinflammation. En résumé, la curcumine exerce son effet neuroprotecteur en régulant la voie de signalisation TREM2/TLR4/NF-κB/JNK, en inhibant les réponses neuroinflammatoires, en inhibant l’apoptose de manière synergique et en transformant en temps utile le phénotype M1 de la microglie en phénotype M2. Inciter à la transformation du phénotype M1 de la microglie en phénotype M2 peut servir de nouvelle stratégie pour le traitement des maladies neuroinflammatoires.

1.4 autophagie

L’autophagie est l’un des body' S mécanismes de protection. Le stress oxydatif peut stimuler l’autophagie, qui peut engouffrer et dégrader les oxydants pour réduire les dommages oxydatifs. L’apparition et le développement de maladies neurodégénératives sont également liés au dysfonctionnement des autophagosomes [14]. Par conséquent, l’augmentation de l’activité d’autophagie et la promotion du flux d’autophagie peuvent être utilisées comme cibles pour le développement de médicaments. Le ciblage du facteur de transcription EB (TFEB) est un régulateur important de la voie d’autophagie lysosomique. L’autophagie médiée par le tfeb peut favoriser l’élimination des mitochondries endommagées et de l’excès de ROS [14].

Dans les modèles animaux de la ma, il a été constaté que les analogues de la curcumine activaient directement le TFEB sans inhiber l’activité de mTORC1 et de MAPK1/ERK2, favorisant ainsi l’autophagie et l’activité lysosomale, dégradant les agrégats APP et Tau, réduisant les niveaux Aβ et améliorant le dysfonctionnement cognitif causé par la ma [15]. En outre, dans un modèle cellulaire de Parkinson' S maladie (PD) causée par le stress oxydatif, curcumine peut améliorer la translocation nucléaire TFEB et l’autophagie, et réduire la mort neuronale [16]. Liang et al. [17] [traduction]ont constaté que lors de l’étude de la formation d’autophagosomes et du transport axonal dans un modèle cellulaire de la ma, la curcumine régule significativement l’expression des protéines liées à l’autophagie Beclin1, ATG5 et Atg16L1, améliore le flux d’autophagie, et favorise la fusion des autophagosomes avec les lysosomes. En même temps, la curcumine favorise l’expression et la liaison de la dynéine, de la dynactin et de la BICD2, et augmente l’expression de la protéine d’interaction lysosomique Rab7 et de la protéine de Huntington. En résumé, la curcumine réduit les dommages dus au stress oxydatif dans la ma et la PD par l’autophagie à médiation par le tfeb, et retarde la neurodégénérescence en régulant le complexe dynéine-dynactin-bicd2 pour favoriser le transport axonal autophagique et augmenter le flux autophagique.

2. L’effet cardioprotecteur de la curcumine

Le vieillissement s’accompagne souvent d’un vieillissement vasculaire, qui se manifeste par l’athérosclérose (athérosclérose, as) et une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, caractérisée par une inflammation chronique.

2.1 voie de signalisation TLR4/MAPK/NF-κB

La stimulation par TLR4 produit des facteurs NF-κB et pro-inflammatoires, conduisant à une réponse inflammatoire et participant à la pathogenèse de l’as. Ceci a été constaté dans un modèle de l’as chez des souris nourrie d’un régime riche en graisses avec apolipoprotéine E knockout (ApoE-/-). La curcumine peut réduire l’expression de TLR4 dans l’aorte et l’infiltration des macrophages, inhiber l’expression de NF-κB et des facteurs pro-inflammatoires (IL-1, TNF-α), et réduire les niveaux de VCAM-1 et ICAM-1 [18]. La surexpression des métalloprotéinases matricielles (MMPs)-9 et de l’inducteur de métalloprotéinase matricielle extracellulaire (EMMPRIN) jouent un rôle clé dans le développement de la formation et de la rupture de la plaque athérosclérotique. Cao Caoet al. [19] [traduction]ont constaté que la curcumine réduisait l’expression de MMP-9 et d’emmprin dans les macrophages induits par la lipoprotéine de basse densité oxydée (OxLDL) en dérégulant l’activité des voies de signalisation NF-κB et p38 MAPK. Zhang et al. [18] [traduction]ont constaté que la curcumine inhibait l’expression de l’arnm NF-κB et TLR4 dans les macrophages induits par les lipopolysaccharides. En résumé, la curcumine prévient les AS en inhibant la voie TLR4/MAPK/NF-κB, réduisant l’inflammation vasculaire et l’activité monocyte/macrophage.

2.2 voie de signalisation AMPK/SIRT1

Le régulateur d’information silencieux 1 (sirtuin-1, SIRT1) joue un rôle clé dans la régulation de l’apoptose, du vieillissement et du métabolisme des lipides. La curcumine réduit la sénescence prématurée induite par h2o2 des cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine en activant la voie de signalisation AMPK/SIRT1 [20]. L’adhésion des monocytes/macrophages aux cellules endothéliales et leur infiltration dans la couche sous-cutanée sont médiées par diverses chimiokines, telles que la protéine chimiotactique monocyte 1 (MCP-1). À propos de Takanoet al. [21] [en]ont étudié l’effet de la curcumine sur le vieillissement vasculaire et l’inflammation chronique chez des souris nourries d’un régime riche en graisses pendant une longue période (72 semaines). La curcumine a réduit l’activité de SA-β-Gal chez les souris alimentées avec un régime riche en graisses, réduit l’accumulation de cellules sénescentes dans l’aorte, et réduit l’expression de l’arnm MCP-1 dans l’aorte et le niveau de MCP-1 dans le sang. De plus, la curcumine a réduit le stress oxydatif dans l’aorte en activant HO-1, et a augmenté l’expression de la protéine SIRT1 dans l’aorte de souris nourrie avec un régime riche en graisses. En résumé, la curcumine réduit l’inflammation et retarde le vieillissement vasculaire en activant SIRT1, en inhibant MCP-1, et en inhibant l’infiltration des macrophages.

3 effet anti-vieillissement de la peau de la curcumine

La peau est directement exposée et vulnérable aux toxines environnementales, ce qui en fait le tissu le plus vieillissant. Les dommages aux ultraviolets sont les plus fréquents, et une exposition à long terme peut causer un photovieillissement de la peau, produisant une grande quantité de ROS, ce qui peut entraîner des dommages cutanés et le cancer de la peau par l’inflammation.

3.1 voie de signalisation TGF-β/Smads et voie de signalisation NF-κB

Le TGF-β est un facteur régulateur majeur impliqué dans la réparation des plaies et est régulé par la phosphorylation des protéines Smads. Liu et al. [22] [en]ont trouvé dans un modèle de photovieillissement des fibroblastescutanés humains induits par les uva-induits que la curcumine peut réduire la dégradation du collagène en dérégulant l’expression de MMP-1, MMP-2 et MMP-3, et en augmentant l’expression protéique de TGF-β et Smad2/3, tout en dérégulant l’expression de Smad7. Pendant ce temps, la curcumine réduit l’accumulation de ROS dans les HDF, restaure l’activité des enzymes antioxydantes; Régulent le NF-κB et la Caspase-3, augmente l’expression de Bcl-2, inhibe l’apoptose induite par les uva-et favorise ainsi la réparation des cellules endommagées [22]. En outre, l’intégrine β1 est un récepteur de surface cellulaire impliqué dans la formation de tissu fibreux et la réparation de la peau. La dérégulation de β1 integrin est un signe du vieillissement de la peau. Towakol et al. [23] [en]ont constaté qu’une nanodispersion de curcumine avec une taille de particules de 77 nm et des nanodispersions de curcumine contenant 3% d’éthanol peuvent améliorer significativement l’expression de l’intégration β1 dans les fibroblastes, inhiber l’apoptose des fibroblastes et l’activation NF-κB. En résumé, la curcumine favorise la synthèse du collagène dans les fibroblastes en activant la voie de signalisation TGF-β/Smads, dérégule les protéines NF-κB et pro-apoptotiques, inhibe l’inflammation de la peau et favorise la réparation des plaies.

3.2 voie de signalisation Keap1/Nrf2

Le Nrf2 endogène peut atténuer les symptômes du photovieillissement de la peau [8]. La curcumine induit la transcription et la traduction de HO-1 dans les cellules épidermiques de souris en activant Nrf2 [24]. Lorsque la microémulsion de curcumine est appliquée par voie topique sur la peau [25], une augmentation significative de la concentration de curcumine dans le derme est détectée. La curcumine réduit la cytotoxicité induite par les uvb en activant la voie Keap1/Nrf2. Cela peut être lié à la partie carbonyle insaturée α -β-de la curcumine [24], qui se lie de façon covalente à l’atome de soufre actif du résidu de cystéine de Keap1, empêchant l’ubiquitination et la dégradation protéasomale de Nrf2 et stabilisant l’expression de Nrf2. En résumé, la curcumine protège la peau en réduisant le stress oxydatif en activant la voie de signalisation Keap1/Nrf2.

4 Conclusion et perspectives

Le curcumaA une longue histoire d’utilisation comme médicament et est largement utilisé comme arôme alimentaire dans la région asiatique. Il a des effets divers, en particulier des effets antioxydants et anti-inflammatoires, qui sont la base principale de ses effets anti-âge. L’extrait de curcuma est sûr, non toxique, bien toléré et peu coûteux. 12 g/ j pendant plus de 3 mois d’utilisation continue ne causeront pas de dommages au foie et aux reins [26]. Par conséquent, il peut être utilisé comme un «aliment anti-âge» naturel pour une utilisation à long terme.

Le vieillissement du monde &#La population a apporté de nombreux problèmes médicaux. Chez les personnes de plus de 60 ans, on observe une augmentation significative du vieillissement des tissus et des organes et des maladies associées, ainsi qu’une diminution de la fonction globale et de l’immunité. Une fois qu’ils rencontrent une maladie infectieuse majeure, le pronostic peut ne pas être bon. L’épidémie de nouvelle pneumonie à coronavirus en 2020 a causé d’énormes dommages à la population âgée. Une forte augmentation du nombre de patients dans un court laps de temps entraînera une pénurie de ressources médicales, et les patients âgés ne recevront pas un bon traitement. La possibilité de se fier à leur propre système immunitaire pour guérir est extrêmement faible. À l’heure actuelle, il existe des différences régionales évidentes dans les taux de morbidité et de mortalité des nouvelles infections à coronavirus dans le monde. Les raisons peuvent être liées aux mesures gouvernementales et à la culture, aux traditions, aux habitudes, à la connaissance, etc., mais il n’est pas non plus possible d’exclure les différences physiques causées par les différences alimentaires régionales. Par exemple, le Japon et l’Italie, qui se classent premier et deuxième au monde en termes de vieillissement, présentent d’énormes différences dans les taux de morbidité et de mortalité. Le régime japonais est léger, avec une forte proportion de poisson, et une préférence pour les plats au curry qui sont riches en curcumine et poivre. Il reste à étudier si la forte fonction générale et le vieillissement lent de la population âgée sont impliqués dans la résistance aux maladies.

Cependant, l’utilisation de la curcumine pose certains problèmes, tels que son instabilité dans des conditions physiologiques et sa faible biodisponibilité orale. À l’heure actuelle, diverses tentatives ont été faites pour augmenter la consommation et la distribution de curcumine, telles que l’application combinée de curcumine et de pipérine; Le développement et l’utilisation d’analogues et de dérivés de la curcumine; La création de complexes curcumin-phospholipides, de microémulsions, de liposomes, de micelles polymères et de nanoparticules de curcumine. Une fois résolu, il offrira sans aucun doute une perspective plus large de curcumin' S propriétés anti-âge à double usage.

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