Quels sont les avantages de Galacto Oligosaccharides?

Galacto-oligosaccharides(GOS)Sont un oligosaccharide fonctionnel avec une douceur relative de 30% à 40% de saccharose. Ils sont présents à l’état de traces dans le lait animal, maIl esten quantités plus élevées dans le lait maternel humain, et ne sont pas digérés par les enzymes digestives dans le corps humain. Les En brefpeuvent être synthétisés à partir du lactose comme matière première. Catalysée par la β-galactosidase, l’hydrolyse et la trans-galactosylatiSur lese produisent, par un mécanisme de rétention, une liaisSur lecovalente se forme entre le groupe galactose et l’enzyme du groupe galactose de la molécule de lactose, puis le groupe galactose est transféré à un accepteur nucléophile, principalement sous la forme d’une liaisSur leβ(1-4) [quelques unes sous la forme d’une liaisSur leβ(1-6)] et lié à 1 à 7 molécules de galactose, formant ainsi un oligosaccharide mixte d’impureté composé de Le glucoseet de lactose. Les GOS dérivés du lactose sont considérés comme sûrs et peuvent être ajoutés aux aliments1!

 Les GOS, contrairement aux oligosaccharidesnon fonctionnels, appartiennent à la catégorie des facteurs fonctionnels des prébiotiques. Il a d’excellentes propriétés physico-chimiques et des fonctions physiologiques uniques, et est actuellement utilisé dans les aliments pour nourrissons, les produits laitiers, les pâtisseries, les biscuits, les boissons, les bonbons et d’autres aliments [2,3].

Cet article décrit le rôle des GOS dans le maintien de l’équilibre microbien intestinal, la résistance aux infections virales intestinales, la participation à la régulation du système immunitaire, l’inhibition de la La productionde cellules tumorales, l’amélioration de l’l’absorptionminérale dans le corps humain, et l’amélioration des maladies cardiovasculaires et d’autres mécanismes physiologiques. Il fournit un support théorique pour le développement futur des ego dans les aliments fonctionnels et son application dans le domaine des soins de santé.

1 assurer la santé intestinale

1.1 maintien de l’équilibre microbien intestinal

GOS est un prébiotique. Récemment, les experts sont arrivés à une nouvelle compréhension des prébiotiques: un substrat qui est sélectivement utilisé par des micro-organismes hôtes bénéfiques et a un effet bénéfique sur la santé14]. La La fermentationprébiotique intestinale implique un mécanisme symbiotique dans lequel les produits de fermentation d’une ou plusieurs bactéries fournissent un substrat à d’autres microorganismes. Ce comportement coopératif complexe des micro-organismes intestinaux est étroitement lié à la santé5. Dans l’intestdansd’un adulte en bonne santé (en prenant le gros intestdanscomme exemple), il existe une microflore d’environ 10⁷ à 10¹² ufc /mL, incluant les genres Bacteroides, Clostridium, Bifidobacterium et Bacillus. Un déséquilibre de la flore intestinale constituera une menace pour la santé humaine [6]. Par exemple, une prolifération de micro-organismes intestinaux, en particulier ceux du phylum des Firmicutes, comme les protéobactéries, les bactérioïdes et les actinobactéries, est un facteur de risque important d’ostéoporose [7]. La participation des probiotiques réduira efficacement ce risque, et les GOS ralentiront efficacement l’ostéoporose [8].

La consommation de prébiotiques tels queGOS Peut favoriser de manière sélective la prolifération de bactéries bénéfiques dans l’intestin, inhiber la prolifération de bactéries pathogènes, et maintenir l’équilibre de la flore intestinale. La prolifération de bactéries bénéfiques promue par une série de prébiotiques comme GOS induit l’expression de l’opéron de LacS lac, qui code une protéine de transport et une hydrolase de lactose. Tout en fournissant une source de carospour la croissance deProbiotiques, GOSPeut être transformé en acides gras à chaîne courte (acide acétique, acide propionique, acide butyrique, etc.), en acide lactique, en acide succinique et en gaz (dioxyde de carbone, méthane, hydrogène, etc.) lors du processus de régulation de la flore intestinale. Une petite quantité de formate, d’acétate, de pentanoate, de méthyl 2-butyrate et d’isovalérate peut également être formée. Parmi ces acides gras à chaîne courte, ceux qui jouent un rôle important dans les mécanismes physiologiques tels que la régulation immunitaire, le métabolisme des graisses et l’absorption minérale comprennent le formate, l’acétate, le pentanoate, le méthyl 2-butanoate et l’isovalérate [10].

Les GOS peuvent favoriser efficacement la croissance des bifidobactéries et des lactobacilles []. Les bifidobactéries et les lactobacilles sont des probiotiques dans l’intestin. Des bactéries pathogènes telles que Salmonella et Shigella se lient à la surface de la muqueuse intestinale, détruisent la muqueuse intestinale et envahissent l’intestdanspour se multiplier. Les probiotiques peuvent se fixer étroitement aux cellules épithéliales de la muqueuse intestinale par l’intermédiaire des phospholipides et former une barrière protectrice de biofilm à la surface de la muqueuse intestinale, ce qui peut efficacement prévenir l’invasion, la colonisation et la reproduction de bactéries nuisibles dans l’intestdans[3.41.

Les GOS peuvent résister aux effets de l’acide gastrique, des sels biliaires et des enzymes digestives, éliminer les interférences avec le système digestif, entrer sélectivement dans le gros intestin, et être utilisés par des bifidobactéries et d’autres bactéries intestinales bénéfiques, tout en étant à peu près utilisé par des bactéries nuisibles. Il est considéré comme «oligosaccharides" non digestible;[12]. Les probiotiques peuvent décomposer les GOS en substances telles que l’acide lactique, l’acide acétique et les antibiotiques. En même temps, la bêta-galactosidase qu’ils produisent peut dégrader les polysaccharides complexes des cellules épithéliales des muqueuses intestinales, abaisser le pH dans les intestins et inhiber la croissance de bactéries nuisibles. Lorsque les probiotiques intestinaux proliférent à l’aide de GOS, ils peuvent produire des polysaccharides extracellulaires, qui adhèrent aux bactéries nocives et protègent ensemble la santé intestinale [13]. Hong et al. [14 ont constaté que, par rapport au groupe ayant reçu une dose unique de Bifidobacterium, le groupe ayant reçu un régime contenant 1% (en masse) d’gos de grande pureté était en mesure de produire plus de Bifidobacterium dans l’intestin.

Les GOS peuvent également inhiber la croissance de micro-organismes relativement nuisibles. Les enfants avec autisme sont plus susceptibles d’avoir un déséquilibre dans la flore intestinale, avec des niveaux plus élevés de Clostridium et des niveaux plus bas de bifidobactéries, que les enfants non autistes [15]. Des expériences ont confirmé que les GOS peuvent accroître la prolifération des bifidobactéries et des lactobacilles, inhiber la prolifération de micro-organismes tels que Clostridium, Bacteroides et Veillonella, et modifier la production d’acides gras à chaîne courte.

1.2 Protection contre l’infection à entérovirus

Le Rotavirus est la principale cause de diarrhée déshydratante grave chez les enfants de moins de 5 ans dans le monde [16]. Les GOS peuvent protéger efficacement contre l’infection à rotavirus et soulager les symptômes de la diarrhée [17]. Des chercheurs ont nourri des souris nouveau-nées avec du lait fermenté modèle d’infection à rotavirus supplémenté avec une structure galacto-oligosaccharide à chaîne courte/fructo-oligosaccharide à chaîne longue (scGOS/lcFOS 9:1) semblable à celle des oligosaccharides du lait humain. Des études de suivi ont révélé que les souris infectées par le virus avaient moins de symptômes de diarrhée, et que le lait fermenté complété par ce mélange prébiotique pouvait se lier efficacement au virus et réduire ses fissures de liaison [18].

2 participer à la régulation du système immunitaire

Les GOS peuvent être transformés en acides gras à chaîne courte dans l’intestin, qui favorisent la croissance des probiotiques et jouent un rôle important dans le mécanisme de régulation immunitaire. Les GOS et les probiotiques réduisent ensemble la perméabilité de la paroi intestinale, empêchent efficacement la migration des pathogènes de l’intestdansvers le tissu adipeux mésentre et le sang, réduisent l’l’inflammationsystémique, et régulent la réponse immunitaire de l’hôte. Un déséquilibre de la flore intestinale affectera gravement la fonction de la barrière intestinale et l’équilibre du système immunitaire [19]. La voie de signalisation NF-κB (facteur nucléaire kappa B) est considérée comme un centre important de la réponse immunitaire.

Les acides gras à chaîne courte peuvent pénétrer dans les cellules pour réguler l’homéostase immunitaire et inhiber la production de facteurs pro-inflammatoires tels que la protéine c-réactive de haute sensibilité, le facteur de nécrose tumorale -a (TNF-a), l’interférony (IFN-y), l’interleukine (IL), etc., en régulant la voie de signalisation NF-KB. Parmi eux, l’acide butyrique peut inhiber l’expression de la chimiokine MCP-1 et inhiber l’antigène associé à la fonction immunitaire des lymphocytes. Les acides gras à chaîne courte jouent un rôle important dans le maintien de la barrière intestinale. La mucine est un facteur clé dans le maintien de la fonction barrière de l’épithélium intestinal. Les acides gras à chaîne courte (en particulier l’acide butyrique) peuvent réguler le promoteur de MUC2 pour favoriser la synthèse de MUC2 [15.6]. La protéine kinase activée par Adenosine monophosphatée (AMPK) est étroitement liée à la fonction de la barrière intestinale [5.6.10]. Certaines bactéries intestinales peuvent favoriser la production d’il-1, d’il-6, d’il-12, etc., et induire la sécrétion d’iga [14.5]. Les GOS, les acides gras à chaîne courte, et le microbiomeintestinaletravaillent ensemble pour réguler le corps et#39; S réponse immunitaire.

Perdijk et al. l²0] ont confirmé dans des expériences que le GOS régule la fonction barrière des cellules épithéliales. Wang et al. 12 ont découvert que les GOS peuvent produire plus d’acides gras à chaîne courte chez les porcelets au lait et réguler l’homéostasie immunitaire en régulant l’expression des gènes des facteurs pro-inflammatoires (IL-8 et IL-10) et des protéines de barrière (ZO-1 et occluddansClaudin-1) en régulant les voies de signalisation NF-KB et AMPK. Les GOS peuvent favoriser la régulation de la réponse immunitaire associée au soulagement des symptômes de la diarrhée.

Il a été constaté que 14 jours après l’infection à rotavirus, les souris du groupe GOS avaient des niveaux accrus d’iga intestinal et des IgM anti-rotavirus significativement plus élevés [18]. Des chercheurs ont nourri un mélange prébiotique de 2'- focusyllactose (2'-FL) et scGOS/lcFOS à des souris à différents stades de leur vie, et quEt en pluselles étaient adultes, elles ont été vaccinées avec un vaccdanstrivalent contre la grippe. Les résultats ont montré qu’un régime prébiotique peut réguler l’équilibre de la flore intestinale et favoriser une réponse immunitaire spécifique au vaccdans[22]. Izumi et al. [23] ont suppléé des souris néonatales avec du lait en poudre contenant trois types d’oligosaccharides (lactulose, raffinose et GOS) et de Bifidobacterium. 14 jours après la naissance, le groupe alimentaire oligosaccharide/Bifidobacterium prébiotique avait 29% de plus de lymphocytes T régulateurs (trge) dans les ganglions lymphatiques du côlon a augmenté de 29% de la teneur en lymphocytes T régulateurs (trge) des cellules ganglionnaires du côlon dans le groupe oligosaccharide/Bifidobacterium prébiotique par rapport au groupe Bifidobacterium. Des études ont montré que les GOS peuvent favoriser l’immunité intestinale.

3 supprimer la production de cellules tumorales

GOS, en tant que prébiotique, peut induire la prolifération de bactéries bénéfiques telles que Bifidobacterium et Lactobacillus. Ses métabolites, les acides gras à chaîne courte, jouent un rôle dans les mécanismes immunitaires anticancéreux tels que le métabolisme, l’épigénétique, les voies de signaux et l’expression génique dans les cellules épithéliales du côlon [24,25], comme le montre la Figure 1. Les acides gras à chaîne courte agissent comme ligands pour les récepteurs couplés aux protéines g (GPRs)). Les trois principaux récepteurs qui lient les acides gras à chaîne courte, GPRs: GPR41, GPR43 et GPR109A, sont associés au mécanisme anticancéreux du microbe intestinal [26]. L’activation du GPRs inhibe le mécanisme de formation de cellules tumorales et possède des propriétés épigénétiques et immunologiques qui peuvent efficacement cibler le Le cancercolorectal[27]. L’activation de GPR43 sur les lymphocytes T régulateurs stimulés par des acides gras à chaîne courte inhibe la réponse inflammatoire au stade pré-cancéreux. La suppression du GPR109A réduit la régularisation des IL-18 et IL-10 et augmente la régularisation des IL-6 et IL-17. Pendant ce temps, l’acide butyrique augmente le niveau d’expression de GPR109A et inhibe les cellules tumorales du côlon [26].

Les acides gras à chaîne courte peuvent inhiber le Le cancerpar d’autres mécanismes, tels que la régulation de l’l’histoneet la signalisation cellulaire. La plupart de ces réglementations dépendent de la régulation génétique. Par exemple, l’acide butyrique peut augmenter l’expression de p57 dans les cellules cancéreuses du côlon, induisant ainsi l’apoptose et inhibant la prolifération. L’acide butyrique augmente l’expression de la p57 en inhibant l’histone déacétylase (HDAC), qui augmente la transcription de l’arnm p57, et en diminuant les niveaux de miR-92a, qui inhibe la dégradation de l’arnm p57 [28].

En même temps, les acides gras à chaîne courte peuvent déréguler l’expression de MUC4, qui est liée à la prolifération et au métabolisme des cellules tumorales, et agir sur la tyrosine kinase (La ratetyrosine kinase, Syk), inhibant ainsi la survie des cellules tumorales [29]. Le rôle des probiotiques intestinaux associés au cancer du côlon, tels que la bifidobactérie et le Lactobacillus, est dû en partie aux changements dans les acides gras à chaîne courte produits par le métabolisme bactérien,301 et en partie à la régulation de la synthèse de substances toxiques et cancérogènes par la régulation des activités enzymatiques telles que la β-glucuronidase, l’azoreductase et la nitroréductase, ainsi qu’à la liaison efficace des cancérogènes 31. Les probiotiques intestinaux peuvent également inhiber le cancer en termes d’immunité et de réponse cellulaire [32]. Par exemple, Lactobacillus rhamnosus inhibe la prolifération des cellules cancéreuses en régulant vers le bas la β-caténine, Bcl-2 et en régulant le Bax et le p53. Les probiotiques intestinaux peuvent déréguler les facteurs proinflammatoires NF-κB-p65 et COX-2, et peuvent réguler les récepteurs Toll-like (TLRs). Par exemple, Lactobacillus acidophilus peut augmenter le ZO-1, l’occludine, le MUC2 et le TLR2, réduire la régulation du TLR4 et de la COX-2 et affecter l’activité des cellules présentatrices d’antigènes (apc) et le nombre de CD4+ T Nombre de cellules, augmentation de l’activité APC et inhibition de l’activité cellulaire T (Th) auxiliaire [33]. Cette série de mécanismes régulateurs joue un rôle important dans l’inhibition du cancer colorectal.

Fernandez et al. ont nourri une souris modèle de cancer colorectalavec de l’eau potable contenant 10% (p/p) de GOS. Après 20 semaines, le tissu digestif des souris a été analysé, et il a été constaté que le nombre de cellules tumorales du côlon dans le groupe GOS était significativement plus faible. Dans le même temps, le séquençage du génome a montré que le nombre d’espèces et de familles bactériennes pro-inflammatoires concernées était considérablement réduit, tandis que le nombre de bactéries bénéfiques telles que la bifidobactérie était considérablement augmenté. 134]. Cette étude suggère que l’administration orale d’gos peut être un traitement efficace pour prévenir le cancer colorectal.

4 améliore l’absorption minérale dans le corps humain

Les GOS peuvent augmenter l’absorption des minéraux. Au cours du processus médié par la flore intestinale, le gog est transformé en acides gras à chaîne courte et en acide lactique, et le pH de l’environnement intestinal diminue. Dans un environnement acide, les ions calcium, les ions magnésium, les ions cuivre, les ions manganèse et les sels d’ions Le zincdeviennent solubles. Ces ions jouent un rôle important dans la formation des composants de la matrice osseuse et comme cofacteurs dans la synthèse du collagène. Le GOS protège également la surface d’absorption minérale intestinale et protège ainsi la santé des os [35-38].

Les acides gras à chaîne courte produits par les GOS sont absorbés dans les microvillosités. L’acide lactique et l’acide butyrique se lient aux récepteurs couplés à la protéine g GPR41 et GPR43, qui sont des facteurs de croissance des cellules intestinales et des cellules épithéliales du côlon, et augmentent la surface d’absorption minérale dans l’intestin, augmentant ainsi l’absorption minérale [39]. Les acides gras à chaîne courte tels que l’acide butyrique et l’acide propionique augmentent l’expression génétique de la protéine d9k de liaison au calcium et jouent un rôle important dans la synthèse des protéines de liaison au calcium [40]. Les acides gras à chaîne courte affectent la synthèse du facteur de croissance insulino-analogue 1 (IGF1), qui favorise la croissance osseuse et joue un rôle important dans les voies de signalisation connexes [19]. Kaleemullah et al. [41] ont ajouté de l’ego (5 g/100 g de poids corporel) au régime alimentaire des souris et ont constaté que ce régime augmentait l’absorption du calcium, du magnésium, du fer et d’autres ions, contribuant ainsi à la croissance et au développement du corps.

5 améliorer les maladies cardiovasculaires

5.1 régulation du métabolisme des lipides

Les GOS peuvent contrôler les niveaux de lipides dans le sang et les tissus par des interactions avec les micro-organismes intestinaux [42]. Des lipides sanguins élevés ou des lipides sanguins anormaux sont susceptibles d’induire des maladies cardiovasculaires. Des niveaux élevés de cholestérol lipoprotéique de basse densité, de lipoprotéines riches en triglycérides et de faibles niveaux de cholestérol lipoprotéique de haute densité sont reconnus comme des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires (athérosclérose, maladie coronarienne, etc.) [43]. La croissance Excessive de micro-organismes intestinaux tels que Escherichia coli, Achmania, Christensenia, Eubacterium, Pasteurella, et Vibrio butyricus régit posiativement le taux de cholestérol de lipoprotéines de haute densité sérique, qui peut facilement conduire à l’hyperlipidémie ou des lipides sanguins anormaux [44-46]. Les bifidobactéries, Clostridium butyricum, Lactobacillus, Listeria monocytogenes, Streptococcus thermophilus, Bacteroides, Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, etc., sont impliqués dans l’inhibition de l’expression des gènes de synthèse des graisses, l’oxydation des acides gras, l’absorption du cholestérol, l’excrétion du cholestérol et d’autres mécanismes biochimiques [46.47].

Les GOS peuvent effectivement inhiber l’activité de l’hydroxyméthylglutaryl-coenzyme A réductase et inhiber la synthèse endogène du cholestérol. Les acides gras à chaîne courte réduisent le cholestérol, les acides gras, les triglycérides et les lipoprotéines de basse densité en inhibant l’expression des gènes producteurs de graisses. Dans le même temps, ils peuvent réduire l’activité des enzymes lipogéniques dans le foie et activer la synthèse de l’état de jeûne intestinal inhibe le stockage des graisses. Comme l’angiopoïétine 4 contrôle le dépôt de triglycérides et l’obésité induite par l’alimentation [48].

En ce qui concerne l’oxydation des acides gras, les acides gras à chaîne courte affectent les récepteurs des acides biliaires (tels que les récepteurs TGR5 couplés à des protéines G liées à la membrane et les récepteurs nucléaires de farnesyl X). Les récepteurs TGR5 induisent la production de Peptide 1de type glucagon (GLP-1), tandis que les récepteurs nucléaires de farnesyl X Inhibe son activité [49, réduit la masse et la taille du tissu adipeux blanc, et augmente la signalisation d’insuline spécifique des graisses, qui favorise la conversion de la graisse de la synthèse à l’oxydation [50]. Les microbes intestinaux peuvent produire de l’oxyde de triméthylamine, ce qui peut réduire le risque de maladies telles que l’athérosclérose par le métabolisme du stérol et du cholestérol [46, 51]. Les micro-organismes, y compris les bactéries bénéfiques, sont impliqués dans la conversion enzymatique et la régulation des acides biliaires, la conversion du cholestérol et l’excrétion [S²]. Dans une expérience en double aveugle, les personnes présentant des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire ont été réparties de façon aléatoire dans un groupe placebo, un groupe maltodextrine et un groupe de régime GOS. Après 12 semaines, le groupe GOS présentait des taux de cholestérol plasmatique significativement inférieurs à ceux du groupe placebo [42].

5.2 incertitude quant à la fonction du contrôle de la glycémie

Le diabète sucré est le plus souvent le diabète de type 2. L’insuline joue un rôle crucial dans l’homéostasie du glucose et la régulation de la glycémie. La résistance à l’insuline est la principale cause du diabète de type 2. Une accumulation Excessive de graisse viscérale peut déclencher une inflammation chronique, des niveaux élevés d’infiltration des macrophages, une résistance à l’insuline et une hyperinsulinémie compensatoire. Dans les tissus périphériques, des facteurs pro-inflammatoires bloquent la signalisation de l’insuline et provoquent une résistance à l’insuline [53,54]. Les changements dans le microbiote intestinal sont directement liés au diabète de type 1 et de type 2. Le diabète de Type 2 est associé à une augmentation des bactéries pathogènes telles que le Clostridium, les β-protéobactéries, les bactérioides et le désulfovibrio, et à une diminution des bifidobactéries. Le diabète de Type 1 est sujet à une augmentation de Bacteroides, Clostridium, Veillonella, et une diminution de Lactobacillus, bifidobactéries, et Prevotella. Ce déséquilibre peut entraîner une augmentation du lipopolysaccharide (LPS) et une diminution de la tolérance au glucose [55,561.

Des expériences sur des animaux ont montré que le microbiote intestinal peut intervenir dans la résistance à l’insuline dans le diabète de type 2. Les prébiotiques ou probiotiques peuvent favoriser la sensibilité à l’insuline en améliorant efficacement la Composition du groupede la flore intestinale, réduire l’accumulation d’endotoxines dans l’intestin, et réduire la production de facteurs pro-inflammatoires par la voie de signalisation NF-KB, réduire la perméabilité intestinale, et réduire le stress oxydatif. Les go peuvent produire des acides gras à chaîne courte, qui jouent un rôle important dans l’homéostasie du glucose par divers mécanismes de réaction. Il active les récepteurs couplés aux protéines G, induit la libération de GLP-1 et du peptide yy (PYY), augmente l’insuline, réduit la sécrétion de glucagon, et supprime l’appétit [54-58]. En théorie, les GOS pourraient résister au diabète, mais les essais cliniques pertinents ne sont pas suffisamment soutenus pour confirmer efficacement cette théorie.

Le GOS affecte l’expression des gènes qui régulent les voies métaboliques et régule la sécrétion hormonale. Dans l’expérience de Hong et al. 14, le niveau sérique de GLP-1 dans le groupe GOS a augmenté, et PYY a augmenté, prouvant que GOS affecte l’expression génétique de GLP-1 et PYY. Izumi et al. [23 ont montré que les GOS peuvent induire la régulation ascensionnelle de l’expression GLP-1 et GLP-2.

Gonai et al. [15 ont montré que les GOS peuvent améliorer la réduction des bifidobactéries chez les patients diabétiques de type 2 et restaurer les bifidobactéries. Cependant, dans cette expérience à court terme, il n’est pas bien établi si les GOS influent sur la LPS et la tolérance au glucose. Canfora et coll. ont mené une expérience en double aveugle au cours de laquelle 44 hommes et femmes en surpoids ou obèses (imc de l’indice de masse corporelle de 28 à 40 kg/m²) atteints de pré-diabète ont été répartis de façon aléatoire dans un groupe GOS ou un groupe placebo. Pendant 12 semaines, les participants ont ajouté 15 g de GOS ou de maltodextrine (placebo) avec le même contenu énergétique à leur alimentation quotidienne normale. L’étude a montré que la quantité de bifidobactéries dans les selles du groupe GOS a quintuplé, mais aucun changement significatif dans la sensibilité à l’insuline n’a été trouvé pendant l’expérience. S8] dans une autre expérience, les chercheurs ont complété le régime alimentaire des femmes avec 100 mg de FOS/500 mg d’gos par jour pendant 3 mois. Les résultats ont montré que l’imc n’a pas changé, le taux de glycémie à jeun a diminué de 10% après 3 mois, et le taux de cholestérol total a diminué de 13%. Cette étude montre que les GOS et les FOS ont un effet positif sur la glycémie et le métabolisme lipidique l⁵9].

6 Discussion

GOS joue un rôle important dans le maintien de la santé intestinale, la régulation des mécanismes immunitaires, l’inhibition de la croissance des cellules tumorales, l’amélioration du corps et#39; S l’absorption minérale et la régulation du métabolisme lipidique. Le seul effet secondaire connu du sgo est la diarrhée osmotique transitoire causée par un apport excessif, qui est similaire aux symptômes causés par l’incapacité à absorber les alcools de sucre ou le lactose chez les personnes souffrant d’intolérance au lactose. Cependant, cela n’affecte pas l’utilisation des GOS dans les aliments fonctionnels160. GOS présente également les avantages fonctionnels suivants: GOS est complètement soluble dans l’eau, entièrement soluble dans le lait et les produits laitiers, a un goût plus approprié, est stable à faible pH et à hautes températures, a de faibles calories, peut efficacement prévenir la carie dentaire et réduire la constipation. Cela donne à GOS de larges perspectives dans le développement d’aliments fonctionnels et dans le domaine des soins de santé, au bénéfice de tous les types de personnes. Les GOS peuvent non seulement être ajoutés aux préparations nutritionnelles pour nourrissons et aux produits laitiers, mais aussi à certains jus non réfrigérés et à d’autres aliments. Il peut non seulement être utilisé comme substitut du sucre pour satisfaire la dent sucrée des patients diabétiques ou obèses, mais a également un effet positif sur les besoins alimentaires des personnes ayant des habitudes alimentaires irrégulières, des déséquilibres de la flore intestinale, le diabète, les maladies cardiovasculaires et le contrôle du poids. Il peut également être utilisé comme complément nutritionnel pour les patients faibles et cancéreux. En résumé, le gog jouera un rôle dans une variété d’aliments en raison de ses excellentes fonctions physiologiques.

Référence:

[1] [traduction] Ministère de la santé du peuple et#39; annonce n ° 12 de 2007 de la république de Chine [EB/OL]. [2011-03-11].

[2] [traduction] Pour plus d’informations, consulter le site web suivant: http://www.moh.gov.cn/mohbgt/pw10709/200804/18986.shtml.

Le 12 annonce de la commission nationale de la santé et de la planification familiale de Le conseil des ministres  personnes' S  République fédérale d’allemagne  De la Chine,2007  [EB/OL].[2011-03-11]. http://www.moh.gov.cn/mohbgtpw10709/200804/18986.shtml.

[2]Markowiak   P, sli[unused_word0003] ewska    k.effets    De la    Probiotics,prebiotics,Et en plussynbiotiquesonhumunLa santé[J].Nutrients,2017,9(9):1021.

[3] les Mohajeri  MH,Brummer   RJM,Rastall  RA,et   Al.a.  Rôle de la commission   De la  Le microbiomepour la santé humaine: de la science fondamentale aux applications cliniques [J]. Eur Eur  JNutr,2018,57(1):1-14.

[4]George KR,Patra JK,Gouda S,etal.Benefaction De laprobiotics for humunhealth:A Revue de presse[J]. JLa nourrituredrogue anale,2018,26:927-939.

[5] valdés AM,Jens W,Eran S, etcoll. Role De laLe conseil des ministresLe ventremicrobiotadansnutrition Et en plusLa santé[J].BMJ,2018,361:k2179.

[6]Fehlbaum S,Prudence K,Kieboom J,et A propos de nous In vitro fermentation  De prébiotiques sélectionnés et leurs effets sur la composition et l’activité du microbiote intestinal adulte [J]. IntJ Mol Sci,2018,19(10):3097.

[7]Wang J,Wang Y,Gao W,et al.analyse de la diversité du microbiote intestinal chez les patients atteints d’ostéoporose et d’ostéopénie [J]. Peer J,2017,5:e3450.

[8]Weaver,Connie M.Diet,gut  Microbiome, et   bone   health    [J]. Curr Osteoporos Rep,2015,13(2):125-130.

[9]Thongaram T,Hoeflinger JL,Chow JM,et Al.galactooligosaccharideprébiotique  Métabolisme par les lactobacilles probiotiques et les bifidobactéries [J]. JAgric Food Chem,2017,65:4184-4192.

[10]NawazA,Bakhsh JA,Irshad S,et Al.a. fonctionnalité Des prébiotiques Comme immunostimulant: preuves d’essais sur des animaux terrestres et aquatiques [J]. Poissons mollusques Immunol,2018,76:272-278.

[11]Krumbeck JA,Rasmussen HE,Hutkins RW,et al.les souches de Bifidobacterium probiotiques et les galactooligosaccharidesaméliorent la fonction de la barrière intestinale chez les adultes obèses, mais ne montrent aucune synergie lorsqu’ils sont utilisés ensemble comme synbiotiques [J].Microbiome,2018,6(1):121.

[12]Mano MCR,Neri-Numa IA,DaSJB,etal.Oligosaccharidebiotechnology: An Approche:De prébiotiquerevolution on the industry [J]. Appl Microbiol Biotechnol,2018,102:17-37.

[13]Xin YQ,Liang RR,Wang Mr. Les effets De la galactooligosaccharide  Sur les exopolysaccharides produits par les probiotiques intestinaux [J]. Biotechnol Bull, 2015,31(6):144-150.

[14]Hong KB,Kim JH,Kwon HK,et A. évaluation De laprébiotique Les effets De galactooligosaccharides de grande pureté dansvitro et dansvivo[J]. Food Technol Biotechnol,2016,54(2):156-163.

[15] gonaï    M,Shigehisa    A,Kigawa    I,er    Al.Galacto-oligosaccharides améliore le décldansdes bifidobactériaceae dysbiotiques chez les patients japonais atteints de diabète de type 2 [J]. Benef Microb,2017,8(5):705-716.

[16]TateJE,Burton AH,Boschi-Pinto C,et Al.Global, régional et nationale Estimations de la mortalité à rotavirus chez les enfants et lt;5 ans,2000-2013[J]. Le Clininfecte Dis,2016,62:S96-S105.

[17]Azagra-Boronat I,Massot-Cladera M,Knipping K,etal supplémentation

Avec 2'-FL Let scGOS/cFOS améliorent la diarthea induite par le rotavirus chez les ratsallaitants [J]. Avant CellInfect Microbiol,2018,8:372.

[18]Rigo-Adrover MD,Knipping K,Garssen J,et al.prévention de la diarrhée à rotavirus chez les rats allaitants par un concentré de lait fermenté spécifique avec un mélange prébiotique [J].Nutrients,2019,11(1):189.

[19]Pandey KR,Naik SR,Vakil B.v. Probiotiques, prébiotiques Et en plus Synbiotics-a review [J]. J Food SciTechnol,2015,52:7577-7587.

[20]Perdijk O,Van-Barlen P,Fernandez-Gutierrez M,et al.Sialyllactose et galactooligosaccharides promouvoir épithélial barrière fonctionnement Et moduler distinctement la composition du microbiote et la production d’acides gras à chaîne courte in  viro [J]. devant Immunol,2019,10:94.

[21]Wang J,Tian S,YuH,et al.réponse du microbiote associé à la muqueuse du côlon   Composition, muqueuse L’homéostasie immunitaire, et    Fonction barrière À propos de  Au début La vie galactooligosaccharides  Les interventions in  Porcelets allaitants  [J]. JAgric  Food   Chem,2019,67(2):578-588.

[22]Vanden-Elsen LWJ,Tims  L,Jones AM,et al.prebiotique oligosaccharides  Au début  La vie  alterner  Le ventre  microbiome   Le développement  in   homme  souris  Tout en soutenant  grippe  La vaccination  Les réponses  [J]. Bénéf.  Microb,2019,2: 1-14.

[23]Izumi H,Ehara  T,Sugahara  H,etal. Le conseil des ministres  combinaison  De la Bifidobacterium brève Et en plus trois prebiotic   oligosaccharides  Modifie le texte  Le ventre immunitaire Et endocrinien fonctions in  néonatale Mice [J].JNutr,2019,149(2):344.

[24]Marco R,Sina  M, Ali  K,et   al.nutraceutiques   incolorectal   Cancer: un mécaniste    approach     [J].EurJPharmacol,2018,833:396-402.

[25]De-Almeida  CV, decamargo  M.,RussoE,et  al.rôle  De la  Régime alimentaire  Et en plus  Microbiote intestinal on  colorectal cancer  immunomodulation [J]. Monde entier J Gastroenterol,2019,25(2):151-162.

[26]Bishchsari F,Engen PA,Preite NZ,et al.diététique fibre Le traitement Corrige les  composition    De la  gut   Microbiote, favorise   csaf  Production, et supprespresescoloncarcinogenèse        [J].Genes,2018,9(2):102.

[27]Pan P,Oshima K,Huang Je, je al.perte De la FFAR2promotescoloncancer par dérégulation pigénétique des suppresseurs d’inflammation [J]. Int J Cancer, 2018,143(4):886-896.

[28]HuS,LiuL,ChangEB,et     Taux de tva     Inhibiteurs pro-prolifératifs     MiR-92a en diminuant la transcription inhumaine du cluster de miR-17-92a induit par le c-myc Colon colon  cancer   Cellules [J]. À propos de Mol  Cancer,2015,14:180.

[29]Dasgupta N,Thakur BK,Ta A,et al.Suppression De la spleen  Tyrosinékinase (Syk) par    histone     déacetylation     Favorise, alors que    BAY61-3606, un inhibiteur synthétique de Syk abroge l’apoptose des colonocytes par activation ERK [J]. J J J  cellule  Biochem,2017,118:191-203.

[30]Ambalam  P,Raman  L,Purama  RK. Probiotiques, prébiotiques   Et en plus  Cancer colorectal  La prévention   [J]. Le meilleur   Pract (en)   fr   Le Clin   Gastroenterol,2016,30:119-131.

[31]Cascella M,Bimonte S,Barbieri A,et Al.disséquer les mécanismes  Et molécules sous-jacentes à la cancérogénicité potentielle du rouge et traité La viande in  colorectal  Cancer (CCR): un aperçu on  the  actuel Etat membre De la Connaissance [J]. infecter  Agents Cancer,2018,13:3.

[32]Gamallat Y,Meyiah    A,Kuugbee    ED,et   Allactobacillesrhamnosus inducepithélial cellule Apoptose, améliore inflammation  Et en plus Prévient le côlon Développement du cancer in  an  Les animaux modèle [J]. Biomed Pharm,2016, 83:536-541.

[33]Kuugbee ED,ShangX,Gamallat   Y, etcoll. Changement structurel   in    Microbiote par un cocktail probiotique améliore la barrière intestinale et réduit le cancer via TLR2 Signalisation dans Un modèlerat de cancer du côlon [J]. creuser Dis: Sci,2016,61: 2908-2920.

[34]Fermandez J,Moreno    FJ,Olano    A,et    Au niveau régional    Préparation de galacto-oligosaccharides dérivé À partir de lactulose protège contre colorectal  Développement du cancer an  Les animaux Modèle [J]. devant Microbiol,2018,9:2004.

[35]Scholz-Ahrens Ké, adé     P, martre     B,et     Al.prebiotiques, probiotiques et synbiotiques  affecter  minéral   Absorption, os  minéral  Contenu, et  Structure osseuse [J].JNutr,2007,137:838S-846S.

[36]Krela-Ka'zmierczak 1,Szymczak       A,Lykowska-Szuber      L,et       Al. Ostéoporose ingastrointestinalmaladies  [J]. Adv: Le Clin Exp: Med,2016,25:185-190.

[37] murmure CM,Castillo  LF. Prébiotiques, os  Et en plus  minéral  métabolisme   [J]. Le Calcif tissus  Int,2018,102:443-479.

[38]Yan J,Takakura     A,Zandi-Nejad     K,et      I. mécanismes     De la     Os médiés par microbiote intestinal   Remodelage [J]. Le ventre    Microb,2018,9:84-92.

[39]Den-Besten G,Van-Eunen K,GroenAK,er Al.a. Rôle du Acides gras à chaîne courte  in   Le jeu interactif  entre   Alimentation,gut  Microbiote, et  hôte   Métabolisme énergétique       [J].JLipidRes,2013,54:2325-2340.

[40]Fukushima A,Aizaki Y,Sakuma K.chaîne courte gras acides augmentation Le niveau De la calbindind-9k Messager de messager  in   Caco-2 cellules [J]. JNutr Sci Vitaminol,2012,58:287-291.

[41] kaleémullah   M,Sanaullah   IL,Tahir   RQ,et   1.Production   De la   Impure prébiotique galacto-oligosaccharides Et leurs effets Oncalcium, magnésium, fer Et en plus zinc  absorption  in  sprague-dawley rats   [J]. Pharm Nutr,2016, 4(4):154-160.

[42]Vulevic J,Juric A,Tzortzis G et Au niveau régional Le mélange de trans- galactooligosaccharides réduit les marqueurs du syndrome métabolique et module le microbiote fœtal et la fonction immunitaire des adultes en surpoids [J].JNutr,2013,143:324-331.

[43]Anandharaj M,Sivasankari  B,Rani   R.c. Les effets  De la  Probiotiques, prébiotiques, et synbiotics  on  Hypercholestérolémie :A review   [J]. Le menton JBiol,2014,

2014:1-7.

[44]Vamanu E,Pelinescu D, sârbu 1. comparatif Prise d’empreintes digitales De la Le microbiote humain dans le diabète et les maladies cardiovasculaires [J]. J Med Food,2016, 19:1188-1195.

[45]Tang WH,KitaiT,Hazen SL.Gut microbiote in  cardio-vasculaire health  Et la maladie [J]. Le Circ      Fr,2017,120:1183-1196.

[46]Ghazalpour  A, céspedes   Moi,Bennett   BJ,et   .en expansion   Rôle de la commission   of   Microbiote intestinal in  Métabolisme des lipides [J]. Le Curr Opin (anglais) Lipidol,2016,27:141-147.

[47]Gerard P.Metabolism of cholesterol and La bileacides Par:l’intestinmicrobiota [J].Pathogens,2014,3:14-24.

[48]Aronsson    L,Huang    Y,Parini    P,et    al.diminué    Matières grasses    stockage    Par: lactobacillus    paracaséi    is    associés    avec    augmenté   niveaux    De angiopoietin-like4   Protéine (ANGPTL4)[J]. À propos de nous    One,2010,5:e13087.

[49]Trabelsi  Mme,Daoudi  M,Prawitt  J,er  al.Famesoid  Récepteur x  Inhibe glucagon like peptide-1  production  Par: entéroendocrine L  cellules  [J]. Nat Commun,2015,6:7629.

[50]Den-Besten G,Bleeker A,GerdingA,et Al.chaîne courte gras acides Protégez contre l’obésité riche en matières grasses induite par l’alimentation via un changement dépendant du ppar-de la lipogenèse   À propos de    Fatoxidation [J].Diabetes,2015,64:2398-2408.

[51]Utzschneider  KM,Kratz  M,Damman  CJ,et  I. mécanismes  Mise en relation  the gut  microbiome  and  glucose  métabolisme [J]. J J J Clin  Endocrinol Metab, 2016,101:1445-1454.

[52]Ridlon JM,Harris SC,Bhowmik   S,et    al.conséquences   of    bile    Biotransformations du sel by  intestinal  Bactéries [J]. Le ventre Microb,2016,7:22-39.

[53]Papatheodorou  K.Papanas  N,Banach  M,etal. Les Complications  of   Diabète 2016[J]. jdiabète       Res,2016,2016(2):1-4.

[54] joo  JY,Kim   ss.probiotiques  and    Prébiotiques: présent  État d’avancement   and    Perspectives d’avenir on  métabolique Troubles du sommeil [J].Nutrients,2016,8:173.

[55]Kim YA,Keogh JB,Clifton PM. Probiotiques, prébiotiques, synbiotiques    Et l’insuline  Sensibilité [J]. Nutr  fr  Rev,2018,31:35-51.

[56]Janssen AW,Kersten. Le rôle du microbiote intestinal dans la santé métabolique [J]. Fasebj,2015,29:3111-3123.

[57]He C,ShanY,Song W.Targeting gut microbiota as a possible therapyfor diabetes [J]. Nutr Res,2015,35:361-367.

[58]Canfora EE,Vand BCM,Hermes GDA,et al.supplémentation de l’alimentation Avec les galacto-oligosaccharides augmente les bifidobactéries, mais pas la sensibilité à l’insuline, chez les individus obèses prédiabétiques [J]. Gastroenterology,2017, 153(1):87-97.

[59]DalIOglioF,MilaniM,Micali G effets de la supplémentation orale avec Prébiotiques FOS et GOS chez les femmes avec l’acné adulte: le "S.O.Sweet" Étude: un essai pilote de validation de principe [J]. Clin Cosmet Investig Dermatol, 2018,11:445-449.

[60]Conway PL.Prebiotics andhuman health:The state of artand future perspectives [J]. Scand JNutr,2001,45:13-21.