Anglais
français
espagnol
russe
coréen
japonaisQu’est-ce que l’astaxanthine?
Astaxanthine (AST) 3,3' dihydroxy-4,4 et#39; -dione -β, β' -carotène, est un dérivé d’oxygène de type céto-caroténoïde avec lA aformule chimique C40H52O4, qui est largement trouvé dans divers micro-organismes Et etanimaux marins. LA aFood Et en plusDrug AdministratiSur ledes États-Unis a approuvé l’astaxanthine comme colorant alimentaire dans les aliments pour animaux Et etpoissons [1]. La Commission européenne considère l’astaxanthine naturelle comme un colorant alimentaire. L’astaxanthine naturelle a d’abord été trouvée dans les coquilles de crevettes Et etde crabes, mais en très petites quantités.
Actuellement,Astaxanthine naturelle is mainly found danscertadansalgae, yeast Et en plusbacteria, avechématocoquePluvialis:being Le conseil des ministresbest source De lanatural l’astaxanthine[2]. Haematococcus pluvialis is a vertmicroalguethat accumulates high niveauxDe lal’astaxanthineunder Le stressconditions such as high salinity, nitrogen deficiency, high temperature Et en pluslight [3,4]. l’astaxanthinehas also been found dansplants, a few fungi, chlorococci, chlorella Et en plusmarine bacteria [5]. Chemically synthesized l’astaxanthineis readily available Et en plusis used as a feed additive for farmed aquatic animals such as fish Et en plusshrimp À propos deimprove Le conseil des ministresquality De laaquaculture products [6]. Le conseil des ministresbeneficial Les effetsDe lal’astaxanthineon aquaculture have been recognized for many years, but research on its potential antioxidant, anti-inflammatory Et en plusanti-apoptotic effects on humainhealth has only just begun. This article reviews Le conseil des ministresdetection Et en plusbiological Activité:De laastaxanthin, with Le conseil des ministresaim De laproviding a theoretical basis for the detection Et en plusapplication De laastaxanthdansdansthe fields De lahealth food Et en plusmedicine.
1 métabolisme In vivo de l’astaxanthine
L’astaxanthine est absorbée par le corps Et ettransportée au foie par le système lymphatique. Son absorption dépend des composants alimentaires avec lesquels il est ingéré. Un régime riche en matières grasses peut augmenter l’absorption de l’astaxanthine, tandis qu’un régime faible en matières grasses peut la réduire. Après ingestion, l’astaxanthine se mélange aux acides biliaires pour former des micelles dans l’intestdansgrêle. Les micelles sont partiellement absorbées par les cellules de la muqueuse intestinale, intégrant l’astaxanthine dans le chyle. Le chyle contient de l’astaxanthine, qui est libérée dans la lymphe pendant la circulation systémique, digérée par la lipoprotéine lipase, Et etle résidu de chyle est rapidement éliminé par le foie Et etd’autres tissus [7]. Parmi plusieurs caroténoïdes naturels, l’astaxanthine est considéré comme l’un des meilleurs caroténoïdes pour protéger les cellules, les lipides Et etles lipoprotéines membranaires contre les dommages oxydatifs.
2 caractéristiques structurelles de l’astaxanthine
Le conseil des ministresmolecular structure De laastaxanthdansis similar À propos dethat De laβ-carotène....... Il appartient à la classe des composés insaturés appelés caroténoïdes. Il a une longue structure en chaîne avec une double liaison conjuguée au milieu, flanquée de deux anneaux à six cycles contenant de l’oxygène, le groupe hydroxyle à la position α du groupe carbonyle du groupe carbonyle, formant une structure α-hydroxy-cétone. Cette structure conjuguée augmente significativement l’effEt etd’électrons de l’astaxanthine, ce qui rend plus facile d’attirer des électrons non appariés des radicaux libres, présentant ainsi une forte capacité antioxydante.
Contrairement aux autres caroténoïdes, il possède des propriétés chimiques, une structure moléculaire Et etdes caractéristiques d’absorption de la lumière uniques [8]. Sa structure linéaire «polaire — non polaire — polaire» peut être insérée à travers la membrane dans la bilayer lipidique de la cellule ou de la membrane mitochondriale, de sorte qu’elle peut facilement intercepter les substances moléculaires actives aux surfaces hydrophiles Et ethydrophobes de la membrane pour exercer un puissant effEt etantioxydant [9].
L’astaxanthine a deux centres chiraux, Et etchacun des deux atomes de carbone chiraux peut exister sous la forme de R ou S,formant trois stéréoisomères: 3S,3S,3S,3R Et et3R,3R. Les groupes reliés à la double liaison C=C de l’astaxanthine peuvent être disposés de différentes manières, divisées en configuration cis (Z) Et eten configuration trans (E). Le all-trans est le plus thermodynamiquementForme stable de l’astaxanthine....... Après application d’énergie externe (par exemple chauffage), l’astaxanthine totale trans peut subir une isomérisation cis-trans, entraînant l’apparition de formes cis aux positions 9, 13 Et et15. Ces formulaires cis peuvent exister indépendamment ou coexister [10]. A Aun groupe hydroxyle dans sa structure cyclique terminale. Ce groupe hydroxyle libre peut former un ester avec un acide gras, qui peut être soit un monoester, soit un diester. L’estérification augmente l’hydrophobicité, Et etle diester est plus lipophile que le monoester [6].
3 Normes Et etméthodes d’essai pour l’astaxanthine normes Et etméthodes d’essai
Sont basés sur les différentes formes structurelles de l’astaxanthine. Afdansde poursuivre l’étude de la relation entre son activité biologique Et etsa structure, Et etde faciliter son application plus large en médecine, aliments de santé, additifs alimentaires, aquaculture Et etcosmétiques, il est nécessaire d’établir une méthode simple, rapide Et etprécise d’analyse de l’astaxanthine.
The madansmethods for testing There are two main methods for testing astaxanthin: ultraviolet spectrophotometry Et en plushigh-performance liquid chromatography. There are also laser Raman spectroscopy, liquid chromatography-mass spectrometry, Et en plusthin-layer scanning detection. Ultraviolet spectrophotometry is an early detection method that can only detect the total l’astaxanthinecontent Et en pluscannot detect the content of various isomers. It is suitable for rapid screening. In high-performance liquid chromatography or mass spectrometry, the extraction method is the key À propos depretreatment. The extraction methods can be divided inÀ propos desolvent extraction, enzymatic hydrolysis, microwave method, supercritical CO2 extraction, etc. [2].
Les principales sources d’astaxanthine proviennent principalement d’haematococcus pluvialis, de sources animales telles que la crevette, le crabe, le poisson, le poulet, les œufs, etc., ainsi que de sources synthétiques. L’astaxanthine présente dans ces matières premières se présente principalement sous forme de formes libres et estérifiées. L’astaxanthine libre doit seulement être entièrement extraite pour détecter la teneur en différents isomères ou la quantité totale; L’astaxanthine estérifiée doit être saponifiée ou hydrolysée enzymatiquement en astaxanthine libre avant l’essai. À l’heure actuelle, il existe actuellement quatre normes nationales et industrielles principales: (1) norme nationale GB/T 23745-2009, qui est utilisée pour examiner la teneur en astaxanthine dans les additifs alimentaires. La matière première principale est l’astaxanthine synthétique, qui est détectée par la méthode colorimétrique d’un spectrophotomètre [11]. (2) la norme nationale GB/T 31520-2015 est une norme pour tester spécifiquement la teneur en astaxanthine dans Haematococcus pluvialis. L’astaxanthine de Haematococcus pluvialis existe principalement sous forme d’Les estersd’astaxanthine. Par conséquent, cette méthode saponifie d’abord les esters d’astaxanthine pour les hydrolyser à l’état libre, puis utilise la méthode standard externe pour les quantifier sur une C30-HPLC.
This method can simultaneously quantify all-trans, 9-cis, Et en plus13-cis astaxanthin [12]. (3) China Chamber of Commerce for Import Et en plusExport of Medicines and Health Products, Group Standard T/CCCMHPIE 1.21-2016, applicable to astaxanthin oil obtained À partir deartificially cultivated Haematococcus pluvialis after extraction and refinement. The astaxanthin ester in the raw material The astaxanthin ester in the raw material is enzymatically hydrolyzed Par:cholesterol esterase to convert it into free astaxanthin for re-testing, and all-trans, 9-cis, and 13-cis astaxanthin can also be detected simultaneously. This method is derived from the United States Pharmacopoeia, and it is used in the corporate standards of companies such as Senmiao and Alfa [13]. (4 ) Entry-Exit Inspection and Quarantine Industry Standard SN/T 2327-2009: This method is mainly used to detect the levels of canthaxanthin Et l’astaxanthinein imported and exported foods of animal origin. The test subjects are yellow croaker, eel, chicken, eggs, duck liver, pig kidney and milk. Since astaxanthin in these raw materials is present in a free state, so the method directly extracts it with acetonitrile, degreases with hexane, concentrates it and then quantifies it using high performance liquid chromatography (HPLC) external standard method [14].
4 principales activités biologiques de l’astaxanthine ' S principales activités biologiques
4.1 antioxydant
Les espèces d’oxygène réactives excessives peuvent réagir avec les protéines, les lipides et l’adn par des réactions en chaîne, conduisant à l’oxydation des protéines et des lipides et à des dommages à l’adn. Les dommages causés à ces biomolécules sont associés à diverses maladies [15,16]. Le Le stressoxydatif est causé par une perturbation de l’équilibre entre l’oxydation intracellulaire et les réactions antioxydantes, et est un médiateur important dans la pathologie des maladies. L’astaxanthine protège contre les dommages oxydatifs en neutralisant l’oxygène singlet, en éliminant les radicaux libres pour prévenir les réactions en chaîne, en inhibant la peroxydation des lipides, en améliorant le fonctionnement du système immunitaire et en régulant l’Expression:des gènes [17,18].
4.2 anti-inflammatoire
Inflammation is a complex series of immunitaireresponses that act as host defence mécanismesor responses to bodily Dommages causésto initiate tissue repair processes [19]. However , excessive or uncontrolled inflammation can be damvieillissementto host cellulesand tissues. l’astaxanthineis a powerful antioxydantthat can prevent inflammation in biological systems. In resting cells, the nucléairefactor-kappa B (NF-κB) and the inhibitory kappa B (IκB) form a complex and exist in an inactive form in the cytoplasm. When cells cells are stimulated Par:extracellulairesignals, the IκB Kinase:complex is activated, which phosphorylates IκB and exposes the nuclear localization site of NF-κB. Thus , these stimulus-induced IκB processes lead to the transcriptional regulation of inflammatory genes [20,21]. l’astaxanthineblocks NF-κB-dependent signal pathways and inhibits the gene Expression:of downstream inflammatory Les médiateurssuch as interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor-α (TNF-α) [22,23]. l’astaxanthinealso exerts an anti-inflammatory effetby inhibiting cyclooxygenase-1 (COX-1) and nitric oxide (NO) in BV2 microglial cells stimulated by lipopolysaccharide. In vivo Études de cashave also shown that astaxanthin can reduce inflammation in tissues and organs [24,25].
4. 3 anti-apoptose
L’apoptose Excessive est associée à des maladies neurodégénératives, à des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, à des maladies cardiaques, à la septicémie et au syndrome de dysfonctionnement des organes multiples. Il existe différentes façons de contrôler l’apoptose [26]. De nombreuses protéines clés de l’apoptose sont impliqués dans les deux principales voies d’apoptose, à savoir la voie intrinsèque de l’apoptose (voie mitochondriale) et la voie extrinsèque de l’apoptose (voie du récepteur de la mort) [27]. L’astaxanthine peut modifier certaines protéines clés de l’apoptose, empêchant ainsi l’apparition de maladies apparentées [28]. L’astaxanthine améliore la phosphorylationde la protéine de mort associée à la bcl-2 (BAD) en régulant la protéine kinase p38 activée par le mitogène, et réduit l’activité du cytochrome c, de la caspase-3 et de la caspase-9. Il a également
5 Application d’astaxanthine dans la prévention et la protection des maladies
5.1 effet protecteur de l’astaxanthine contre les lésions d’ischémie /reperfusion
Ischémie /reperfusion (I/R) lésion se réfère aux dommages tissulaires causés lorsque l’approvisionnement en sang est rétabli à un organe après une période d’ischémie. Une période d’hypoxie dans une région spécifique conduit à un microenvironnement pathologique, et la restauration subséquente de la circulation sanguine conduit à l’activation des processus inflammatoires et à la production de dommages oxydatifs, plutôt qu’à un retour à des conditions et à une fonction normales. La blessure de Reperfusion conduit à la suppression du corps et#39; S des mécanismes de défense, ce qui entraîne un déséquilibre entre l’élévation de la sécrétion d’espèces réactives d’oxygène (ROS) et l’incapacité des cellules réoxygénées à gérer cette charge de radicaux libres [34].
Dans cette situation, les programmes de mort cellulaire sont activés, conduisant à la défaillance de plusieurs organes. De plus, une disponibilité limitée en oxygène est associée à l’activation de signaux inflammatoires qui commandent la stabilité du facteur de transcription NF-κB [35] [traduction][36], ainsi qu’à l’infiltration de diverses cellules inflammatoires (neutrophiles, lymphocytes t, monocytes/macrophages) dans une réponse immunitaire adaptative [37]. Dans les lésions de reperfusion, l’adhésion des plaquettes et des leucocytes aux cellules endothéliales est renforcée, conduisant à un état procoagulant et à l’activation des plaquettes et des leucocytes [38]. Cette activation peut induire la libération ultérieure de cytokines et de chimiokines proinflammatoires (TNF et IL-1β) dans le sang reperfusé [39]. Les lésions endothéliales sont aggravées par les radicaux hydroxyles excessifs, les superoxydes et le peroxynitrite produits par la réaction de NO dans le sang reperfusé avec l’oxygène.
Ke Xiaoxia et Al., et al.[40] [traduction]ont montré que l’astaxanthine exerce un effet protecteur dans l’hypoxie/réoxygénation (H/R) cardiomyocytes par une voie dépendante de PI3K/AKT/ hmgb1. L’astaxanthine améliore les lésions des cellules myocardiques induites par H/ r, comme en témoigne la régulation accrue de l’activité cellulaire et la diminution des niveaux d’isoenzyme MB de lactate déshydrogénase/créatine kinase. En outre, l’astaxanthine peut réduire l’apoptose des cellules myocardiques, inhiber la libération d’il-6 /TNF-α, réduire la production de ROS,augmenter l’activité de superoxyde dismutase et déréguler les niveaux de malondialdéhyde. Dans les études mécanistes, l’astaxanthine active PI3K/AKTet inhibe l’expression de HMGB1. Qiu et Al., et al.[41] [traduction]ont constaté que l’astaxanthine avait un effet protecteur contre la cytotoxicité induite par le Le stressoxydatif des cellules épithéliales tubulaires rénales et les lésions rénales induites par les I/ r chez les souris. In vitro, l’ astaxanthine à une concentration de 250 nM peut inhiber la diminution de la viabilité des cellules épithéliales tubulaires rénales induite par 100 μM H2O2. Après 14 jours de prétraitement avec l’astaxanthine par gavage, les souris peuvent prévenir significativement les dommages histologiques causés par I/R. Les résultats histologiques ont montré qu’après le prétraitement, le score histologique, le nombre de cellules apoptotiques et l’expression de l’actine du muscle α-smooth étaient significativement réduits. En outre, l’astaxanthine peut réduire considérablement le Le stressoxydatif et l’inflammation dans le tissu rénal.
Gulten D et Al., et al.[42] [traduction]used astaxanthin to treat mice by gavage for 14 days and then performed a liver I/R experiment. The results showed that astaxanthin treatment significantly reduced the conversion of xanthine aldehyde to xanthine oxidase and the level of tissue protein carbonyl after I/R injury. A recent study by Marisol et Al., et al.[43] [traduction]showed that astaxanthin complexes can reduce muscle damage after I/R of the femoral artery. The researchers blocked the blood flow to the femoral artery of mice and then reperfused it. l’astaxanthineshowed a compensatory effetagainst the Le stressdamage. Histological examination showed positive labeling of the macrophage markers CD 68 and CD 163, suggesting a remodeling process. At the same time, the high expression of nuclear factor-erythroid 2-related Le facteur2 (Nrf2) and NADH Quinone Oxidoreductase 1 (NQO1) reflects the reduction of oxydatifdamage 15 days after reperfusion. En outre, Otsukaet Al., et al.[44] [traduction]found that astaxanthin significantly reduced retinal I/R injury.
Dans des études In vitro, l’ astaxanthine a inhibé la mort cellulaire et la production d’ érythropoïétine en fonction de la concentration. Yusuke et Al., et al.[45] [traduction]ont constaté que l’astaxanthine inhibait les dommages des muqueurs intestinaux et a ouvert des jonctions serrées (TJs), alors qu’elle n’avait aucun effet sur la glycoprotéine p (P-gp) n’a aucun effet inhibiteur et n’a aucun effet sur la fonction P-gp. (des immunosuppresseurs similaires aux substrats P-gp sont utilisés après la transplantation intestinale.) On pense que l’astaxanthine est efficace contre les lésions I/R intestinales. Certaines études ont montré [46] [traduction]que le traitement à l’astaxanthine peut améliorer l’apprentissage et les troubles de la mémoire après des I/R cérébraux répétés, économiser le nombre de neurones pyramidaux survivants dans les régions CA1 et CA3, et les observations de microscopie électronique montrent que l’astaxanthine peut également réduire les dommages à l’ultrastructure des neurones. Dans le même temps, la teneur en malondialdéhyde dans l’hippocampe a diminué, et les niveaux de glutathion réduit et de superoxyde dismutase ont augmenté. Les taux d’expression de la chromatine cellulaire c, de la caspase-3 et du Bax étaient significativement inférieurs à ceux du groupe témoin, et l’expression du lymphoma-2 à lymphocytes b (Bcl-2) a été augmentée.
5.2 effets neuroprotecteurs de l’astaxanthine
Bien que différentes maladies neurodégénératives puissent avoir de multiples facteurs pathogènes, elles partagent certaines caractéristiques communes. Les niveaux accrus de ROS dans les neurones causés par des lésions mitochondriales et la libération de métaux redox-actifs qui interagissent avec l’oxygène conduisent à la mort des cellules neuronales [47]. Une réponse neuroinflammatoire chronique prolongée peut entraîner des lésions neuronales et une neurodégénérescence par l’accumulation persistante de médiateurs proinflammatoires neurotoxiques [46]. La libération de médiateurs proinflammatoires, ainsi que la libération de prooxydants, entraîne des changements dans la morphologie et la fonction des organites intracellulaires, favorisant l’apparition et le développement de lésions neurodégénératives.
Étant donné que les dommages oxydatifs et l’augmentation dela neuroinflammation sont étroitement liés à la pathogenèse dela perte neuronale massive retardée dans les maladies neurodégénératives, l’effet neuroprotecteur de l’astaxanthine a suscité l’intérêt pour le traitement combiné et la prévention de ces maladies [48]. Les maladies neurodégénératives les plus courantes incluent la maladie d’alzheimer' S maladie, parkinsonet#39; S maladie, Huntington' S et la sclérose latérale amyotrophique. Des études ont montré que les cellules neuronales PC12 du rat traitées avec 0,1 μM d’astaxanthine étaient protégées contre la neurotoxicité induite par le peptide β-amyloïde de 30 μM. Cette protection était due à l’inactivationde la Caspase 3, du Bax, de l’il-1β et du TNF-α, du NF-κB et à l’inhibition de la production de ROS [49]. D’autres études ont également confirmé l’effet protecteur de l’astaxanthine sur la production de ROS et les troubles de régulation du calcium induits par le β amyloïde dans les neurones hippocampiens primaires [50], et peut réduire significativement le niveau de Le stressoxydatif et la mort cellulaire des cellules PC12 causées par les dommages à l’iode de n-méthyl-4-phénylpyridinium [51].
récentstudies have reported a direct relationship between astaxanthin and the health effects of the human brain and the promotion of neurogenesis [52,53]. The effects of these two processes decrease significantly with age, leading to a decline in cognitive abilities in the elderly. Although the molecular mécanismehas not been fully elucidated, astaxanthin promotes neurogenesis in hippocampus-dependent tasks and improves behavioral performance, which may be the main mechanism of astaxanthin on cognitive function and neurodegeneration caused by Alzheimer' S maladie.
El-Agamy et Al., et al.[5 4] ont étudié le rôle potentiel de l’astaxanthine et ont constaté qu’elle peut considérablement améliorer le déclin cognitif causé par l’adriamycine en tant que composé protecteur. Al-Amin et Al., et al.[55] [traduction]ont examiné l’effet de l’astaxanthine sur l’expression des Les enzymesantioxydantes dans la structure cérébrale des souris. Après 1 mois de prise de 2 mg/kg d’astaxanthine, l’expression de la catalase et de la superoxyde dismutase a été améliorée, le niveau de glutathion a été réduit, et les niveaux de malondialdéhyde et de produits d’oxydation des protéines avancées ont également été réduits dans des régions du cerveau telles que le cortex frontal, l’hippocampe, le cerveet et le striatum, ce qui indique une réduction de la peroxydation des lipides.
In addition, astaxanthin pretreatment can promote neural celluleregeneration and increase the gene expression of glial fibrillary acidic protein, microtubule-associated protein 2, brain-derived neurotrophic factor and growth-associated protein 43 [56]. These proteins are involved in brain recovery. For example, glial fibrillary acidic protein plays an important role in the repair process after damage to the central nervous system and is involved in cellulecommunication and the blood-brain barrier [57]. Microtubule-associated protein 2 is involved in microtubule La croissanceand neuronal regeneration; brain-derived neurotrophic factor is involved in the survival, growth and differentiation of newborn neurons, while growth-related egg 43 can upregulate the activation of protein kinase pathways to promote the formation, regeneration and plasticity of neuronal protrusions [58].
5.3 l’effet protecteur de la peau de l’astaxanthine
Le vieillissement de la peau implique une réduction des antioxydants, des réponses inflammatoires, des dommages à l’adn, et la production de métalloprotéinases de la matrice qui dégradent le collagène et l’élastine dans le derme [59-61].
5.3.1 antioxydant
Several studies have shown that oxydatifstress plays an important role in La peauaging and damage. Chalyk et Al., et al.[62] [traduction]monitored 31 middle-aged volunteers (17 men and 14 women over 40 years of age) who received 4 mg astaxanthin capsules for 4 weeks. Analysis of the residual skin surface composition showed that there was a significant decrease in the levels of corneal celluleshedding and microorganisms. Blood markers showed that there was a sustained decrease in plasma malondialdehyde during astaxanthin administration, indicating that astaxanthin has a strong antioxidant effect and can rejuvenate facial skin. Several researchers have demonstrated that astaxanthin activates the Nrf2/HO-1 antioxidant parcoursby producing small amounts of ROS [63,64], stimulates the antioxidant defense system to produce more antioxidants, enhances immunity, and regulates heme oxygenase-1 (HO-1) and other oxydatifstress response enzymes. These enzymes are not only markers of oxydatifLe stress,but also participate in the regulatory mechanism of cell adaptation to oxidative damage [65].
5.3.2 anti-inflammatoire
Il est bien connu que le stress oxydatif soutenu peut entraîner une inflammation chronique. L’irradiation ultraviolette peut augmenter divers marqueurs pro-inflammatoires dans la peau, tels que les kératinocytes par la libération de médiateurs pro-inflammatoires. Yoshihisaet Al., et al.[66] [traduction]ont montré que l’astaxanthine réduit les dommages cutanés induits par les ultraviolets en réduisant la production d’espèces d’azote réactives et l’expression de cytokines inflammatoires. L’astaxanthine orale réduit également les niveaux d’oxyde nitrique et de cyclooxygénase-2 induits par l’irradiation uv, ainsi que la prostaglandine E2 libérée par les kératinocytes. L’astaxanthine peut inhiber la production de médiateurs inflammatoires en bloquant l’activation du NF-κB dans les kératinocytes humains, offrant ainsi de nouvelles perspectives d’application pour le contrôle de l’inflammation de la peau [67]. Tominaga et coll. [68] [traduction]ont mené une étude randomisée, en double aveugle, en groupe parallèle, contrôlée contre placebo, auprès de 65 femmes en bonne santé. L’étude a révélé que les niveaux d’il-1 dans la strate corneum augmentaient significativement dans les groupes placebo et à faible dose (6 mg d’astaxanthine), mais pas dans le groupe à forte dose (12 mg d’astaxanthine), ce qui suggère que la supplémentation préventive d’astaxanthine à long terme pourrait inhiber le vieillissement cutané lié à l’âge.
5.3.3 réparation de l’adn
Ultraviolet (UV) light-induced skin damage is caused by mutations resulting from errors in l’adnrepair. A literature search revealed that astaxanthin may play a role in altering the kinetics of DNA repair and may also play a role in limiting UV-induced DNA damage [69]. This inhibition of DNA damage also leads to the stimulation of antioxidant and anti-inflammatory activities Par l’intermédiaire dethe AKT pathway of oxidative stress enzymes to prevent DNA damage, améliorermitochondrial function and DNA repair. It is hypothesized that astaxanthin may play a role in AKT pathway regulation, thereby contributing to genome stability and combating DNA damage [70]. Park et Al., et al.[71] [traduction]showed in a double-blind controlled study that oral administration of 2 mg or 8 mg astaxanthin capsules for 8 weeks (14 subjects in each group) in healthy women significantly reduced DNA damage, inflammation and oxidative stress and amélioréthe immune response (increased levels of natural killer cells, T cells, B cells and IL-6).
5.3.4 autres
Le vieillissement de la peau se caractérise par des changements dans les différentes structures de la matrice extracellulaire, telles que le collagène, les glycosaminoglycanes et l’élastine. Ces changements conduisent à divers signes de vieillissement tels que la perte d’élasticité dela peau, la sécheresse, la formation de rides et la cicatrisation retardée des plaies. Les UV peuvent mener à la formation de ROS,qui à son tour conduit à une augmentation de la formation de métalloprotéinase de la matrice, conduisant finalement à une dégradation accrue de la matrice extracellulaire. Une grande littérature A montré que l’astaxanthine peut inhiber l’expression des métalloprotéinases de matrice dans une variété de cellules (telles que les macrophages, les fibroblastes dermiques et les chondrocytes) [72-74]. L’astaxanthine peut augmenter l’expression de divers biomarqueurs liés à la cicatrisation des plaies, tels que le facteur de croissance basique du fibroblast et le collagène α1 de type I [75].
L’astaxanthine peut améliorer la peau et#39; S perte d’eau transépidermique, lissage de la peau, taches de vieillissement de la peau, teneur en humidité et élasticité [76-78]. Dans une étude en aveugle unique contrôlée contre placebo de 49 femmes d’âge moyen en bonne santé aux États-Unis, studied the cosmetic effect of adding 4 mg/day astaxanthin to human skin for 6 weeks. The results showed that the experimental group had significant improvements in fine lines/wrinkles and elasticity compared to the initial values of the measured parameters at baseline. Tominaga et Al., et al.[80] [traduction]conducted two human cliniquestudies. One was an 8-week open-label non-controlled study in 30 healthy female subjects, in which each person orally consumed 6 mg of astaxanthin and 2 mL of astaxanthin from microalgae per day.
Les résultats ont montré des améliorations significatives dans les sujets.#39; Rides de la peau, taille des taches de vieillesse, texture de la peau et teneur en eau de la couche de cellules cornéennes. Dans une autre étude randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo, 36 sujets masculins sains ont reçu 6 mg d’astaxanthine par jour pendant 6 semaines. Les résultats ont montré une réduction significative des paramètres des rides, de la perte d’eau épidermique et des niveaux d’huile sébum, ainsi qu’une augmentation significative de l’élasticité de la peau et de la teneur en humidité du stratum corneum.
5.4 effet protecteur gastrique de l’astaxanthine
Helicobacter pylori is a Gram-negative bacterium that has been considered to be one of the main causative factors of peptic ulcer disease and gastric cancer. In tissues infected with H. pylori, infiltrating inflammatory cells produce ROS, which cause gastric inflammation by producing a variety of mediators. Wang Wanget Al., et al.[81] [traduction]showed that an algal powder rich in astaxanthin inhibited H. pylori colonization and reduced inflammation in the gastric tissue of infected BALB/cA mice. Lipid peroxidation levels in the astaxanthin group were lower than in the control group, and the growth of Helicobacter pylori was also inhibited, reducing the bacterial load in infected cells. The antioxidant and anti-inflammatory effects of astaxanthin may help to inhibit gastric inflammation caused by Helicobacter pylori. Bennedsen et Al., et al.[82] [traduction]found that adding astaxanthin-containing algal cell Extrait extraitto the feed can reduce the bacterial load and gastric mucosal inflammation in mice infected with Helicobacter pylori.
La réponse des lymphocytes T chez les souris infectées par Helicobacter pylori-différait entre le groupe traité par l’astaxanthine et le groupe non traité. Après le traitement par astaxanthine, Helicobacter pylori a induit une réponse de cellule auxiliaire T de type 1 (Th1) et la libération d’interféron (IFN)-γ, qui a été convertie en une réponse Th2 et la libération de IL- 4. Andersen et Al., et al.[83] [traduction]ont étudié les marqueurs inflammatoires gastriques et les ILS (IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IFN-1) chez les Les patientsatteints de dyspepsie fonctionnelle traités par l’astaxanthine. Chez les patients atteints d’ Helicobacter pylori traités par l’ astaxanthine, une augmentation de la régulation des cellules T auxiliaires (CD4) et une diminution de la régulation des lymphocytes T cytotoxiques (CD8) ont été observées. Cependant, la charge bactérienne et les taux de cytokines dans les tissus infectés n’ont pas été affectés par le traitement à l’astaxanthine. En raison de l’ activité antioxydante de l’ astaxanthine, des études supplémentaires doivent être menées pour déterminer si l’ astaxanthine inhibe l’ inflammation à médiation ros-dans l’ inflammation gastrique à médiation par Helicobacter pylori.
6 Conclusion
As a substance with strong antioxidant properties, astaxanthin has potential protectioneffects in diseases such as organ ischemia-reperfusion injury, neurodegenerative diseases, skin diseases, and gastrointestinal diseases. Natural astaxanthin has good application prospects and huge market potential in the pharmaceutical and health product industries due to its safety and wide range of biological activities. Although research on astaxanthin in the pharmaceutical field has continued to deepen in recent years, it is still far from sufficient. Future research should focus on the molecular mechanisms, digestion and absorption, metabolic pathways, etc. of astaxanthin in vivo and in vitro models of different conformations. At the same time, a comprehensive set of testing methods should be established for astaxanthin and its products from different sources to provide an effective theoretical basis for market regulation.
Référence:
[1] [traduction] Pashkow FJ, Watumull DG, Campbell CL,et Al., et al.Astaxanthine: un nouveau traitement potentiel pour le stress oxydatif et l’inflammation dans les maladies cardiovasculaires [J].Am J Cardiol, 2008, 101(10A): 58-68.
[2] [traduction] Zhao au XY, Le Zhu HT, Bi Bi Eh oui, et Al., et al. La recherche of l’astaxanithine in Le Haematococcus pluvialis [J].Food frDev, 2016, 37(4): 191-195.
[3] [traduction] Sarada R, tripathiques U, U, Ravishankar À propos de nous et Al., et al. Influence of stress Sur la production d’astaxanthine chez Haematococcus pluvialis cultivé dans différentes conditions de culture [J].Process Biochem. 2002, 37(6): 623-627.
[4] [traduction] Sarada R, Ranga RA, A,Sandesh BK,et Al., et al.Influencedes différentes conditions de culture sur le rendement de la biomasse et des produits à valeur ajoutée dans les microalgues [J].Dyn Biochem Proc Biotechnol Mol Biol, 2012, 6(20): 77-85.
[5] [traduction] Ambati RR,Phang Le SM,Ravi S, et Al., et al.Astaxanthine: Sources, extraction, stabilité, activités biologiques et ses applications commerciales — un examen [J].Mar Drugs, En 2014,12(1): 128-152.
[6] [traduction] Li HM,Gao L. Astaxanthin: structure chimique, fonctions biologiques et utilisation [J].Fine Chem, 2003, 20(1): 32-37.
[7] [traduction] Olson JA.Absorption, transport et métabolisme des caroténoïdes chez l’homme [J].Pure Appl Chem, 1994, 66(5): 1011-1016.
[8] [traduction] Higuera-Ciapara Je,
[9] [traduction] Goto S, Kogure K,Abe K,et Al., et al.Le piégeage radical efficace à la surface et à l’intérieur de la membrane phospholipide est responsable de l’antiperoxydatif très puissant Activité: of the caroténoïde astaxanthin [J]. Biochim Biophys Acta, 2001, 1512(2): 251-258.
[10] [traduction] Sun XJ, Zhao S, Li XX,et Al., et al.Progrès de la recherche de l’astaxanthine [J].Food Ferment Technol, 2015, 51(5): 62-66.
[11] [traduction] GB/T 23745-2009 GB/T 23745-2009 additif alimentaire 10% astaxanthine [S].
[12] [en] GB/T 31520-2015 GB/T 31520-2015 détermination de l’astaxanthine dans les méthodes de chromatographie liquide à haute performance de l’hématocoque.
[13] [en] T/CCCMHPIE 1. 21-2016 T/CCCMHPIE 1. 21-2016 extrait de plante - huile d’astaxanthine [S].
[14] [traduction] SN/T 2327-2009 détermination de la canthaxanthine et de l’astaxanthine dans les aliments d’origine animale
[15] [traduction] bord R, McGarvey D, Truscott T.The carotenoids as anti-oxydants-a review [J].J Photochem Photobio B: Biology, 1997, année de référence41(3): 189-200.
[16] [traduction] Turrin NP, Rivest est S., S., S. moléculaire and cellular immune mediators De neuroprotection [J].Mol Neurobiol, 2006, 34(3): 221-242.
[17] [traduction] Kamath (Kamath) BS, Srikanta BM, dharmaille SM, et al. ulcère préventif Et les propriétés antioxydantes de l’astaxanthine de Haematococcus pluvialis [J].Eur J Pharm, 2008, 590(1-3): 387-395.
[18] [traduction] Le Rao AR, Sindhuja H,Dharmesh SM,et al. Inhibition efficace du Le cancerde la peau, Tyrosinase, and antioxydant propriétés by astaxanthin and astaxanthin esters from the green alga Haematococcus pluvialis [J]. J Agric Food Chem, 2013, 61(16): 3842-3851.
[19] [traduction] Brown GC,Neher JJ. Neurodégénérescence inflammatoire et mécanismes de destruction microgliale des neurones [J].Mol Neurobiol, En 2010,41(2-3): 242-247.
[20] [en] Shao AW, Wu HJ, Mon - sunS, et al. Le resvératrol atténue les lésions cérébrales précoces après une hémorragie sous-arachnoïdienne par l’inhibition des inflammatoires NF -κb/MMP-9 pathway [J]. CNS neurosciences Et bien, 2014, 20(2): 182-185.
[21] [en] Bhuvaneswari S, Yogalakshmi B, Sreeja S, et al. l’astaxanthine Réduit hépatique endoplasmique réticulum stress and nuclear Inflammation induite par le facteur κb chez des souris nourries à haute teneur en fructose et en gras [J]. Cell Stress Chaperones, 2014, 19(2): 183-191.
[22] [en] Suzuki Y,«Ohgami»K, «Shiratori»K, et al. Effets suppresseurs de l’astaxanthine contre l’uvéite induite par l’endotoxine du rat en inhibant la voie de signalisation NF -κB [J]. Exp:Eye Res, 2006, 82(2): 275-281.
[23] [en] Speranza L, Pesce: M,Patruno A, et al. Le traitement à l’astaxanthine a réduit la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires induites par oxydation dans U937: SHP-1 comme nouvelle cible biologique [J]. Mar Drugs, 2012, 10(4): 890-899.
[24] [traduction] Nakano M,Onodera A, Saito E, et al. Effet de l’astaxanthine en association avec l’α-tocophérol ou l’acide ascorbique contre les dommages oxydatifs chez les rats souffrant d’ods diabétiques [J]. J Nutr Sci Vitaminol, 2008, 54(4): 329-334.
[25] [traduction] Ohgami K, Shiratori K, koprendre S, et al. Les effets of astaxanthin Sur l’inflammation induite par les lipopolysaccharides in vitro et in vivo [J]. Invest Ophth Vis Sci, 2003, 44(6): 2694-2701.
[26] [en] Le Kam P, Ferch N. apoptose: mécanismes and clinical Les implications [J]. Anaesth, 2000, 55(11): 1081-1093.
[27] [traduction] Elmore S., S., S. Apoptose: Un examen De programmés cell La mort [J]. Toxicol Pathol, 2007, 35(4): 495-516.
[28] [traduction] Zhang ZhangL, Wang H. mécanismes multiples d’effets anticancéreux exercés par l’astaxanthine [J]. Mar drogues, 2015,13(7) : 4310-4330.
[29] [en] Wu H,À propos de nousH, Shao A, et al. L’astaxanthine en tant qu’agent neuroprotecteur potentiel pour des maladies neurologiques [J]. Mar Drugs, 2015, 13(9): 5750-5766.
[30] [en] Dong LY,Jin J, Lu G, et al. L’astaxanthine atténue l’apoptose du ganglion rétinien Cellules dans Db /db souris par inhibition de l’oxydatif stress [J]. Mar Drugs, 2013, 11(3): 960-974.
[31] [en] Guo: SX,Zhou HL, Huang HuangCL, et al. L’astaxanthine atténue la lésion rénale aiguë précoce suite sévère brûlures Chez le rat par Améliorer la situation Stress oxydatif et apoptose mitochondriale [J]. Mar Drugs, 2015, 13(4): 2105-2123.
[32] [traduction] Zhang XS, Zhang X, Wu Q,et al. L’astaxanthine soulage les lésions cérébrales précoces suivant sous-arachnoïde hémorragie in Rats: Possible possible implication D’akt/mauvaise signalisation [J]. Mar Drugs, 2014, 12(8): 4291-4310.
[33] [traduction] KavithaK, Kowshik J, Kishore TKK, et al. L’astaxanthine inhibe les voies de signalisation NF -κB et Wnt/ β-caténine par inactivation d’erk /MAPK et PI3K/Akt pour induire l’apoptose intrinsèque dans un modèle hamster de cancer de la bouche [J]. Biochimicaet Biophysica Acta, 2013, 1830(10): 4433-4444.
[34] [traduction] Park SW, KimM,Brown KM,et al. L’il-17a dérivée de cellules de Paneth provoque un dysfonctionnement de plusieurs organes après une ischémie hépatique et une blessure de reperfusion [J]. Hepatology, 2011, 53(5): 1662-1675.
[35] Eltzschig À propos de nous échauffement T. ischémie and reperfusion-de mechanism À la traduction [J]. Nat. Med, 2011, 17(11): 1391-1401.
[36] [traduction] Yilmaz G, Arumugam TV, Stokes KY,et al. Rôle des lymphocytes T et de l’interféron-gamma in ischémique Coup de foudre [J]. La Circulation, 2006, 113(17): 2105-2112.
[37] [traduction] Jin R, Yang G, Li G. mécanismes inflammatoires dans l’avc ischémique: rôle des cellules inflammatoires [J]. J Leukoc Biol, 2010, 87(5): 779-789.
[38] [traduction] Wagner DD, Frenette PS. La paroi du navire et ses interactions [J]. Blood, 2008, 111(11): 5271-5281.
[39] [traduction] Michelle LB,Stephen JL,Philip M,et al. Dysfonction endothéliale: de moléculaire mécanismes to Mesure, implications cliniques et possibilités thérapeutiques [J]. antioxydant Redox Signal, 2008, 10(9): 1631-1674.
[40] Ke XX, Xu WP,Mon - sunZQ, et al. La protection effects Et les mécanismes potentiels de l’astaxanthine sur l’hypoxie myocardique/lésion de réoxygénation [J]. Chin Med J Res Prac, 2018, 32(2): 19-22, 26.
[41] Qiu XF,Kai F, Zhao XZ, et al. Effets protecteurs de l’astaxanthine contre les lésions rénales induites par l’ischémie /reperfusion chez la souris [J]. J Transl Med, 2015, 13(1): 28.
[42] Curek GD, Cort A, Yucel G, et al. Effet de l’astaxanthine sur les lésions hépatocellulaires suite Ischémie /reperfusion [J]. Toxicol, 2010, 267(1-3): 147-153.
[43] Zuluaga mc, Choudat L, Aid-Launais R, et al. Complexes d’astaxanthine pour atténuer les dommages musculaires après ischémie-reperfusion fémorale in vivo [J]. Mar drogues, 2019, 17(6), 354.
[44] Otsuka T, T,T, Shimazawa Shimazawa M, Inoué: Y, et al. l’astaxanthine protège Contre les lésions rétiniennes: preuves de modèles d’ischémie et de reperfusion rétinienne in vivo etin vitro [J]. Curr Eye Res, 2016, 41(11): 1465-1472.
[45] Takizawa Y, Kitazato T, KishimotoH, et al. Effets des antioxydants sur l’absorption de médicaments dans l’ischémie /reperfusion intestinale in vivo [J]. Eur J Drug Metab Pharmacokinet, 2011, 35(3-4): 89-95.
[46] Yan Yan X, Qu Qu ZZ, ZZ Jian: F, et al. The protective effect of astaxanthin Sur les déficits d’apprentissage et de mémoire et le stress oxydatif dans un modèle de souris de répété cérébral Ischémie /reperfusion [J]. cerveau Res (’) Bull. En 2017, 131: formation professionnelle N ° 221-228.
[47] [traduction] Uttara: B, Singh AV, Zamboni P, et al. oxydatif stress Et neurodégénérative Maladies: A review of En amont and Options thérapeutiques antioxydantes en aval [J]. Curr Neuropharm, 2009, 7(1): 65-74.
[48] [traduction] Cho Le KS, Mon ami M, Kim S, et al. Recent Les avances in studies on Potentiel thérapeutique des caroténoïdes alimentaires dans les maladies neurodégénératives [J]. Oxid Med Cell Longev, 2018: 4120458.
[49] [traduction] Chang Chang CH, CH, Mon - sun CY, Chiou: JY, et al. l’astaxanthine sécurisé Mort apoptotique des cellules PC12 induite par le peptide β-amyloïde 25-35: ses cibles d’action moléculaire [J]. J Med Food, 2010, 13(3): 548-556.
[50] [traduction] Lobos P, Bruna B, Cordoue, France A, et al. l’astaxanthine protège Neurones hippocampiens primaires contre les effets nocifs d’un β-oligomères [J]. Neuronal Plast, 2016: 3456783.
[51] [traduction] Vous avez Q, Huang B, Zhang X, et al. l’astaxanthine protège Contre le stress oxydatif induit par MPP(+) dans les cellules PC12 Par l’intermédiaire del’axe HO-1 /NOX2 [J]. BMC Neurosci, 2012, 13: 156.
[52] [traduction] Grimmig B, Kim Mon, Nach! K, et al. neuroprotection mechanisms De l’astaxanthine: un rôle thérapeutique potentiel dans la préservation de la fonction cognitive En âge et neurodégénérescence [J]. Gero Sci, 2017, 39(1): 19-32.
[53] [traduction] Yook!!! JS, «Okamoto» M, Rakwal (en anglais) R, et al. l’astaxanthine La supplémentation améliore la neurogenèse hippocampique adulte et la mémoire spatiale chez les souris [J]. Mol Nutr Food Res, 2016, 60(3): 589-599.
[54] [traduction] El-Agamy SA, Abdel-Aziz AK, Wahdan S, et al. L’astaxanthine améliore la déficience cognitive induite par la doxorubicine (chimiobrain) dans un modèle expérimental de rat: impact sur les machineries oxydatives, inflammatoires et apoptotiques [J]. Mol Neurobiol, 2018, 55(7): 5727-5740.
[55] Al-Amin MM, À propos d’akhter S, Le Hasan À, et al. The antioxidant effect L’astaxanthine est plus élevée chez les jeunes souris que chez les personnes âgées: une étude régionale spécifique sur le cerveau [J]. Metab Brain Dis, 2015, 30(5): 1237-1246.
[56] [traduction] Wu W, Wang X, Xiang Q, et al. L’astaxanthine soulage le vieillissement du cerveau chez les rats en atténuant oxidative stress and En augmentation BDNF levels [J]. Food Funct, 2014, 5(1): 158-166.
[57] [traduction] Cullen DK, Simon CM, LaPlaca MC. astrogliose and cell La mort in Co-cultures neuronales et astrocytaires tridimensionnelles [J]. Brain Res. 2007, 1158: 103-115.
[58] [traduction] À propos de Benowitz L, l, Routtenberg A. GAP-43: un intrinsèque Facteur déterminant Du développement neuronal et plasticité [J]. Tendances Neurosci, 1997, 20(2): 84-91.
[59] [traduction] Kammeyer A, Luiten RM. Événements d’oxydation et vieillissement de la peau [J]. Vieillissement Res Rev, 2015, 21: 16-29.
[60] [traduction] Davinelli S, Bertoglio J.c.,Polimeni A, et al. Polyphénols cytoprotecteurs contre chronologique skin aging and cutanée Dégâts photographiques [J]. Curr Pharm Des, 2018, 24(2): 99-105.
[61] [traduction] Zouboulis CC, Makrantonaki E. clinique Les aspects and Diagnostic moléculaire du vieillissement de la peau [J]. Clin Dermatol, 2011, 29(1): 3-14.
[62] Chalyk NE, Klochkov VA, Bandaletova TY, et al. Astaxanthine continue Prise en charge réduit oxidative stress and Revers à l’envers En fonction de l’âge morphologique Changements des composants résiduels de la surface de la peau chez des volontaires d’âge moyen [J]. Nutr Res, 2017, 48: 40-48.
[63] [traduction] Niu T, À propos de Xuan R, Jiang Jiang L, et al. Astaxanthin Les inducteurs the Antioxydant Nrf2/ HO-1 parcours in humain ombilical veine endothélial cellules En générant des traces de ROS [J]. J Agric Food Chem, 2018, 66: 1551-1559.
[64] [traduction] A vu CL, Yang AY, Guo Y, et al. L’astaxanthine et les acides gras oméga-3 protègent individuellement et en combinaison contre le stress oxydatif par la voie Nrf2-ARE [J]. Food Chem Toxicol, 2013, 62: 869-875.
[65] [traduction] Camera E, Mastrofrancesco A, Fabbri C, et al. L’astaxanthine, la canthaxanthine et le bêta-carotène influencent différemment les dommages oxydatifs induits par les uva-et l’expression of oxidative Sensible au stress enzymes [J]. Exp Dermatol, 2009, 18(3): 222-231.
[66] Yoshihisa Y, Rehman (en anglais) Mon, À propos de Shimizu T. L’astaxanthine, a Le caroténoïde de xanthophylle inhibe l’apoptose induite par les ultraviolets chez les kératinocytes [J]. Exp Dermatol, 2014, 23(3): 178-183.
[67] [traduction] Terazawa S, «Nakajima» H, Shingo M, et al. Astaxanthin atténue La sécrétion induite par les uvb de prostaglandine E2 et d’interleukine-8 dans les kératinocytes humains by l’interruption MSK1 phosphorylation in a Ds manière indépendante de l’épuisement [J]. Exp Dermatol, 2012, 21: 11-17.
[68] Tominaga K, Hongo N, Fujishita M, et al. Effets protecteurs de l’astaxanthine sur la détérioration de la peau [J]. J Clin Biochem Nutr, 2017, 61(1): 33-39.
[69] [traduction] Santocono M, zürich M, Berrettini M, et al. Influence of L’astaxanthine, la zéaxanthine et la lutéine sur les dommages et la réparation de l’adn dans les cellules irradiées par rayons uv [J]. J Photochem Photobiol B, 2006, 85(3): 205-215.
[70] [traduction] Ko Ko J.c., Chen JC, Wang TJ, et al. Astaxanthin down-régule Rad51 expression via inactivation of AKT kinase to améliorer Mitomycine induite par le c cytotoxicité Chez l’homme non petit cell poumon cancer cells [J]. Biochem Pharmacol, 2016, 105: 91-100.
[71] Park JS, Chyun JH, Kim YK, et al. L’astaxanthine a diminué le stress oxydatif et l’inflammation and enhanced Réponse immunitaire Chez l’homme [J]. Nutr Metab. 2010, 7: 18.
[72] [traduction] Kishimoto Y, À propos de Tani M, Uto-Kondo H, et al. Astaxanthin Supprime scavenger récepteur expression and matrice métalloprotéinase activity Dans les macrophages [J]. Eur J Nutr, 2010, 49(2): 119-126.
[73] [traduction] Chen WP, À propos de nous Y, Shi Shi YX, YX, et al. Astaxanthin réduit Matrice métalloprotéinase expression in human Les chondrocytes [J]. Int Immunopharmacol, 2014, 19(1): 174-177.
[74] [traduction] Chou: Par conséquent, Lee Lee C, casserole JL, et al. enrichi astaxanthin extract Par haematococcus pluvialis majorations growth factor sécrétions to Augmenter la cellule La prolifération and Les inducteurs MMP1: dégradation to enhance Production de collagène dans les fibroblastes cutanés humains [J]. Int J Mol Sci, 2016, 17(6):955.
[75] [traduction] Meephansan J, Rungjang A, Yingmema W, et al. Effet de l’astaxanthine sur la guérison cutanée des plaies [J]. Clin Cosmet Investig Dermatol, 2017, 10: 259-265.
[76] [traduction] tripathiques D, Jena g.astaxanthine Les interventions Améliore les cyclophosphamides induits oxidative stress, DNA damage and Hépatocarcinogenèse précoce chez le rat: rôle des enzymes Nrf2, p53, p38 et de phase ii [J]. Mutat Res, 2010, 696(1): 69-80.
[77] [traduction] Kavitha K, Thiyagarajan P, Rathna Nandhini J, et al. Effets chimiopréventifs de divers produits phytochimiques alimentaires contre la cancérogenèse de la sachet buccale de hamster induite par le dmba via the l’induction of Antioxydant cytoprotecteur à médiation nrf2, détoxification et enzymes de réparation de l’adn [J]. Biochimie, 2013, 95(8): 1629-1639.
[78] [traduction] Naidoo K, Hanna R, Birch-Machin MA. Quel est le rôle du dysfonctionnement mitochondrial dans le photovieillissement de la peau [J]. Exp Derm, 2018, 27(2): 124-128.
[79] en savoir plus [79] Yamashita E. les effets d’un complément alimentaire contenant de l’astaxanthine sur la peau [J]. Food Style, 2006, 9(9): 91-95.
[80] Tominaga K, Hongo N, Karato M, et al. Bénéfices cosmétiques de l’astaxanthine sur des sujets humains [J]. Acta Biochim Pol, 2012, 59(1): 43-47.
[81] Wang X, willl’observation R, wadl’observation T. la farine d’algues riches en astaxanthine et la vitamine C inhibent l’infection par Helicobacter pylori chez les souris BALB/cA [J]. Antimicrob Agents Chemother, 2000, 44(9): 2452-2457.
[82] Bennedsen, M., Wang, X., will, R., et al. Le traitement de souris infectées par H. pylori avec l’antioxydant astaxanthine réduit l’inflammation gastrique, la charge bactérienne et module la libération de cytokine par les splenocytes [J]. Immunol Lett, 1999, 70(3): 185-189.
[83] Andersen LP, Holck S, Kupcinskas L, et al. Marqueurs inflammatoires gastriques et interleukines in patients with fonctionnel dyspepsie traités Avec l’astaxanthine [J]. FEMS Immunol Med Microbiol, 2007, 50(2): 244-248.
