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japonaisQu’est-ce que l’astaxanthine?
Astaxanthine (AST) 3,3' dihydroxy-4,4 et#39; -dione -β, β' -carotène, est un dérivé d’oxygène de type céto-caroténoïde avec lA aformule chimique C40H52O4, qui est largement trouvé dans divers micro-organismes Et etanimaux marins. LA aFood Et en plusDrug AdministratiSur ledes États-Unis a approuvé l’astaxanthine comme colorant alimentaire dans les aliments pour animaux Et etpoissons [1]. La Commission européenne considère l’astaxanthine naturelle comme un colorant alimentaire. L’astaxanthine naturelle a d’abord été trouvée dans les coquilles de crevettes Et etde crabes, mais en très petites quantités.
Actuellement, l’astaxanthine naturelle se trouve principalement dans certaines algues, levures Et etbactéries, hématocoquePluvialis:étant la meilleure source d’astaxanthine naturelle [2]. Haematococcus pluvialis est une microalgue verte qui accumule des niveaux élevés d’astaxanthine dans des conditions de Le stresstelles qu’une salinité élevée, une carence en azote, une température élevée Et etune lumière élevée [3,4]. L’astaxanthine a également été trouvée dans les plantes, quelques champignons, chlorocoques, chlorelle Et etbactéries marines [5]. L’astaxanthine synthétisée chimiquement est facilement disponible Et etest utilisée comme additif alimentaire pour les animaux aquatiques d’élevage, comme le poisson Et etla crevette, afdansd’améliorer la qualité des produits d’aquaculture [6]. Les effets bénéfiques de l’astaxanthine sur l’aquaculture sont reconnus depuis de nombreuses années, mais la recherche sur ses effets antioxydants, anti-inflammatoires Et etanti-apoptotiques potentiels sur la santé humaine ne fait que commencer. CEt etarticle examine la détection Et etl’activité biologique de l’astaxanthine, dans le but de fournir une base théorique pour la détection Et etl’application de l’astaxanthine dans les domaines de l’alimentation diététique Et etde la médecine.
1 métabolisme In vivo de l’astaxanthine
L’astaxanthine est absorbée par le corps Et ettransportée au foie par le système lymphatique. Son absorption dépend des composants alimentaires avec lesquels il est ingéré. Un régime riche en matières grasses peut augmenter l’absorption de l’astaxanthine, tandis qu’un régime faible en matières grasses peut la réduire. Après ingestion, l’astaxanthine se mélange aux acides biliaires pour former des micelles dans l’intestdansgrêle. Les micelles sont partiellement absorbées par les cellules de la muqueuse intestinale, intégrant l’astaxanthine dans le chyle. Le chyle contient de l’astaxanthine, qui est libérée dans la lymphe pendant la circulation systémique, digérée par la lipoprotéine lipase, Et etle résidu de chyle est rapidement éliminé par le foie Et etd’autres tissus [7]. Parmi plusieurs caroténoïdes naturels, l’astaxanthine est considéré comme l’un des meilleurs caroténoïdes pour protéger les cellules, les lipides Et etles lipoprotéines membranaires contre les dommages oxydatifs.
2 caractéristiques structurelles de l’astaxanthine
Le conseil des ministresLa structure moléculaire de l’astaxanthine est semblable à celle du β-carotène....... Il appartient à la classe des composés insaturés appelés caroténoïdes. Il a une longue structure en chaîne avec une double liaison conjuguée au milieu, flanquée de deux anneaux à six cycles contenant de l’oxygène, le groupe hydroxyle à la position α du groupe carbonyle du groupe carbonyle, formant une structure α-hydroxy-cétone. Cette structure conjuguée augmente significativement l’effEt etd’électrons de l’astaxanthine, ce qui rend plus facile d’attirer des électrons non appariés des radicaux libres, présentant ainsi une forte capacité antioxydante.
Contrairement aux autres caroténoïdes, il possède des propriétés chimiques, une structure moléculaire Et etdes caractéristiques d’absorption de la lumière uniques [8]. Sa structure linéaire «polaire — non polaire — polaire» peut être insérée à travers la membrane dans la bilayer lipidique de la cellule ou de la membrane mitochondriale, de sorte qu’elle peut facilement intercepter les substances moléculaires actives aux surfaces hydrophiles Et ethydrophobes de la membrane pour exercer un puissant effEt etantioxydant [9].
L’astaxanthine a deux centres chiraux, Et etchacun des deux atomes de carbone chiraux peut exister sous la forme de R ou S,formant trois stéréoisomères: 3S,3S,3S,3R et 3R,3R. Les groupes reliés à la double liaison C=C de l’astaxanthine peuvent être disposés de différentes manières, divisés en configuration cis (Z) et en configuration trans (E). Le all-trans est la forme la plus stable thermodynamiquement de l’astaxanthine. Après application d’énergie externe (par exemple chauffage), l’astaxanthine totale trans peut subir une isomérisation cis-trans, entraînant l’apparition de formes cis aux positions 9, 13 et 15. Ces formulaires cis peuvent exister indépendamment ou coexister [10]. A Aun groupe hydroxyle dans sa structure cyclique terminale. Ce groupe hydroxyle libre peut former un ester avec un acide gras, qui peut être soit un monoester, soit un diester. L’estérification augmente l’hydrophobicité, et le diester est plus lipophile que le monoester [6].
3 Normes et méthodes d’essai pour l’astaxanthine normes et méthodes d’essai
Sont basés sur les différentes formes structurelles de l’astaxanthine. Afdansde poursuivre l’étude de la relation entre son activité biologique et sa structure, et de faciliter son application plus large en médecine, aliments de santé, additifs alimentaires, aquaculture et cosmétiques, il est nécessaire d’établir une méthode simple, rapide et précise d’analyse de l’astaxanthine.
Les principales méthodes d’essai il existe deux méthodes principales pour tester l’astaxanthine: la spectrophotométrie ultraviolette et la chromatographie liquide à haute performance. Il existe également la spectroscopie Raman laser, la chromatographie liquide et la spectrométrie de masse, et la détection par balayage en couche mince. La spectrophotométrie ultraviolette est une méthode de détection précoce qui ne peut détecter que la teneur totale en astaxanthine et ne peut pas détecter la teneur en divers isomères. Il convient au dépistage rapide. En chromatographie liquide haute performance ou spectrométrie de masse, la méthode d’extraction est la clé du prétraitement. Les méthodes d’extraction peuvent être divisées en extraction au solvant, hydrolyse enzymatique, méthode micro-ondes, extraction supercritique de CO2, etc. [2].
Les principales sources d’astaxanthine proviennent principalement d’haematococcus pluvialis, de sources animales telles que la crevette, le crabe, le poisson, le poulet, les œufs, etc., ainsi que de sources synthétiques. L’astaxanthine présente dans ces matières premières se présente principalement sous forme de formes libres et estérifiées. L’astaxanthine libre doit seulement être entièrement extraite pour détecter la teneur en différents isomères ou la quantité totale; L’astaxanthine estérifiée doit être saponifiée ou hydrolysée enzymatiquement en astaxanthine libre avant l’essai. À l’heure actuelle, il existe actuellement quatre normes nationales et industrielles principales: (1) norme nationale GB/T 23745-2009, qui est utilisée pour examiner la teneur en astaxanthine dans les additifs alimentaires. La matière première principale est l’astaxanthine synthétique, qui est détectée par la méthode colorimétrique d’un spectrophotomètre [11]. (2) la norme nationale GB/T 31520-2015 est une norme pour tester spécifiquement la teneur en astaxanthine dans Haematococcus pluvialis. L’astaxanthine de Haematococcus pluvialis existe principalement sous forme d’Les estersd’astaxanthine. Par conséquent, cette méthode saponifie d’abord les esters d’astaxanthine pour les hydrolyser à l’état libre, puis utilise la méthode standard externe pour les quantifier sur une C30-HPLC.
Cette méthode peut quantifier simultanément l’astaxanthine all-trans, 9-cis et 13-cis [12]. (3) chambre de Commerce de Chine pour l’importation et l’exportation de médicaments et de produits de santé, norme du groupe T/CCCMHPIE 1.21-2016, applicable à l’huile d’astaxanthine obtenue à partir d’haematococcus pluvialis cultivé artificiellement après extraction et raffinement. L’ester d’astaxanthine dans la matière première l’ester d’astaxanthine dans la matière première est hydrolysé enzymatiquement par l’estérase de cholestérol pour le convertir en astaxanthine libre pour re-tester, et all-trans, 9-cis, et 13-cis astaxanthine peut également être détecté simultanément. Cette méthode est dérivée de la pharmacopée des États-Unis, et elle est utilisée dans les normes d’entreprise de sociétés telles que Senmiao et Alfa [13]. (4) Inspection entrée-sortie et norme de l’industrie de quarantaine SN/T 2327-2009: cette méthode est principalement utilisée pour détecter les niveaux de canthaxanthine et d’astaxanthine dans les aliments d’origine animale importés et exportés. Les sujets d’essai sont la croaker jaune, l’anguille, le poulet, les œufs, le foie de canard, le redansde porc et le lait. Comme l’astaxanthine contenue dans ces matières premières est présente à l’état libre, la méthode l’extrait directement avec de l’acétonitrile, la dégraisse avec de l’hexane, la concentre puis la quantifie à l’aide de la méthode standard externe à haute performance par chromatographie liquide (HPLC) [14].
4 principales activités biologiques de l’astaxanthine ' S principales activités biologiques
4.1 antioxydant
Les espèces d’oxygène réactives excessives peuvent réagir avec les protéines, les lipides et l’adn par des réactions en chaîne, conduisant à l’oxydation des protéines et des lipides et à des dommages à l’adn. Les dommages causés à ces biomolécules sont associés à diverses maladies [15,16]. Le Le stressoxydatif est causé par une perturbation de l’équilibre entre l’oxydation intracellulaire et les réactions antioxydantes, et est un médiateur important dans la pathologie des maladies. L’astaxanthine protège contre les dommages oxydatifs en neutralisant l’oxygène singlet, en éliminant les radicaux libres pour prévenir les réactions en chaîne, en inhibant la peroxydation des lipides, en améliorant le fonctionnement du système immunitaire et en régulant l’Expression:des gènes [17,18].
4.2 anti-inflammatoire
L’inflammation est une série complexe de réponses immunitaires qui agissent comme des mécanismes de défense de l’hôte ou des réponses aux lésions corporelles pour amorcer des processus de réparation tissulaire [19]. Cependant, une inflammation excessive ou incontrôlée peut endommager les cellules et les tissus hôtes.L’astaxanthine est un puissant antioxydantQui peuvent prévenir l’inflammation dans les systèmes biologiques. Dans les cellules au repos, le facteur nucléaire kappa B (NF-κB) et l’inhibiteur kappa B (IκB) forment un complexe et existent sous une forme inactive dans le cytoplasme. Lorsque les cellules sont stimulées par des signaux extracellulaires, le complexe IκB Kinase:est activé, qui phosphorylate IκB et expose le site de localisation nucléaire de NF-κB. Ainsi, ces processus IκB induits par les stimulants conduisent à la régulation transcriptionnelle des gènes inflammatoires [20,21]. L’astaxanthine bloque les voies de signal dépendant de NF -κb et inhibe l’Expression:génique des médiateurs inflammatoires en aval tels que l’interleukine (IL)-1β, IL-6 et le facteur de nécrose tumoral -α (TNF-α) [22,23]. L’astaxanthine exerce également un effet anti-inflammatoire en inhibant la cyclooxygénase-1 (COX-1) et l’oxyde nitrique (NO) dans les cellules microgliales BV2 stimulées par le lipopolysaccharide. Des études In vivo ont également montré que l’astaxanthine peut réduire l’inflammation dans les tissus et les organes [24,25].
4. 3 anti-apoptose
L’apoptose Excessive est associée à des maladies neurodégénératives, à des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, à des maladies cardiaques, à la septicémie et au syndrome de dysfonctionnement des organes multiples. Il existe différentes façons de contrôler l’apoptose [26]. De nombreuses protéines clés de l’apoptose sont impliqués dans les deux principales voies d’apoptose, à savoir la voie intrinsèque de l’apoptose (voie mitochondriale) et la voie extrinsèque de l’apoptose (voie du récepteur de la mort) [27]. L’astaxanthine peut modifier certaines protéines clés de l’apoptose, empêchant ainsi l’apparition de maladies apparentées [28]. L’astaxanthine améliore la phosphorylationde la protéine de mort associée à la bcl-2 (BAD) en régulant la protéine kinase p38 activée par le mitogène, et réduit l’activité du cytochrome c, de la caspase-3 et de la caspase-9. Il a également
5 Application d’astaxanthine dans la prévention et la protection des maladies
5.1 effet protecteur de l’astaxanthine contre les lésions d’ischémie /reperfusion
Ischémie /reperfusion (I/R) lésion se réfère aux dommages tissulaires causés lorsque l’approvisionnement en sang est rétabli à un organe après une période d’ischémie. Une période d’hypoxie dans une région spécifique conduit à un microenvironnement pathologique, et la restauration subséquente de la circulation sanguine conduit à l’activation des processus inflammatoires et à la production de dommages oxydatifs, plutôt qu’à un retour à des conditions et à une fonction normales. La blessure de Reperfusion conduit à la suppression du corps et#39; S des mécanismes de défense, ce qui entraîne un déséquilibre entre l’élévation de la sécrétion d’espèces réactives d’oxygène (ROS) et l’incapacité des cellules réoxygénées à gérer cette charge de radicaux libres [34].
Dans cette situation, les programmes de mort cellulaire sont activés, conduisant à la défaillance de plusieurs organes. De plus, une disponibilité limitée en oxygène est associée à l’activation de signaux inflammatoires qui commandent la stabilité du facteur de transcription NF-κB [35] [traduction][36], ainsi qu’à l’infiltration de diverses cellules inflammatoires (neutrophiles, lymphocytes t, monocytes/macrophages) dans une réponse immunitaire adaptative [37]. Dans les lésions de reperfusion, l’adhésion des plaquettes et des leucocytes aux cellules endothéliales est renforcée, conduisant à un état procoagulant et à l’activation des plaquettes et des leucocytes [38]. Cette activation peut induire la libération ultérieure de cytokines et de chimiokines proinflammatoires (TNF et IL-1β) dans le sang reperfusé [39]. Les lésions endothéliales sont aggravées par les radicaux hydroxyles excessifs, les superoxydes et le peroxynitrite produits par la réaction de NO dans le sang reperfusé avec l’oxygène.
Ke Xiaoxia et Al., et al.[40] [traduction]ont montré que l’astaxanthine exerce un effet protecteur dans l’hypoxie/réoxygénation (H/R) cardiomyocytes par une voie dépendante de PI3K/AKT/ hmgb1. L’astaxanthine améliore les lésions des cellules myocardiques induites par H/ r, comme en témoigne la régulation accrue de l’activité cellulaire et la diminution des niveaux d’isoenzyme MB de lactate déshydrogénase/créatine kinase. En outre, l’astaxanthine peut réduire l’apoptose des cellules myocardiques, inhiber la libération d’il-6 /TNF-α, réduire la production de ROS,augmenter l’activité de superoxyde dismutase et déréguler les niveaux de malondialdéhyde. Dans les études mécanistes, l’astaxanthine active PI3K/AKTet inhibe l’expression de HMGB1. Qiu et Al., et al.[41] [traduction]ont constaté que l’astaxanthine avait un effet protecteur contre la cytotoxicité induite par le Le stressoxydatif des cellules épithéliales tubulaires rénales et les lésions rénales induites par les I/ r chez les souris. In vitro, l’ astaxanthine à une concentration de 250 nM peut inhiber la diminution de la viabilité des cellules épithéliales tubulaires rénales induite par 100 μM H2O2. Après 14 jours de prétraitement avec l’astaxanthine par gavage, les souris peuvent prévenir significativement les dommages histologiques causés par I/R. Les résultats histologiques ont montré qu’après le prétraitement, le score histologique, le nombre de cellules apoptotiques et l’expression de l’actine du muscle α-smooth étaient significativement réduits. En outre, l’astaxanthine peut réduire considérablement le Le stressoxydatif et l’inflammation dans le tissu rénal.
Gulten D et Al., et al.[42] [traduction]ont utilisé de l’astaxanthine pour traiter des souris par gavage pendant 14 jours, puis ont effectué une expérience I/R sur le foie. Les résultats ont montré que le traitement à l’astaxanthine réduisait significativement la conversion de la xanthine aldéhyde en xanthine oxydase et le niveau de la protéine tissulaire carbonyle après une lésion I/R. Une étude récente de Marisol et Al., et al.[43] [traduction]A montré que les complexes d’astaxanthine peuvent réduire les dommages musculaires après I/R de l’artère fémorale. Les chercheurs ont bloqué le flux sangudansvers l’artère fémoral des souris, puis l’ont reperfusé. L’astaxanthine a montré un effet compensateur contre les dommages de stress. L’examen histologique a montré un marquage positif des marqueurs de macrophages CD 68 et CD 163, ce qui suggère un processus de remodelage. Dans le même temps, la forte expression du facteur 2 lié au facteur érythroïde 2 nucléaire (Nrf2) et de la NADH Quinone oxidoréductase 1 (NQO1) reflète la réduction des dommages oxydatifs 15 jours après la reperfusion. De plus, Otsukaet coll. [44] [traduction]ont constaté que l’astaxanthine réduisait significativement les lésions I/R rétiniennes.
Dans des études In vitro, l’ astaxanthine a inhibé la mort cellulaire et la production d’ érythropoïétine en fonction de la concentration. Yusuke et Al., et al.[45] [traduction]ont constaté que l’astaxanthine inhibait les dommages des muqueurs intestinaux et a ouvert des jonctions serrées (TJs), alors qu’elle n’avait aucun effet sur la glycoprotéine p (P-gp) n’a aucun effet inhibiteur et n’a aucun effet sur la fonction P-gp. (des immunosuppresseurs similaires aux substrats P-gp sont utilisés après la transplantation intestinale.) On pense que l’astaxanthine est efficace contre les lésions I/R intestinales. Certaines études ont montré [46] [traduction]que le traitement à l’astaxanthine peut améliorer l’apprentissage et les troubles de la mémoire après des I/R cérébraux répétés, économiser le nombre de neurones pyramidaux survivants dans les régions CA1 et CA3, et les observations de microscopie électronique montrent que l’astaxanthine peut également réduire les dommages à l’ultrastructure des neurones. Dans le même temps, la teneur en malondialdéhyde dans l’hippocampe a diminué, et les niveaux de glutathion réduit et de superoxyde dismutase ont augmenté. Les taux d’expression de la chromatine cellulaire c, de la caspase-3 et du Bax étaient significativement inférieurs à ceux du groupe témoin, et l’expression du lymphoma-2 à lymphocytes b (Bcl-2) a été augmentée.
5.2 effets neuroprotecteurs de l’astaxanthine
Bien que différentes maladies neurodégénératives puissent avoir de multiples facteurs pathogènes, elles partagent certaines caractéristiques communes. Les niveaux accrus de ROS dans les neurones causés par des lésions mitochondriales et la libération de métaux redox-actifs qui interagissent avec l’oxygène conduisent à la mort des cellules neuronales [47]. Une réponse neuroinflammatoire chronique prolongée peut entraîner des lésions neuronales et une neurodégénérescence par l’accumulation persistante de médiateurs proinflammatoires neurotoxiques [46]. La libération de médiateurs proinflammatoires, ainsi que la libération de prooxydants, entraîne des changements dans la morphologie et la fonction des organites intracellulaires, favorisant l’apparition et le développement de lésions neurodégénératives.
Étant donné que les dommages oxydatifs et l’augmentation dela neuroinflammation sont étroitement liés à la pathogenèse dela perte neuronale massive retardée dans les maladies neurodégénératives, l’effet neuroprotecteur de l’astaxanthine a suscité l’intérêt pour le traitement combiné et la prévention de ces maladies [48]. Les maladies neurodégénératives les plus courantes incluent la maladie d’alzheimer' S maladie, parkinsonet#39; S maladie, Huntington' S et la sclérose latérale amyotrophique. Des études ont montré que les cellules neuronales PC12 du rat traitées avec 0,1 μM d’astaxanthine étaient protégées contre la neurotoxicité induite par le peptide β-amyloïde de 30 μM. Cette protection était due à l’inactivationde la Caspase 3, du Bax, de l’il-1β et du TNF-α, du NF-κB et à l’inhibition de la production de ROS [49]. D’autres études ont également confirmé l’effet protecteur de l’astaxanthine sur la production de ROS et les troubles de régulation du calcium induits par le β amyloïde dans les neurones hippocampiens primaires [50], et peut réduire significativement le niveau de Le stressoxydatif et la mort cellulaire des cellules PC12 causées par les dommages à l’iode de n-méthyl-4-phénylpyridinium [51].
Des études récentes ont rapporté une relation directe entre l’astaxanthine et les effets sur la santé du cerveau humadanset la promotion de la neurogenèse [52,53]. Les effets de ces deux processus diminuent considérablement avec l’âge, entraînant une diminution des capacités cognitives chez les personnes âgées. Bien que le mécanisme moléculaire n’ait pas été entièrement éludé, l’astaxanthine favorise la neurogenèse dans les tâches dépendantes de l’hippocampe et améliore la performance comportementale, qui peut être le mécanisme principal de l’astaxanthine sur la fonction cognitive et la neurodégénérescence causée par l’alzheimer' S maladie.
El-Agamy et Al., et al.[5 4] ont étudié le rôle potentiel de l’astaxanthine et ont constaté qu’elle peut considérablement améliorer le décldanscognitif causé par l’adriamycine en tant que composé protecteur. Al-Amdanset Al., et al.[55] [traduction]ont examiné l’effet de l’astaxanthine sur l’expression des Les enzymesantioxydantes dans la structure cérébrale des souris. Après 1 mois de prise de 2 mg/kg d’astaxanthine, l’expression de la catalase et de la superoxyde dismutase a été améliorée, le niveau de glutathion a été réduit, et les niveaux de malondialdéhyde et de produits d’oxydation des protéines avancées ont également été réduits dans des régions du cerveau telles que le cortex frontal, l’hippocampe, le cerveet et le striatum, ce qui indique une réduction de la peroxydation des lipides.
De plus, le prétraitement à l’astaxanthine peut favoriser la régénération des cellules neurales et augmenter l’expression génique de la protéine acide fibrillaire gliale, de la protéine 2 associée aux microtubules, du facteur neurotrophique dérivant du cerveau et de la protéine 43 associée à la croissance [56]. Ces protéines sont impliquées dans la récupération du cerveau. Par exemple, la protéine acide fibrillaire gliale joue un rôle important dans le processus de réparation après une lésion du système nerveux central et participe à la communication cellulaire et à la barrière hématoencéphalique [57]. La protéine 2 associée aux microtubules est impliquée dans la croissance des microtubules et la régénération neuronale; Le facteur neurotrophique d’origine cérébrale est impliqué dans la survie, la croissance et la différenciation des neurones nouveau-nés, tandis que l’œuf 43 lié à la croissance peut augmenter l’activation des voies de la protéine kinase pour favoriser la formation, la régénération et la plasticité des protrusions neuronales [58].
5.3 l’effet protecteur de la peau de l’astaxanthine
Le vieillissement de la peau implique une réduction des antioxydants, des réponses inflammatoires, des dommages à l’adn, et la production de métalloprotéinases de la matrice qui dégradent le collagène et l’élastine dans le derme [59-61].
5.3.1 antioxydant
Plusieurs études ont montré que le Le stressoxydatif joue un rôle important dans le vieillissement et les dommages de la peau. Chalyk et coll. [62] [traduction]ont suivi 31 volontaires d’âge moyen (17 hommes et 14 femmes âgés de plus de 40 ans) qui ont reçu 4 mg d’astaxanthine gélules pendant 4 semaines. L’analyse de la composition résiduelle de la surface de la peau a montré une diminution significative des taux d’excrétion de cellules cornéennes et de microorganismes. Les marqueurs sanguins ont montré qu’il y avait une diminution soutenue du malondialdéhyde plasmatique pendant l’administration d’astaxanthine, indiquant que l’astaxanthine a un fort effet antioxydant et peut rajeunir la peau du visage. Plusieurs chercheurs ont démontré que l’astaxanthine active la voie antioxydante Nrf2/HO-1 en produisant de petites quantités de ROS [63,64], stimule le système de défense antioxydante pour produire plus d’antioxydants, améliore l’immunité, et réguler heme oxygenase-1 (HO-1) et d’autres enzymes de réponse au stress oxydatif. Ces enzymes ne sont pas seulement des marqueurs du stress oxydatif, mais participent également au mécanisme de régulation de l’adaptation cellulaire aux dommages oxydatifs [65].
5.3.2 anti-inflammatoire
Il est bien connu que le stress oxydatif soutenu peut entraîner une inflammation chronique. L’irradiation ultraviolette peut augmenter divers marqueurs pro-inflammatoires dans la peau, tels que les kératinocytes par la libération de médiateurs pro-inflammatoires. Yoshihisaet Al., et al.[66] [traduction]ont montré que l’astaxanthine réduit les dommages cutanés induits par les ultraviolets en réduisant la production d’espèces d’azote réactives et l’expression de cytokines inflammatoires. L’astaxanthine orale réduit également les niveaux d’oxyde nitrique et de cyclooxygénase-2 induits par l’irradiation uv, ainsi que la prostaglandine E2 libérée par les kératinocytes. L’astaxanthine peut inhiber la production de médiateurs inflammatoires en bloquant l’activation du NF-κB dans les kératinocytes humains, offrant ainsi de nouvelles perspectives d’application pour le contrôle de l’inflammation de la peau [67]. Tominaga et coll. [68] [traduction]ont mené une étude randomisée, en double aveugle, en groupe parallèle, contrôlée contre placebo, auprès de 65 femmes en bonne santé. L’étude a révélé que les niveaux d’il-1 dans la strate corneum augmentaient significativement dans les groupes placebo et à faible dose (6 mg d’astaxanthine), mais pas dans le groupe à forte dose (12 mg d’astaxanthine), ce qui suggère que la supplémentation préventive d’astaxanthine à long terme pourrait inhiber le vieillissement cutané lié à l’âge.
5.3.3 réparation de l’adn
Les lésions cutanées induites par la lumière ultraviolette (UV) sont causées par des mutations résultant d’erreurs de réparation de l’adn. Une recherche dans la littérature A révélé que l’astaxanthine peut jouer un rôle dans la modification de la cinétique de réparation de l’adn et peut également jouer un rôle dans la limitation des dommages à l’adn induits par les rayons ultraviolets [69]. Cette inhibition des dommages à l’adn conduit également à la stimulation des activités antioxydantes et anti-inflammatoires par la voie AKT des enzymes de stress oxydatif pour prévenir les dommages à l’adn, améliorer la fonction mitochondriale et la réparation de l’adn. On suppose que l’astaxanthine pourrait jouer un rôle dans la régulation des voies AKT, T,T,contribuant ainsi à la stabilité du génome et à la lutte contre les dommages à l’adn [70]. Park et Al., et al.[71] [traduction]ont montré dans une étude contrôlée en double aveugle que l’administration orale de 2 mg ou 8 mg d’astaxanthine capsules pendant 8 semaines (14 sujets dans chaque groupe) chez des femmes en bonne santé réduisait de façon significative les dommages à l’adn, l’inflammation et le stress oxydatif et augmentait la réponse immunitaire (augmentation des niveaux de cellules tueuses naturelles, de lymphocytes T, de lymphocytes B et d’il-6).
5.3.4 autres
Le vieillissement de la peau se caractérise par des changements dans les différentes structures de la matrice extracellulaire, telles que le collagène, les glycosaminoglycanes et l’élastine. Ces changements conduisent à divers signes de vieillissement tels que la perte d’élasticité dela peau, la sécheresse, la formation de rides et la cicatrisation retardée des plaies. Les UV peuvent mener à la formation de ROS,qui à son tour conduit à une augmentation de la formation de métalloprotéinase de la matrice, conduisant finalement à une dégradation accrue de la matrice extracellulaire. Une grande littérature A montré que l’astaxanthine peut inhiber l’expression des métalloprotéinases de matrice dans une variété de cellules (telles que les macrophages, les fibroblastes dermiques et les chondrocytes) [72-74]. L’astaxanthine peut augmenter l’expression de divers biomarqueurs liés à la cicatrisation des plaies, tels que le facteur de croissance basique du fibroblast et le collagène α1 de type I [75].
L’astaxanthine peut améliorer la peau et#39; S perte d’eau transépidermique, lissage de la peau, taches de vieillissement de la peau, teneur en humidité et élasticité [76-78]. Dans une étude en aveugle unique contrôlée contre placebo de 49 femmes d’âge moyen en bonne santé aux États-Unis, A étudié l’effet cosmétique de l’ajout de 4 mg/ jour d’astaxanthine à la peau humaine pendant 6 semaines. Les résultats ont montré que le groupe expérimental avait des améliorations significatives en matière de ridules/rides et d’élasticité par rapport aux valeurs initiales des paramètres mesurés à la base. Tominaga et Al., et al.[80] [traduction]ont mené deux études cliniques chez l’humain. La première était une étude ouverte non contrôlée de 8 semaines chez 30 femmes en bonne santé, dans laquelle chaque personne consommait par voie orale 6 mg d’astaxanthine et 2 mL d’astaxanthine provenant de microalgues par jour.
Les résultats ont montré des améliorations significatives dans les sujets.#39; Rides de la peau, taille des taches de vieillesse, texture de la peau et teneur en eau de la couche de cellules cornéennes. Dans une autre étude randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo, 36 sujets masculins sains ont reçu 6 mg d’astaxanthine par jour pendant 6 semaines. Les résultats ont montré une réduction significative des paramètres des rides, de la perte d’eau épidermique et des niveaux d’huile sébum, ainsi qu’une augmentation significative de l’élasticité de la peau et de la teneur en humidité du stratum corneum.
5.4 effet protecteur gastrique de l’astaxanthine
Helicobacter pylori est une bactérie gram négative qui a été considérée comme l’un des principaux facteurs responsables de l’ulcère gastro-duodénale et du Le cancerde l’estomac. Dans les tissus infectés par H. pylori, les cellules inflammatoires infiltrées produisent ROS, qui provoquent l’inflammation gastrique en produisant une variété de médiateurs. Wang Wanget Al., et al.[81] [traduction]ont montré qu’une poudre d’algues riche en astaxanthine inhibait la colonisation de H. pylori et réduisait l’inflammation dans le tissu gastrique des souris BALB/cA infectées. Les taux de peroxydation lipidique dans le groupe astaxanthine étaient plus faibles que dans le groupe témoin, et la croissance d’helicobacter pylori a également été inhibée, réduisant la charge bactérienne dans les cellules infectées. Les effets antioxydants et anti-inflammatoires de l’astaxanthine peuvent aider à inhiber l’inflammation gastrique causée par Helicobacter pylori. Bennedsen et Al., et al.[82] [traduction]ont constaté que l’ajout d’extraits de cellules d’algues contenant de l’astaxanthine à l’alimentation peut réduire la charge bactérienne et l’inflammation des muqueuses gastriques chez les souris infectées par Helicobacter pylori.
La réponse des lymphocytes T chez les souris infectées par Helicobacter pylori-différait entre le groupe traité par l’astaxanthine et le groupe non traité. Après le traitement par astaxanthine, Helicobacter pylori a induit une réponse de cellule auxiliaire T de type 1 (Th1) et la libération d’interféron (IFN)-γ, qui a été convertie en une réponse Th2 et la libération de IL- 4. Andersen et Al., et al.[83] [traduction]ont étudié les marqueurs inflammatoires gastriques et les ILS (IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IFN-1) chez les Les patientsatteints de dyspepsie fonctionnelle traités par l’astaxanthine. Chez les patients atteints d’ Helicobacter pylori traités par l’ astaxanthine, une augmentation de la régulation des cellules T auxiliaires (CD4) et une diminution de la régulation des lymphocytes T cytotoxiques (CD8) ont été observées. Cependant, la charge bactérienne et les taux de cytokines dans les tissus infectés n’ont pas été affectés par le traitement à l’astaxanthine. En raison de l’ activité antioxydante de l’ astaxanthine, des études supplémentaires doivent être menées pour déterminer si l’ astaxanthine inhibe l’ inflammation à médiation ros-dans l’ inflammation gastrique à médiation par Helicobacter pylori.
6 Conclusion
En tant que substance avec de fortes propriétés antioxydantes, l’astaxanthine a des effets protecteurs potentiels dans des maladies telles que les lésions d’ischémie-reperfusion d’organe, les maladies neurodégénératives, les maladies de la peau, et les maladies gastro-intestinales. L’astaxanthine naturelle a de bonnes perspectives d’application et un énorme potentiel de marché dans les industries de produits pharmaceutiques et de santé en raison de sa sécurité et de son large éventail d’activités biologiques. Bien que la recherche sur l’astaxanthine dans le domaine pharmaceutique ait continué à s’approfondir ces dernières années, elle est encore lodansd’être suffisante. Les recherches futures devraient se concentrer sur les mécanismes moléculaires, la digestion et l’absorption, les voies métaboliques, etc., de l’astaxanthine dans les modèles in vivo et in vitro de différentes conformations. Dans le même temps, un ensemble complet de méthodes d’essai devrait être établi pour l’astaxanthine et ses produits provenant de différentes sources afin de fournir une base théorique efficace pour la régulation du marché.
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