Qu’est-ce que l’extrait de Centella Asiatica Madecassoside?

Centella asiatica est l’herbe entière séchée de Centella asiatica (Lamiaceae). Il a été enregistré pour la première fois à Shennong' S classique de Materia Medica et classé comme une herbe de qualité moyenne. Il est également connu sous les noms de Luode, Bengdabuan, Mahuicao et Dafayuqiancao. C’est une plante rampante vivace aux propriétés douces, piquantes et rafraîchissantes. Il a pour effet de dissiper la chaleur et l’humidité, de détoxifier et de réduire l’enflure, de favoriser la circulation sanguine et d’arrêter les saignements. Madecassoside (MC) est l’un des principaux composants des saponines triterpènes dansExtrait de Centella asiatica....... Des études antérieures ont montré qu’il peut intervenir dans la dégénérescence neuronale et a des effets pharmacologiques tels que l’anti-oxydation, l’anti-inflammation et la neuroprotection [1]. Cet article passe en revue les effets pharmacologiques de la MC, en vue de fournir une base théorique et des suggestions pour le traitement des maladies avec ce médicament.

1. L’effet demadecassosidesur le système nerveux

Bai Jieru et al. [2] ont constaté que chez des souris empoisonnées chroniquement à l’aluminium, la période de latence était raccourci et le nombre d’erreurs augmentait pendant l’entraînement sur la plate-forme de saut. De même, dans le Morris water maze training, la latence pour trouver la plate-forme a également augmenté. Les souris du groupe modèle présentaient une augmentation des taux de malondialdéhyde (MDA) dans le cerveau, accompagnée d’une dégénérescence et d’une nécrose des neurones hippocampiens. Après administration orale de MC aux souris modèles, elles pourraient améliorer significativement les capacités d’apprentissage et de mémoire des souris empoisonnées par l’aluminium, réduire la teneur en MDA dans le cerveau, augmenter l’activité de superoxyde dismutase (SOD), et réduire les dommages neuronaux hippocampiens.

Tan Shimei a établi un modèle de vieillissement subaigu par injection sous-cutanée de D-galactose et a constaté que la MC peut améliorer l’apprentissage et la fonction de mémoire des souris. Ce mécanisme peut être lié à l’inhibition de la production et du dépôt d’aβ et à l’amélioration de l’expression de protéines synaptiques liées à la plasticité [3]. Les microglies sont les principales cellules immunitaires du cerveau. Stimulés, ils peuvent libérer de grandes quantités de radicaux libres d’oxygène, de médiateurs inflammatoires et de cytokines pour jouer un rôle défensif et réparateur. Cependant, la réponse inflammatoire excessive peut conduire à des dommages neuronaux, et est l’un des facteurs importants dans l’apparition et le développement de nombreuses maladies du système nerveux central telles que l’alzheimer' S maladie (ma) et Parkinson' S maladie. Par conséquent, il est particulièrement important d’inhiber la suractivation de la microglie et de réduire ainsi les dommages causés par la réponse inflammatoire. Des études ont montré que la MC a un effet inhibiteur sur la prolifération des microglies stimulées par les LPS et la production de facteurs inflammatoires, et que la LPS augmente l’expression de TLR4 et de NF-κB dans les microglies. Par conséquent, le mécanisme d’action de la MC dans l’inhibition de la prolifération des microgies stimulées par les LPS et la production de facteurs inflammatoires peut être lié à l’inhibition de l’expression de TLR-4 et de NF-κB, à des changements dans le cycle cellulaire, et à l’induction de l’apoptose [4].

Certains chercheurs ont également constaté queMadecassoside a un effet protecteurSur la réponse inflammatoire et l’autophagie provoquées par Aβ25-35 dans les cellules nerveuses [5]. L’accumulation de la protéine β-amyloïde dans la ma est liée à la réponse inflammatoire et à l’autophagie. La MC peut réduire la production de facteurs inflammatoires, y compris le facteur de nécrose tumorale, l’il-10, l’il-6 et la cyclooxygénase-2 (COX-2), inhiber la conversion de la chaîne légère 3-I en chaîne légère 3-II, réduire la régulation Beclin-1 et augmenter la régulation de la protéine anti-apoptotique Bcl-2. Ces résultats démontrent que la MC protège les cellules nerveuses en régulant la voie de classe III PI3K/Beclin-1/Bcl-2 pour inhiber la réponse inflammatoire et l’autophagie causées par Aβ25-35. Cette étude fournit une base théorique pour le traitement de la ma par MC.

En outre, la littérature a constaté que:Madecassoside a un effet neuroprotecteurSur les rats avec early Parkinson' S maladie causée par la tétrahydropyridine (MPTP). Après un modèle réussi de Parkinson&#Les rats ont été traités avec de l’acide hydroxyjasmonique. Il a été constaté que l’acide hydroxyjasmonique peut améliorer le dysfonctionnement moteur et protéger les neurones dopamine (DA), inhiber la diminution de l’da striatal induite par le MPTP, réduire significativement la teneur en MDA, et augmenter significativement GSH, le rapport Bcl-2 / Bax et l’expression du facteur neurotrophique cérébral (BDNF) ont été significativement augmentés. On peut voir que la saponine d’hydroxycentella asiatica restaure les premiers symptômes de Parkinson' S maladie induite par la MPTP par son effet neuroprotecteur, réduisant la consommation d’ad, augmentant le rapport Bcl-2 / Bax, et augmentant l’expression des protéines BDNF [6]. En outre, LIN et al. ont constaté que madecassoside avait un effet inverse significatif sur les déficits cognitifs causés par le D-galactose chez les souris en utilisant le test de labyrinthe d’eau. D’autres recherches sur son mécanisme ont montré que la MC peut réduire significativement les effets du stress oxydatif et inhiber les réponses inflammatoires en bloquant les voies de MAPK NF-κB et ERK/p38, et augmenter l’expression des protéines liées à la plasticité synaptique hippocampienne. Il a également été constaté que MC réduit de manière significative le dépôt et la teneur des peptides β-amyloïdes en réduisant la protéine précurseur β-amyloïde, l’amyloïde-lyase β-site et l’activateur du plasminogène tissulaire, et en augmentant l’enképhalinase et l’enzyme dégradant l’insuline.

2. Effets de l’acide 2-hydroxy-jasmonique sur le système immunitaire

2.1 effet anti-arthritique chez la souris

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune inflammatoire systémique et chronique caractérisée par une inflammation chronique. Bien que la pathogenèse exacte ne soit pas encore claire, les principaux changements pathologiques ont été identifiés, tels que le dysfonctionnement immunitaire, la synovite chronique, l’infiltration de cellules inflammatoires, la formation de pannus, l’érosion et la destruction du cartilage et des os. Liu et al. [7] ont induit l’arthrite chez les souris par injection intradermique d’émulsion et traitées par MC. L’examen histopathologique a montré que la MC pouvait réduire l’infiltration cellulaire inflammatoire, l’hyperplasie synoviale, et protéger les articulations contre les dommages. Il a également réduit les niveaux sériques d’anticorps anti-CII, inhibé la réaction retardée d’hypersensibilité de type cii induite dans les ganglions lymphatiques de souris CIA, modérément inhibé la prolifération des lymphocytes stimulés par cii. En même temps, Li et al. [8] ont également constaté que la MC peut inhiber l’effet de la polyarthrite rhumatoïde induite par le collagène chez les souris DBA/1J, inhiber les lésions pathologiques des tissus articulaires, réduire la production de tnf-α, d’il-6 et de prostaglandine E2 dans les tissus synoviaux et l’expression de la protéine COX-2 dans le sérum, et réduire efficacement la réponse inflammatoire des souris CIA induites par le collagène.

2.2 inhibe l’activation des fibroblastes synoviocytaires chez les rats atteints d’arthrite adjuvante

Zhang Li [9] utilisé Freund' S adjuvant pour induire l’inflammation pour établir un modèle d’arthrite adjuvant. Des synoviocytes primaires de rat ont été prélevés pour des expériences dansvitro afin de détecter les niveaux du facteur inflammatoire IL-6 dans le surnageant, l’expression de l’arnm IL-6 et l’expression de la protéine kinase activée par mitogène (MAPK), de la protéine kinase C (PKC) et de la protéine de liaison des éléments de réponse de cAMP (CREB). Il a été constaté que comparé au groupe normal, le niveau d’il-6 et l’expression d’arnm d’il-6 dans le groupe modèle étaient significativement augmentés. MC a inhibé la sécrétion de l’il-6 de manière dépendant de la concentration et a réglé l’expression de l’arnm de l’il-6 après traitement, en inversant la phosphorylation induite par l’il-1β de ERK, p38 et PKC, et en inhibant également la phosphorylation induite par l’il-1β du CREB. On voit que la MC inhibe l’activation des synoviocytes chez les rats atteints d’arthrite adjuvante. Le mécanisme peut être lié à l’inhibition de l’activation des voies MAPK et PKC et à la réduction de la phosphorylation du CREB.

2.3 effet sur l’immunité des muqueuses intestinales chez les rats atteints d’arthrite au collagène

Des études ont montré que, par rapport au groupe témoin normal, la teneur en immunoglobulines sécrétaires dans le contenu intestinal et en interféron -γ dans le petit tissu intestinal des rats du groupe modèle de l’arthrite collagène était significativement plus élevée, le rapport CD4+ / CD8+ dans les lymphocytes T de l’épithélium intestinal et de la lamina propria augmentait, et l’expression de l’arnm CD80, CD86, IL-6 et IL-12 dans le tissu de l’intestin grêle était significativement plus régulée. Ce qui prouve que la MC peut réduire la réponse immunitaire de la muqueuse intestinale chez les rats arthritiques et favoriser la formation et le maintien de la tolérance immunitaire des muqueuses intestinales [10].

3. Effets de madecassoside sur le système cardiovasculaire

3.1. Effet antihypertenseur

Bai Jihong et al. [11] ont conclu queMadecassoside a un effet d’abaissement de la pression artérielle, mais n’a aucun effet significatif sur la pression artérielle des rats normaux. Le mécanisme d’action comprend principalement la réduction de la résistance périphérique, l’augmentation du débit cardiaque, assurer l’approvisionnement en sang aux organes vitaux, le ralentissement de la fréquence cardiaque, l’augmentation du remplissage de l’artère coronaire, la réduction de la consommation d’oxygène myocardique, et la protection de la fonction cardiaque. Il a également été confirmé que le madecassoside a un effet vasodilatateur et hypotenseur sur l’aorte thoracique de rats isolés. Son mécanisme d’action est lié à l’antagonisme du calcium, et il inhibe principalement la libération intracellulaire de Ca2+. Il a également été constaté que l’effet vasodilatateur est dépendant de l’endothélium et est lié à la voie de synthèse NO.

3.2 effets thérapeutiques et préventifs sur les maladies cardiovasculaires

Les cellules endothéliales jouent un rôle important dans la régulation du stress oxydatif, de la perméabilité vasculaire, de la composition plasmatique, de l’agrégation plaquettaire, de la thrombose, du tonus vasculaire et de la pression artérielle. La protection des cellules endothéliales contre les dommages oxydatifs est bénéfique pour le traitement de l’athérosclérose, de l’infarctus du myocarde, de l’avc, de l’hypertension et de la thrombose. Liu et coll. [12] ont constaté que:Madecassoside a un effet protecteur sur le peroxyde d’hydrogène(H2O2)- dommages induits aux cellules endothéliales des veines ombilicales humaines. Le H2O2 est le radical libre le plus nocif de toutes les espèces réactives d’oxygène et peut produire une variété d’effets physiologiques et pathologiques sur les cellules endothéliales. Des études expérimentales ont montré que madecassoside peut inverser l’apoptose et les dommages causés par H2 O2. D’autres études ont révélé que madecassoside peut inhiber l’apoptose, restaurer la morphologie cellulaire à la normale, augmenter l’activité cellulaire et les niveaux de glutathion, réduire les niveaux de MDA et de déshydrogénase, inhiber l’activité de la caspase-3 des cellules endothéliales des veines ombilicales humaines, phosphorylate p38 protéine kinase activée par mitochondriale, et restaurer le potentiel de la membrane mitochondriale.

3.3 effet protecteur contre les lésions d’ischémie-reperfusion cérébrale

Les lésions cérébrales ischémiques sont une cause majeure d’invalidité et même de mort chez les humains, et il est particulièrement important de restaurer le flux sanguin cérébral en temps opportun pour assurer un approvisionnement en sang adéquat. Les études ontConstaté que madecassoside a un effet anti-ischémiqueChez les rats mâles, réduire significativement la taille de l’infarctus cérébral, réparer les lésions nerveuses et améliorer l’apoptose neuronale. Il a également un effet antioxydant chez les souris subissant l’ischémie-reperfusion. Ces résultats indiquent que la MC est un nouveau médicament prometteur pour le traitement des lésions d’ischémie-reperfusion [13].

4 autres effets pharmacologiques

4.1 effet anti-hépatome de madecassoside

Le MC a longtemps été considéré comme un agent cicatrisant, un agent anti-inflammatoire, un antioxydant et un agent anti-âge. Des études antérieures ont rapporté que la MC pourrait protéger les neurones chez les souris souffrant d’intoxication chronique à l’aluminium en inhibant l’apoptose induite par la caspase-3. Certains chercheurs croient que cela pourrait être lié à sa capacité à résister aux dommages causés par le stress oxydatif, mais le mécanisme anti-apoptotique spécifique doit être élucidé davantage. Des études récentes ont révélé queMadecassoside a également une activité anticancéreuse.Le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) peut provoquer les récepteurs correspondants au phosphorylate, améliorant l’expression de COX-2 et de PGE2 dans les lignées de cellules cancéreuses du foie (cellules HepG2 et SMMC-77). Cependant, cet effet peut être inhibé par la MC de manière dose-dépendante. Il a également été constaté que madecassoside présentait des effets antiprolifératifs et anti-invasifs importants dans les cellules HepG2 et SMMC-77, qui produisent l’hgf. De plus, la MC a également montré une inhibition de l’activité de la phosphorylation des kinases 1 et 2 (ERK1/2) et de la protéine kinase C (PKC) dans les cellules HepG2 et SMMC-77. La MC inhibe la prolifération et l’invasion des cellules de l’hépatome en régulant l’activité de la cascade cmet-pkc-erk1/2-cox-2-PGE2, ce qui suggère que la MC a un effet régulateur sur l’hépatome associé au facteur de croissance des hépatocytes [14].

4.2 l’effet néphroprotecteur de l’asiaticoside

Des expériences In vitro et In vivo réalisées par SU et al. ont montré que la MC a un effet protecteur contre les lésions rénales toxiques induites par l’adriamycine. La MC réduit les dommages rénaux induits par l’adriamycine en protégeant la fonction rénale, en rétablissant l’activité des enzymes antioxydantes, en inhibant l’expression de la protéine Bax, de la kinase extracellulaire régulée par les signaux phosphorylée 1/2, de la protéine NF-κB p65 et de l’oxyde nitrique synthase inductible, et en augmentant l’expression de la protéine Bcl-2. D’autres études ont montré que l’effet inhibiteur de la MC sur l’apoptose et l’inflammation induites par l’adriamycine peut être lié à l’inhibition de la Caspase-3, à l’activité ERK1/2, à l’inhibition de l’expression de la protéine NF-κB p65 et à l’inhibition de la production de NO. Par conséquent, la MC est un médicament ayant une valeur thérapeutique potentielle pour la néphrotoxicité induite par l’adriamycine et la néphrotoxicité causée par l’adriamycine chez les patients atteints de cancer [15].

4.3 effet antifibrose pulmonaire de madecassoside

Xia et coll. [16] ont conclu que madecassoside A pour effet d’améliorer la fibrose pulmonaire induite par la bleomycine (PF) chez la souris. Dans cette étude, on a constaté que la MC favorisait l’expression du HGF dans les tissus du côlon, et que les antagonistes des récepteurs du HGF réduisaient l’effet anti-PF du madecassoside. Par conséquent, madecassoside peut favoriser la synthèse de l’expression de HGF dans les cellules épithéliales du côlon, de sorte que plus de HGF pénètre dans la circulation et le tissu pulmonaire pour exercer un effet anti-PF. En même temps, Lu et al. [17] ont constaté que la MC peut améliorer l’effet PF de la bléomycine chez les souris, et que le mécanisme est différent de celui trouvé par XIA et al. Lu&#Les résultats expérimentaux ont montré que l’asiaticoside peut réduire l’expression de l’actine des muscles lisses et du facteur de croissance transformant -β1 (TGF-β1), et inhiber la phosphorylation des protéines de transduction de signal Smad2 et Smad3 dans le tissu pulmonaire. En outre, madecassoside peut réduire les dommages oxydatifs précoces et les réponses inflammatoires dans les fibroblastes pulmonaires primaires de souris.

4.4 protection contre les lésions de la moelle épinière

La lésion aiguë de la moelle épinière (SCI) est un danger grave pour la santé. Les radicaux libres et la peroxydation lipidique sont considérés comme les principales causes de dommages secondaires. Le MDA et le SOD sont tous deux reconnus comme des indicateurs des radicaux libres d’oxygène et du degré de peroxydation lipidique qu’ils provoquent. Zhao Gang et al. ont préparé un modèle de SCI et, après une intervention médicale, ils ont détecté les niveaux de MDA, d’énolase spécifique des neurones (NSE) et d’activité du SOD dans la moelle épinière du rat. Les résultats ont montré que la MC améliorait significativement le score comportemental des rats SCI, améliorait les dommages pathologiques, réduisait les niveaux de MDA, augmentait l’activité de gazon et augmentait l’expression NSE. Le conseil des ministresEffet de madecassosideÉtait dose-dépendante. Cela prouve que la MC peut réduire les lésions de la moelle épinière chez les rats avec la SCI, et cet effet peut être lié à l’inhibition de la peroxydation lipidique dans la moelle épinière lésée. Cela indique que la MC a le potentiel de devenir un médicament clinique pour le traitement des SCI [18].

4.5 protection de la peau

Il a été rapporté dans une étude précédente [19] que les rayons ultraviolets stimulent la sécrétion du facteur de cellules souches, l’hormone de stimulation α-mélanocyte, l’endothéline, favorisant la sécrétion de l’hormone adrénoocorticotrope et stimulant les mélanocytes pour produire de la mélanine. Madecassoside peut inhiber la synthèse de mélanine en inhibant la réponse inflammatoire causée par les rayons ultraviolets. Le mécanisme est de bloquer la libération de facteurs stimulant la mélanine des kératinocytes, d’inhiber la production de PGE2 et de PGF2α dans les kératinocytes, et d’inhiber l’expression de COX-2 et de PAR-2 dans les kératinocytes causées par les rayons ultraviolets.

4,6 favorise la cicatrisation des plaies et réduit les cicatrices

Un kélioïde est un tissu de cicatrice prolifératif qui se forme pendant la cicatrisation retardée dela plaie en raison du dépôt excessif de tissu conjonctif au-delà dela blessure initiale. Des études ont révélé queMadecassoside a des propriétés pharmacologiques uniquesQui favorisent la cicatrisation des plaies et réduisent la cicatrisation. Le mécanisme est que le madecassoside peut inhibe significativement la phosphorylation des protéines kinases p38 protéine kinase activée par mitogène et phosphoinositide 3-kinase AKT, mais a peu d’effet sur la phosphorylation de la métalloprotéine-13 de matrice humaine et de la protéine kinase régulée extracellulaire 1/2 [20].

En résumé,Madecassoside a divers effets pharmacologiques tels que la neuroprotection, vasodilatation, et effets antitumoraux. Cependant, la recherche pharmacologique sous tous ses aspects s’est également concentrée sur l’exploration des mécanismes in vitro et in vivo chez les animaux, et les recherches cliniques les plus convaincantes ont été peu signalées. A l’heure actuelle, les applications cliniques de la MC sont insuffisantes. On pense qu’avec le développement de la médecine moderne et des normes pharmaceutiques et l’amélioration des techniques expérimentales, une clarification supplémentaire des effets pharmacologiques et toxicologiques de l’asiaticoside et des mécanismes d’action correspondants aidera à découvrir sa valeur commerciale et clinique et à améliorer les perspectives de développement et d’utilisation du madecassoside.

Références:

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