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japonaisQu’est-ce que l’astaxanthine?
l’astaxanthine (AST) 3, 3' dihydroxy-4,4 et#39; -dione -β, β' -carotène, est un dérivé d’oxygène de type céto-caroténoïde avec lA aformule chimique C40H52O4, qui est largement trouvé dans divers micro-organismes Et etanimaux marins. LA aFood Et en plusDrug AdministratiSur ledes États-Unis a approuvé l’astaxanthine comme colorant alimentaire dans les aliments pour animaux Et etpoissons [1]. La Commission européenne considère l’astaxanthine naturelle comme un colorant alimentaire. L’astaxanthine naturelle a d’abord été trouvée dans les coquilles de crevettes Et etde crabes, mais en très petites quantités.
Actuellement, l’astaxanthine naturelle se trouve principalement dans certaines algues, levures Et etbactéries, hématocoquePluvialis:étant la meilleure source d’astaxanthine naturelle [2]. Haematococcus pluvialis est une microalgue verte qui accumule des niveaux élevés d’astaxanthine dans des conditions de Le stresstelles qu’une salinité élevée, une carence en azote, une température élevée Et etune lumière élevée [3,4]. L’astaxanthine a également été trouvée dans les plantes, quelques champignons, chlorocoques, chlorelle Et etbactéries marines [5]. L’astaxanthine synthétisée chimiquement est facilement disponible Et etest utilisée comme additif alimentaire pour les animaux aquatiques d’élevage, comme le poisson Et etla crevette, afdansd’améliorer la qualité des produits d’aquaculture [6]. Les effets bénéfiques de l’astaxanthine sur l’aquaculture sont reconnus depuis de nombreuses années, mais la recherche sur ses effets antioxydants, anti-inflammatoires Et etanti-apoptotiques potentiels sur la santé humaine ne fait que commencer. CEt etarticle examine la détection Et etl’activité biologique de l’astaxanthine, dans le but de fournir une base théorique pour la détection Et etl’application de l’astaxanthine dans les domaines de l’alimentation diététique Et etde la médecine.
1 métabolisme In vivo de l’astaxanthine
L’astaxanthine est absorbée par le corps Et ettransportée au foie par le système lymphatique. Son absorption dépend des composants alimentaires avec lesquels il est ingéré. Un régime riche en matières grasses peut augmenter l’absorption de l’astaxanthine, tandis qu’un régime faible en matières grasses peut la réduire. Après ingestion, l’astaxanthine se mélange aux acides biliaires pour former des micelles dans l’intestdansgrêle. Les micelles sont partiellement absorbées par les cellules de la muqueuse intestinale, intégrant l’astaxanthine dans le chyle. Le chyle contient de l’astaxanthine, qui est libérée dans la lymphe pendant la circulation systémique, digérée par la lipoprotéine lipase, Et etle résidu de chyle est rapidement éliminé par le foie Et etd’autres tissus [7]. Parmi plusieurs caroténoïdes naturels, l’astaxanthine est considéré comme l’un des meilleurs caroténoïdes pour protéger les cellules, les lipides Et etles lipoprotéines membranaires contre les dommages oxydatifs.
2 caractéristiques structurelles de l’astaxanthine
Le conseil des ministresmolecular structure De lal’astaxanthineis similar À propos dethat De laβ-carotène....... Il appartient à la classe des composés insaturés appelés caroténoïdes. Il a une longue structure en chaîne avec une double liaison conjuguée au milieu, flanquée de deux anneaux à six cycles contenant de l’oxygène, le groupe hydroxyle à la position α du groupe carbonyle du groupe carbonyle, formant une structure α-hydroxy-cétone. Cette structure conjuguée augmente significativement l’effEt etd’électrons de l’astaxanthine, ce qui rend plus facile d’attirer des électrons non appariés des radicaux libres, présentant ainsi une forte capacité antioxydante.
Contrairement aux autres caroténoïdes, il possède des propriétés chimiques, une structure moléculaire Et etdes caractéristiques d’absorption de la lumière uniques [8]. Sa structure linéaire «polaire — non polaire — polaire» peut être insérée à travers la membrane dans la bilayer lipidique de la cellule ou de la membrane mitochondriale, de sorte qu’elle peut facilement intercepter les substances moléculaires actives aux surfaces hydrophiles Et ethydrophobes de la membrane pour exercer un puissant effEt etantioxydant [9].
L’astaxanthine a deux centres chiraux, Et etchacun des deux atomes de carbone chiraux peut exister sous la forme de R ou S,formant trois stéréoisomères: 3S,3S,3S,3R et 3R,3R. Les groupes reliés à la double liaison C=C de l’astaxanthine peuvent être disposés de différentes manières, divisées en configuration cis (Z) et en configuration trans (E). Le all-trans est le plus thermodynamiquementForme stable de l’astaxanthine....... Après application d’énergie externe (par exemple chauffage), l’astaxanthine totale trans peut subir une isomérisation cis-trans, entraînant l’apparition de formes cis aux positions 9, 13 et 15. Ces formulaires cis peuvent exister indépendamment ou coexister [10]. A Aun groupe hydroxyle dans sa structure cyclique terminale. Ce groupe hydroxyle libre peut former un ester avec un acide gras, qui peut être soit un monoester, soit un diester. L’estérification augmente l’hydrophobicité, et le diester est plus lipophile que le monoester [6].
3 Normes et méthodes d’essai pour l’astaxanthine normes et méthodes d’essai
Sont basés sur les différentes formes structurelles de l’astaxanthine. Afdansde poursuivre l’étude de la relation entre son activité biologique et sa structure, et de faciliter son application plus large en médecine, aliments de santé, additifs alimentaires, aquaculture et cosmétiques, il est nécessaire d’établir une méthode simple, rapide et précise d’analyse de l’astaxanthine.
Le conseil des ministresmadansmethods for testing There are two madansmethods for testing astaxanthin: ultraviolet spectrophotometry Et en plushigh-performance liquid chromatography. There are also laser Raman spectroscopy, liquid chromatography-mass spectrometry, Et en plusthin-layer scanning detection. Ultraviolet spectrophotometry is an early detection method that can only detect Le conseil des ministrestotal l’astaxanthinecontent Et en pluscannot detect Le conseil des ministrescontent De lavarious isomers. It is suitable for rapid screening. In high-performance liquid chromatography or mass spectrometry, Le conseil des ministresextraction method is Le conseil des ministreskey À propos depretreatment. The extraction methods can be divided inÀ propos desolvent extraction, enzymatic hydrolysis, microwave method, supercritical CO2 extraction, etc. [2].
Les principales sources d’astaxanthine proviennent principalement d’haematococcus pluvialis, de sources animales telles que la crevette, le crabe, le poisson, le poulet, les œufs, etc., ainsi que de sources synthétiques. L’astaxanthine présente dans ces matières premières se présente principalement sous forme de formes libres et estérifiées. L’astaxanthine libre doit seulement être entièrement extraite pour détecter la teneur en différents isomères ou la quantité totale; L’astaxanthine estérifiée doit être saponifiée ou hydrolysée enzymatiquement en astaxanthine libre avant l’essai. À l’heure actuelle, il existe actuellement quatre normes nationales et industrielles principales: (1) norme nationale GB/T 23745-2009, qui est utilisée pour examiner la teneur en astaxanthine dans les additifs alimentaires. La matière première principale est l’astaxanthine synthétique, qui est détectée par la méthode colorimétrique d’un spectrophotomètre [11]. (2) la norme nationale GB/T 31520-2015 est une norme pour tester spécifiquement la teneur en astaxanthine dans Haematococcus pluvialis. L’astaxanthine de Haematococcus pluvialis existe principalement sous forme d’Les estersd’astaxanthine. Par conséquent, cette méthode saponifie d’abord les esters d’astaxanthine pour les hydrolyser à l’état libre, puis utilise la méthode standard externe pour les quantifier sur une C30-HPLC.
This method can simultaneously quantify all-trans, 9-cis, Et en plus13-cis l’astaxanthine[12]. (3) China Chamber De laCommerce for Import Et en plusExport De laMedicines Et en plusHealth Products, Group Standard T/CCCMHPIE 1.21-2016, applicable À propos del’astaxanthineoil obtained À partir deartificially cultivated Haematococcus pluvialis after extraction Et en plusrefinement. The astaxanthdansester dansthe raw material The astaxanthdansester dansthe raw material is enzymatically hydrolyzed Par:cholesterol esterase to convert it into free l’astaxanthinefor re-testing, Et en plusall-trans, 9-cis, Et en plus13-cis astaxanthin can also be detected simultaneously. This method is derived from the United States Pharmacopoeia, Et en plusit is used in the corporate standards De lacompanies such as Senmiao Et en plusAlfa [13]. (4 ) Entry-Exit Inspection Et en plusQuarantine Industry Standard SN/T 2327-2009: This method is mainly used to detect the niveauxDe lacanthaxanthin Et l’astaxanthinein imported Et en plusexported foods De laanimal origin. The test subjects are yellow croaker, eel, chicken, eggs, duck liver, pig kidney Et en plusmilk. Since astaxanthin in these raw materials is present in a free state, so the method directly extracts it avecacetonitrile, degreases with hexane, concentrates it and then quantifies it using high performance liquid chromatography (HPLC) external standard method [14].
4 principales activités biologiques de l’astaxanthine ' S principales activités biologiques
4.1 antioxydant
Les espèces d’oxygène réactives excessives peuvent réagir avec les protéines, les lipides et l’adn par des réactions en chaîne, conduisant à l’oxydation des protéines et des lipides et à des dommages à l’adn. Les dommages causés à ces biomolécules sont associés à diverses maladies [15,16]. Le Le stressoxydatif est causé par une perturbation de l’équilibre entre l’oxydation intracellulaire et les réactions antioxydantes, et est un médiateur important dans la pathologie des maladies. L’astaxanthine protège contre les dommages oxydatifs en neutralisant l’oxygène singlet, en éliminant les radicaux libres pour prévenir les réactions en chaîne, en inhibant la peroxydation des lipides, en améliorant le fonctionnement du système immunitaire et en régulant l’Expression:des gènes [17,18].
4.2 anti-inflammatoire
Inflammation is a complex series De laimmunitaireresponses that act as host defence mécanismesor responses to bodily Dommages causésto initiate tissue repair processes [19]. However , excessive or uncontrolled inflammation can be damvieillissementto host cellulesand tissues. l’astaxanthineis a powerful antioxidant that can prevent inflammation in biological systems. In resting cells, the nucléairefactor-kappa B (NF-κB) and the inhibitory kappa B (IκB) form a complex and exist in an inactive form in the cytoplasm. When cells cells are stimulated Par:extracellulairesignals, the IκB Kinase:complex is activated, which phosphorylates IκB and exposes the nuclear localization site De laNF-κB. Thus , these stimulus-induced IκB processes lead to the transcriptional regulation of inflammatory genes [20,21]. l’astaxanthineblocks NF-κB-dependent signal pathways and inhibits the gene Expression:of downstream inflammatory Les médiateurssuch as interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor-α (TNF-α) [22,23]. l’astaxanthinealso exerts an anti-inflammatory effetby inhibiting cyclooxygenase-1 (COX-1) and nitric oxide (NO) in BV2 microglial cells stimulated by lipopolysaccharide. In vivo Études de cashave also shown that astaxanthin can reduce inflammation in tissues and organs [24,25].
4. 3 anti-apoptose
L’apoptose Excessive est associée à des maladies neurodégénératives, à des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, à des maladies cardiaques, à la septicémie et au syndrome de dysfonctionnement des organes multiples. Il existe différentes façons de contrôler l’apoptose [26]. De nombreuses protéines clés de l’apoptose sont impliqués dans les deux principales voies d’apoptose, à savoir la voie intrinsèque de l’apoptose (voie mitochondriale) et la voie extrinsèque de l’apoptose (voie du récepteur de la mort) [27]. L’astaxanthine peut modifier certaines protéines clés de l’apoptose, empêchant ainsi l’apparition de maladies apparentées [28]. L’astaxanthine améliore la phosphorylationde la protéine de mort associée à la bcl-2 (BAD) en régulant la protéine kinase p38 activée par le mitogène, et réduit l’activité du cytochrome c, de la caspase-3 et de la caspase-9. Il a également
5 Application d’astaxanthine dans la prévention et la protection des maladies
5.1 effet protecteur de l’astaxanthine contre les lésions d’ischémie /reperfusion
Ischémie /reperfusion (I/R) lésion se réfère aux dommages tissulaires causés lorsque l’approvisionnement en sang est rétabli à un organe après une période d’ischémie. Une période d’hypoxie dans une région spécifique conduit à un microenvironnement pathologique, et la restauration subséquente de la circulation sanguine conduit à l’activation des processus inflammatoires et à la production de dommages oxydatifs, plutôt qu’à un retour à des conditions et à une fonction normales. La blessure de Reperfusion conduit à la suppression du corps et#39; S des mécanismes de défense, ce qui entraîne un déséquilibre entre l’élévation de la sécrétion d’espèces réactives d’oxygène (ROS) et l’incapacité des cellules réoxygénées à gérer cette charge de radicaux libres [34].
Dans cette situation, les programmes de mort cellulaire sont activés, conduisant à la défaillance de plusieurs organes. De plus, une disponibilité limitée en oxygène est associée à l’activation de signaux inflammatoires qui commandent la stabilité du facteur de transcription NF-κB [35] [traduction][36], ainsi qu’à l’infiltration de diverses cellules inflammatoires (neutrophiles, lymphocytes t, monocytes/macrophages) dans une réponse immunitaire adaptative [37]. Dans les lésions de reperfusion, l’adhésion des plaquettes et des leucocytes aux cellules endothéliales est renforcée, conduisant à un état procoagulant et à l’activation des plaquettes et des leucocytes [38]. Cette activation peut induire la libération ultérieure de cytokines et de chimiokines proinflammatoires (TNF et IL-1β) dans le sang reperfusé [39]. Les lésions endothéliales sont aggravées par les radicaux hydroxyles excessifs, les superoxydes et le peroxynitrite produits par la réaction de NO dans le sang reperfusé avec l’oxygène.
Ke Xiaoxia et Al., et al.[40] [traduction]ont montré que l’astaxanthine exerce un effet protecteur dans l’hypoxie/réoxygénation (H/R) cardiomyocytes par une voie dépendante de PI3K/AKT/ hmgb1. L’astaxanthine améliore les lésions des cellules myocardiques induites par H/ r, comme en témoigne la régulation accrue de l’activité cellulaire et la diminution des niveaux d’isoenzyme MB de lactate déshydrogénase/créatine kinase. En outre, l’astaxanthine peut réduire l’apoptose des cellules myocardiques, inhiber la libération d’il-6 /TNF-α, réduire la production de ROS,augmenter l’activité de superoxyde dismutase et déréguler les niveaux de malondialdéhyde. Dans les études mécanistes, l’astaxanthine active PI3K/AKTet inhibe l’expression de HMGB1. Qiu et Al., et al.[41] [traduction]ont constaté que l’astaxanthine avait un effet protecteur contre la cytotoxicité induite par le Le stressoxydatif des cellules épithéliales tubulaires rénales et les lésions rénales induites par les I/ r chez les souris. In vitro, l’ astaxanthine à une concentration de 250 nM peut inhiber la diminution de la viabilité des cellules épithéliales tubulaires rénales induite par 100 μM H2O2. Après 14 jours de prétraitement avec l’astaxanthine par gavage, les souris peuvent prévenir significativement les dommages histologiques causés par I/R. Les résultats histologiques ont montré qu’après le prétraitement, le score histologique, le nombre de cellules apoptotiques et l’expression de l’actine du muscle α-smooth étaient significativement réduits. En outre, l’astaxanthine peut réduire considérablement le Le stressoxydatif et l’inflammation dans le tissu rénal.
Gulten D et Al., et al.[42] [traduction]used astaxanthin to treat mice by gavage for 14 days and then performed a liver I/R experiment. The results showed that astaxanthin treatment significantly reduced the conversion of xanthine aldehyde to xanthine oxidase and the level of tissue protein carbonyl after I/R injury. A recent study by Marisol et Al., et al.[43] [traduction]showed that astaxanthin complexes can reduce muscle damage after I/R of the femoral artery. The researchers blocked the blood flow to the femoral artery of mice and then reperfused it. l’astaxanthineshowed a compensatory effetagainst the Le stressdamage. Histological examination showed positive labeling of the macrophage markers CD 68 and CD 163, suggesting a remodeling process. At the same time, the high expression of nuclear factor-erythroid 2-related Le facteur2 (Nrf2) and NADH Quinone Oxidoreductase 1 (NQO1) reflects the reduction of oxydatifdamage 15 days after reperfusion. In addition, Otsukaet Al., et al.[44] [traduction]found that astaxanthin significantly reduced retinal I/R injury.
Dans des études In vitro, l’ astaxanthine a inhibé la mort cellulaire et la production d’ érythropoïétine en fonction de la concentration. Yusuke et Al., et al.[45] [traduction]ont constaté que l’astaxanthine inhibait les dommages des muqueurs intestinaux et a ouvert des jonctions serrées (TJs), alors qu’elle n’avait aucun effet sur la glycoprotéine p (P-gp) n’a aucun effet inhibiteur et n’a aucun effet sur la fonction P-gp. (des immunosuppresseurs similaires aux substrats P-gp sont utilisés après la transplantation intestinale.) On pense que l’astaxanthine est efficace contre les lésions I/R intestinales. Certaines études ont montré [46] [traduction]que le traitement à l’astaxanthine peut améliorer l’apprentissage et les troubles de la mémoire après des I/R cérébraux répétés, économiser le nombre de neurones pyramidaux survivants dans les régions CA1 et CA3, et les observations de microscopie électronique montrent que l’astaxanthine peut également réduire les dommages à l’ultrastructure des neurones. Dans le même temps, la teneur en malondialdéhyde dans l’hippocampe a diminué, et les niveaux de glutathion réduit et de superoxyde dismutase ont augmenté. Les taux d’expression de la chromatine cellulaire c, de la caspase-3 et du Bax étaient significativement inférieurs à ceux du groupe témoin, et l’expression du lymphoma-2 à lymphocytes b (Bcl-2) a été augmentée.
5.2 effets neuroprotecteurs de l’astaxanthine
Bien que différentes maladies neurodégénératives puissent avoir de multiples facteurs pathogènes, elles partagent certaines caractéristiques communes. Les niveaux accrus de ROS dans les neurones causés par des lésions mitochondriales et la libération de métaux redox-actifs qui interagissent avec l’oxygène conduisent à la mort des cellules neuronales [47]. Une réponse neuroinflammatoire chronique prolongée peut entraîner des lésions neuronales et une neurodégénérescence par l’accumulation persistante de médiateurs proinflammatoires neurotoxiques [46]. La libération de médiateurs proinflammatoires, ainsi que la libération de prooxydants, entraîne des changements dans la morphologie et la fonction des organites intracellulaires, favorisant l’apparition et le développement de lésions neurodégénératives.
Étant donné que les dommages oxydatifs et l’augmentation dela neuroinflammation sont étroitement liés à la pathogenèse dela perte neuronale massive retardée dans les maladies neurodégénératives, l’effet neuroprotecteur de l’astaxanthine a suscité l’intérêt pour le traitement combiné et la prévention de ces maladies [48]. Les maladies neurodégénératives les plus courantes incluent la maladie d’alzheimer' S maladie, parkinsonet#39; S maladie, Huntington' S et la sclérose latérale amyotrophique. Des études ont montré que les cellules neuronales PC12 du rat traitées avec 0,1 μM d’astaxanthine étaient protégées contre la neurotoxicité induite par le peptide β-amyloïde de 30 μM. Cette protection était due à l’inactivationde la Caspase 3, du Bax, de l’il-1β et du TNF-α, du NF-κB et à l’inhibition de la production de ROS [49]. D’autres études ont également confirmé l’effet protecteur de l’astaxanthine sur la production de ROS et les troubles de régulation du calcium induits par le β amyloïde dans les neurones hippocampiens primaires [50], et peut réduire significativement le niveau de Le stressoxydatif et la mort cellulaire des cellules PC12 causées par les dommages à l’iode de n-méthyl-4-phénylpyridinium [51].
Des études récentes ont rapporté une relation directe entre l’astaxanthine et les effets sur la santé du cerveau humain et la promotion de la neurogenèse [52,53]. Les effets de ces deux processus diminuent considérablement avec l’âge, entraînant une diminution des capacités cognitives chez les personnes âgées. Bien que le mécanisme moléculaire n’ait pas été entièrement éludé, l’astaxanthine favorise la neurogenèse dans les tâches dépendantes de l’hippocampe et améliore la performance comportementale, qui peut être le mécanisme principal de l’astaxanthine sur la fonction cognitive et la neurodégénérescence causée par l’alzheimer' S maladie.
El-Agamy et Al., et al.[5 4] ont étudié le rôle potentiel de l’astaxanthine et ont constaté qu’elle peut considérablement améliorer le déclin cognitif causé par l’adriamycine en tant que composé protecteur. Al-Amin et Al., et al.[55] [traduction]ont examiné l’effet de l’astaxanthine sur l’expression des Les enzymesantioxydantes dans la structure cérébrale des souris. Après 1 mois de prise de 2 mg/kg d’astaxanthine, l’expression de la catalase et de la superoxyde dismutase a été améliorée, le niveau de glutathion a été réduit, et les niveaux de malondialdéhyde et de produits d’oxydation des protéines avancées ont également été réduits dans des régions du cerveau telles que le cortex frontal, l’hippocampe, le cerveet et le striatum, ce qui indique une réduction de la peroxydation des lipides.
De plus, le prétraitement à l’astaxanthine peut favoriser la régénération des cellules neurales et augmenter l’expression génique de la protéine acide fibrillaire gliale, de la protéine 2 associée aux microtubules, du facteur neurotrophique dérivant du cerveau et de la protéine 43 associée à la croissance [56]. Ces protéines sont impliquées dans la récupération du cerveau. Par exemple, la protéine acide fibrillaire gliale joue un rôle important dans le processus de réparation après une lésion du système nerveux central et participe à la communication cellulaire et à la barrière hématoencéphalique [57]. La protéine 2 associée aux microtubules est impliquée dans la croissance des microtubules et la régénération neuronale; Le facteur neurotrophique d’origine cérébrale est impliqué dans la survie, la croissance et la différenciation des neurones nouveau-nés, tandis que l’œuf 43 lié à la croissance peut augmenter l’activation des voies de la protéine kinase pour favoriser la formation, la régénération et la plasticité des protrusions neuronales [58].
5.3 l’effet protecteur de la peau de l’astaxanthine
Le vieillissement de la peau implique une réduction des antioxydants, des réponses inflammatoires, des dommages à l’adn, et la production de métalloprotéinases de la matrice qui dégradent le collagène et l’élastine dans le derme [59-61].
5.3.1 antioxydant
Several studies have shown that oxydatifstress plays an important role in La peauaging and damage. Chalyk et Al., et al.[62] [traduction]monitored 31 middle-aged volunteers (17 men and 14 women over 40 years of age) who received 4 mg astaxanthin capsules for 4 weeks. Analysis of the residual skin surface composition showed that there was a significant decrease in the levels of corneal celluleshedding and microorganisms. Blood markers showed that there was a sustained decrease in plasma malondialdehyde during astaxanthin administration, indicating that astaxanthin has a strong antioxydanteffect and can rejuvenate facial skin. Several researchers have demonstrated that astaxanthin activates the Nrf2/HO-1 antioxidant parcoursby producing small amounts of ROS [63,64], stimulates the antioxidant defense system to produce more antioxidants, enhances immunity, and regulates heme oxygenase-1 (HO-1) and other oxydatifstress response enzymes. These enzymes are not only markers of oxydatifLe stress,but also participate in the regulatory mécanismeof celluleadaptation to oxidative damage [65].
5.3.2 anti-inflammatoire
Il est bien connu que le stress oxydatif soutenu peut entraîner une inflammation chronique. L’irradiation ultraviolette peut augmenter divers marqueurs pro-inflammatoires dans la peau, tels que les kératinocytes par la libération de médiateurs pro-inflammatoires. Yoshihisaet Al., et al.[66] [traduction]ont montré que l’astaxanthine réduit les dommages cutanés induits par les ultraviolets en réduisant la production d’espèces d’azote réactives et l’expression de cytokines inflammatoires. L’astaxanthine orale réduit également les niveaux d’oxyde nitrique et de cyclooxygénase-2 induits par l’irradiation uv, ainsi que la prostaglandine E2 libérée par les kératinocytes. L’astaxanthine peut inhiber la production de médiateurs inflammatoires en bloquant l’activation du NF-κB dans les kératinocytes humains, offrant ainsi de nouvelles perspectives d’application pour le contrôle de l’inflammation de la peau [67]. Tominaga et coll. [68] [traduction]ont mené une étude randomisée, en double aveugle, en groupe parallèle, contrôlée contre placebo, auprès de 65 femmes en bonne santé. L’étude a révélé que les niveaux d’il-1 dans la strate corneum augmentaient significativement dans les groupes placebo et à faible dose (6 mg d’astaxanthine), mais pas dans le groupe à forte dose (12 mg d’astaxanthine), ce qui suggère que la supplémentation préventive d’astaxanthine à long terme pourrait inhiber le vieillissement cutané lié à l’âge.
5.3.3 réparation de l’adn
Ultraviolet (UV) light-induced skin damage is caused by mutations resulting from errors in l’adnrepair. A literature search revealed that astaxanthin may play a role in altering the kinetics of DNA repair and may also play a role in limiting UV-induced DNA damage [69]. This inhibition of DNA damage also leads to the stimulation of antioxidant and anti-inflammatory activities Par l’intermédiaire dethe AKT pathway of oxidative stress enzymes to prevent DNA damage, améliorermitochondrial function and DNA repair. It is hypothesized that astaxanthin may play a role in AKT pathway regulation, thereby contributing to genome stability and combating DNA damage [70]. Park et Al., et al.[71] [traduction]showed in a double-blind controlled study that oral administration of 2 mg or 8 mg astaxanthin capsules for 8 weeks (14 subjects in each group) in healthy women significantly reduced DNA damage, inflammation and oxidative stress and amélioréthe immune response (increased levels of natural killer cells, T cells, B cells and IL-6).
5.3.4 autres
Le vieillissement de la peau se caractérise par des changements dans les différentes structures de la matrice extracellulaire, telles que le collagène, les glycosaminoglycanes et l’élastine. Ces changements conduisent à divers signes de vieillissement tels que la perte d’élasticité dela peau, la sécheresse, la formation de rides et la cicatrisation retardée des plaies. Les UV peuvent mener à la formation de ROS,qui à son tour conduit à une augmentation de la formation de métalloprotéinase de la matrice, conduisant finalement à une dégradation accrue de la matrice extracellulaire. Une grande littérature A montré que l’astaxanthine peut inhiber l’expression des métalloprotéinases de matrice dans une variété de cellules (telles que les macrophages, les fibroblastes dermiques et les chondrocytes) [72-74]. L’astaxanthine peut augmenter l’expression de divers biomarqueurs liés à la cicatrisation des plaies, tels que le facteur de croissance basique du fibroblast et le collagène α1 de type I [75].
L’astaxanthine peut améliorer la peau et#39; S perte d’eau transépidermique, lissage de la peau, taches de vieillissement de la peau, teneur en humidité et élasticité [76-78]. Dans une étude en aveugle unique contrôlée contre placebo de 49 femmes d’âge moyen en bonne santé aux États-Unis, studied the cosmetic effect of adding 4 mg/day astaxanthin to humainskin for 6 weeks. The results showed that the experimental group had significant improvements in fine lines/wrinkles and elasticity compared to the initial values of the measured parameters at baseline. Tominaga et Al., et al.[80] [traduction]conducted two human cliniquestudies. One was an 8-week open-label non-controlled study in 30 healthy female subjects, in which each person orally consumed 6 mg of astaxanthin and 2 mL of astaxanthin from microalgae per day.
Les résultats ont montré des améliorations significatives dans les sujets.#39; Rides de la peau, taille des taches de vieillesse, texture de la peau et teneur en eau de la couche de cellules cornéennes. Dans une autre étude randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo, 36 sujets masculins sains ont reçu 6 mg d’astaxanthine par jour pendant 6 semaines. Les résultats ont montré une réduction significative des paramètres des rides, de la perte d’eau épidermique et des niveaux d’huile sébum, ainsi qu’une augmentation significative de l’élasticité de la peau et de la teneur en humidité du stratum corneum.
5.4 effet protecteur gastrique de l’astaxanthine
Helicobacter pylori est une bactérie gram négative qui a été considérée comme l’un des principaux facteurs responsables de l’ulcère gastro-duodénale et du Le cancerde l’estomac. Dans les tissus infectés par H. pylori, les cellules inflammatoires infiltrées produisent ROS, qui provoquent l’inflammation gastrique en produisant une variété de médiateurs. Wang Wanget Al., et al.[81] [traduction]ont montré qu’une poudre d’algues riche en astaxanthine inhibait la colonisation de H. pylori et réduisait l’inflammation dans le tissu gastrique des souris BALB/cA infectées. Les taux de peroxydation lipidique dans le groupe astaxanthine étaient plus faibles que dans le groupe témoin, et la croissance d’helicobacter pylori a également été inhibée, réduisant la charge bactérienne dans les cellules infectées. Les effets antioxydants et anti-inflammatoires de l’astaxanthine peuvent aider à inhiber l’inflammation gastrique causée par Helicobacter pylori. Bennedsen et Al., et al.[82] [traduction]ont constaté que l’ajout d’extraits de cellules d’algues contenant de l’astaxanthine à l’alimentation peut réduire la charge bactérienne et l’inflammation des muqueuses gastriques chez les souris infectées par Helicobacter pylori.
La réponse des lymphocytes T chez les souris infectées par Helicobacter pylori-différait entre le groupe traité par l’astaxanthine et le groupe non traité. Après le traitement par astaxanthine, Helicobacter pylori a induit une réponse de cellule auxiliaire T de type 1 (Th1) et la libération d’interféron (IFN)-γ, qui a été convertie en une réponse Th2 et la libération de IL- 4. Andersen et Al., et al.[83] [traduction]ont étudié les marqueurs inflammatoires gastriques et les ILS (IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IFN-1) chez les Les patientsatteints de dyspepsie fonctionnelle traités par l’astaxanthine. Chez les patients atteints d’ Helicobacter pylori traités par l’ astaxanthine, une augmentation de la régulation des cellules T auxiliaires (CD4) et une diminution de la régulation des lymphocytes T cytotoxiques (CD8) ont été observées. Cependant, la charge bactérienne et les taux de cytokines dans les tissus infectés n’ont pas été affectés par le traitement à l’astaxanthine. En raison de l’ activité antioxydante de l’ astaxanthine, des études supplémentaires doivent être menées pour déterminer si l’ astaxanthine inhibe l’ inflammation à médiation ros-dans l’ inflammation gastrique à médiation par Helicobacter pylori.
6 Conclusion
As a substance with strong antioxidant properties, astaxanthin has potential protectionLes effetsin diseases such as organ ischemia-reperfusion injury, neurodegenerative diseases, skin diseases, and gastrointestinal diseases. Natural astaxanthin has good application prospects and huge market potential in the pharmaceutical and health product industries due to its safety and wide range of biological activities. Although research on astaxanthin in the pharmaceutical field has continued to deepen in recent years, it is still far from sufficient. Future research should focus on the molecular mechanisms, digestion and absorption, metabolic pathways, etc. of astaxanthin in vivo and in vitro models of different conformations. At the same time, a comprehensive set of testing methods should be established for astaxanthin and its products from different sources to provide an effective theoretical basis for market regulation.
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