Anglais
français
espagnol
russe
coréen
japonaisQuel est l’avantage de la poudre d’icariin?
À propos de À propos de À propos de Icariin Est le principal ingrédient actif des flavonoïdes totaux (flavonoïdes totaux) extraits des tiges et des feuilles des plantes Epimedium dans le genre Epimedium de la famille des Berberidaceae. Des études pharmacologiques modernes ont montré que À propos de icariin a de multiples effets pharmacologiques, tels que l’amélioration anti-tumorale, immunitaire, l’amélioration de la fonction cardiovasculaire, et la régulation endocrinienne. Il est l’un des ingrédients à base de plantes chinois les plus recherchés ces dernières années par des chercheurs à la maison et à l’étranger.
1 procédés et produits métaboliques In vivo
Ye Lika et al. [1] ont administré des solutions d’injection contenant différentes concentrations d’icariine à des rats par gavage et injection intraveineuse, et ont utilisé la chromatographie liquide à haute performance pour déterminer la distribution d’icariine chez les rats. Les résultats ont montré que l’icariine ne s’accumule pas facilement dans le corps des rats, est éliminée rapidement et est largement répandue. Après 2 heures d’injection intraveineuse de la drogue, icariine a été trouvée en concentrations élevées dans les poumons et le plasma, et le médicament dans sa forme originale a pu être mesurée dans les tissus cérébraux, ce qui indique que l’icariine peut pénétrer dans les tissus cérébraux par la barrière hémato-encéphalique.
Zou Jieming [2] a utilisé la technologie de radioisotope tracing pour comparer la distribution dynamique de l’icariine chez la souris dans un état unique et un état composé, et a constaté que le comportement cinétique de l’icariine dans les deux états chez les animaux était conforme à un modèle ouvert à deux compartiments. En outre, à l’état composé, d’autres ingrédients du composé ont un effet synergique sur l’icariine, favorisant l’absorption et la distribution, retardant l’élimination, maintenant un niveau élevé de médicament dans le corps pendant une longue période, et augmentant sa biodisponibilité. L’icaritine est fortement concentrée dans la glande surrénale, et à 48 heures après l’administration, sa concentration est encore plus élevée que dans tout autre organe, ce qui suggère que la glande surrénale est l’organe cible le plus sensible pour l’icaritine. Dans des conditions In vitro, l’icariine peut être métabolisée par des bactéries intestinales, et le métabolite principal est l’aglycone de l’icariine. Après administration orale de l’icariine à des rats, le principal métabolite absorbé dans le sang est l’icariside I [3].
2 effets pharmacologiques
Ces dernières années, la recherche pharmacologique sur l’icariine s’est concentrée sur les mécanismes d’action de l’icariine sur les tissus osseux, les systèmes cardiovasculaire et nerveux, et le système reproducteur.
2.1 effet sur le système immunitaire
Icariin has a definite regulatory effect on the immune system, ce qui peut augmenter la masse du thymus et de la rate, les organes immunitaires des souris, augmentent significativement la capacité phagocytaire des macrophages, et augmentent significativement le pourcentage de formation de rosette des globules rouges et le niveau sérique de TNF-α [4].
2.1.1 effet sur l’immunité non spécifique
Icariin Peut améliorer la fonction phagocytique des macrophages péritonéaux chez les souris et restaurer la fonction phagocytique des macrophages péritonéaux endommagés par le cyclophosphamide et les rayonnements ionisants à des niveaux normaux [5]. Il peut également réguler la fonction immunitaire en affectant la sécrétion des cytokines des macrophages [6].
Icariin A certaines concentrations peut augmenter l’activité des cellules tueuses activées par lymphokine-(LAK) et des cellules tueuses naturelles (NK) des individus sains et des patients tumoraux. L’icaritine peut également stimuler la production de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) à partir de cellules mononucléaires provenant de donneurs de surveillance. Ces résultats suggèrent que l’icariin peut être utilisé en immunothérapie adoptive, parce que les cellules LAK traitées avec une dose appropriée d’icariin en association avec l’il-2 sont plus actives que les cellules LAK traitées avec l’il-2 seul [7], ce qui suggère que l’icariin et l’il-2 ont un effet synergique.
2.1.2 effet sur l’immunité spécifique
Li Shutong et al. [8] ont utilisé la méthode d’incorporation 3H-TdR pour observer l’effet de l’icariine sur la réponse proliférative des lymphocytes spléniques de souris induite par Con A et l’effet de l’icariine sur l’activité de type facteur de stimulation des colonies (CSF) des lymphocytes spléniques de souris induite par Con A ou lipopolysaccharide. L’icariside peut favoriser de manière significative la prolifération des lymphocytes de la rate de souris induite par C sur A in vitro et favoriser la production d’une activité de type CSF par les lymphocytes de la rate de souris. Les saponines d’icariside V et de Panax notoginseng (PNS) présentes dans le sérum contenant des médicaments peuvent favoriser de manière significative la prolifération du C chez la souris et la production d’il-2 induite par le C. L’effet combiné de l’icariside V et du PNS est plus fort que celui de l’un ou l’autre seul, ce qui suggère que l’icariside V et le PNS ont un certain effet régulateur sélectif sur le système immunitaire de la souris, renforçant principalement la fonction des lymphocytes T [9]. Pour les sous-ensembles de lymphocytes T cellules T S, icariin a un effet inhibiteur, renforçant ainsi l’immunité humorale. L’éimedium favorise également la prolifération et la transformation des lymphocytes B et augmente les niveaux de production d’anticorps.
2.1.3 effet modulateur sur les cytokines
L’icaritine peut augmenter considérablement la production d’il-2 par les cellules du thymus et de la rate chez les souris. Il a également été rapporté [10] que l’icaritine peut induire en synergie la production d’il-2, d’il-3 et d’il-6 par les cellules mononucléaires de l’amygdalite en association avec le pvvih. Le mécanisme peut être lié à icaritin' S augmentation de la réglementation de l’arnm IL-3 et de l’expression de l’arnm IL-6 [11]. Liu Tiehan et al. [3] ont utilisé un essai radioimmunitaire pour comparer les effets de l’icariine et de ses métabolites intestinaux (baohuoside I et icariigénine) sur la sécrétion de cytokines par les cellules THP-1 de tumeurs de cellules de tissus humains. Les résultats ont montré que dans différentes conditions expérimentales, l’icariine et ses métabolites intestinaux ont un effet régulateur spécifique sur la production de diverses cytokines inflammatoires. Le mécanisme exact doit encore être exploré dans les travaux ultérieurs.
2.2 effet antitumoral
2.2.1 l’icariine induit l’apoptose et la différenciation des cellules tumorales
2.2.1.1 induire l’apoptose des cellules tumorales
Li Guixin et al. [12] ont constaté que l’icariine induit l’apoptose des cellules leucémiques in vitro, avec des caractéristiques morphologiques et biochimiques typiques, et est fonction du temps et de la dose. L’icariine induit l’apoptose des cellules leucémiques, ce qui peut affecter les changements dans la distribution de chaque phase du cycle cellulaire. L’augmentation du taux d’apoptose est liée à la diminution des cellules de phase S et à l’augmentation des cellules de phase G0/G1. L’icaritine peut réguler à la baisse les niveaux d’expression de l’arnm et des protéines des gènes liés à l’apoptose bcl-2 et c-myc, ce qui suggère que ce peuvent être les mécanismes par lesquels l’icaritine induit l’apoptose dans les cellules leucémiques.
2.2.1.2 différenciation induite des tumeurs par icariin
L’icaritine a un effet inhibiteur significatif sur la prolifération des cellules de leucémie promyélocytique aiguë cellules HL-60 [13] ou des cellules HL-60 résistantes à l’acide rétinoïque all-trans (ATRA), induit la différenciation et l’apoptose, et il n’y a pas de différence significative entre les cellules résistantes aux médicaments et non résistantes aux médicaments. L’expression des antigènes de différenciation CD11 b et CD15 à la surface des deux types de cellules a augmenté, confirmant l’effet inducteur de différenciation [14]. Icariin a un effet synergique significatif avec ATRA, augmentant le nombre de cellules dans l’interphase, et Icariin peut inhiber de manière significative l’activité de télomérase de la leucémie promyélocytaire ou des cellules HL-60 après 72h [15]; De plus, la diminution de l’activité de la télomérase est négativement corrélée avec le taux d’expression de l’antigène de différenciation des granulocytes CD11b à la surface de la cellule, induisant les cellules HL-60 à se différencier dans la direction des granulocytes [16].
2.2.2 mécanisme de l’icariine inhibant l’invasion des cellules tumorales et les métastases
2.2.2.1 icariine inhibe l’adhésion des cellules tumorales à la matrice extracellulaire et l’invasion
Le principal dommage létal des tumeurs malignes au corps humain réside dans l’infiltration de cellules tumorales dans les cellules environnantes et les métastases à distance. La capacité d’adhérer, de se déplacer et d’envahir est une étape clé dans l’infiltration et les métastases des cellules tumorales. L’icariin peut inhiber l’adhésion des cellules tumorales et réduire leur motilité et leur caractère envahissant. Après un traitement par icariine à 200 mg·L-1, le taux d’adhésion des cellules géantes humaines de la lignée PG du cancer du poumon sur la matrice de laminine a été significativement réduit après 40 minutes d’adhésion, et cet effet était fonction du temps. Les cellules PG ayant une capacité invasive, la capacité de passer à travers les membranes basales artificielles, la motilité et la capacité de passer à travers la fibronectine sont réduites par rapport aux témoins [17-18]. Au cours de ce processus, les molécules d’adhésion contenant l’exon 6 muté (CD44V6) et LN-R sont des facteurs clés dans les métastases de cellules tumorales à travers les membranes basales. L’icariine affecte le taux d’adhésion des cellules PG sur la matrice LN en régulant à la baisse les niveaux d’expression de CD44V6 et LN-R à la surface des cellules PG [19].
2.2.2.2 la icariine affecte les niveaux d’expression des gènes induisant une invasion et des gènes liés aux métastases
Les gènes de métastases liés aux métastases qui sont importants comprennent les gènes inducteurs d’invasion Tiam-1 et c-myc et le gène inhibiteur de métastases Nm23-H1. Le gène Tiam-1 code une protéine GDS qui peut agir sur les protéines Rho ou Rac, affectant l’organisation du cytosquelette, l’adhésion cellulaire et le mouvement en participant à la voie de signalisation Tiam-1-Rac. Le produit protéique exprimé par Nm23 est impliqué dans le mécanisme de transmission d’informations transmembranaires régulé par la protéine G en régulant la synthèse de GTP, affectant ainsi l’état de polymérisation des microtubules dans les cellules et modifiant les capacités d’adhésion et de mouvement des cellules.
Après 48 heures de traitement avec icariin, les niveaux d’arnm de la cellule PG Tiam-1 et c-myc ont été significativement réduits, tandis que les niveaux d’arnm de Nm23 ont été significativement augmentés. À ce moment, aucun changement dans les niveaux de protéines ne s’était encore produit. Après 96 heures de traitement médicamenteux, les modifications au niveau du gène se sont reflétées dans le niveau protéique de son produit d’expression. Les tendances à la hausse et à la baisse des protéines des gènes c-myc et Nm23 correspondent à leurs niveaux d’arnm [20]. On suppose que l’icariine affecte l’organisation du cysquelette en diminuant les niveaux d’arnm des gènes Tiam-1 et c-myc, et réduit l’expression de CK18 dans le cytoplasme. En même temps, il augmente le niveau d’arnm du gène suppresseur de métastases Nm23, favorise la polymérisation des microtubules et la formation de fuseaux, et inhibe la capacité de mouvement des cellules, inhibant ainsi l’invasion et les métastases des cellules tumorales. Par conséquent, icariin est une substance avec un grand potentiel pour l’activité anti-tumorale ou anti-leucémie, et est digne de plus de développement et de recherche.
2.3 effet sur les tissus osseux
2.3.1 effet sur les ostéoblastes
Les ostéoblastes sont des cellules sécrétant des protéines qui peuvent produire du collagène de type I, synthétiser et sécréter la matrice osseuse, ont une activité élevée de phosphatase alcaline (ALP), et peuvent absorber et transporter des ions de calcium. Ce sont des cellules fonctionnelles importantes pour la formation et la reconstruction osseuse. On pense actuellement que l’activité des ALP est un indicateur de la fonction de l’ostéoblaste et du degré de différenciation. Plus l’activité ALP est élevée, plus les cellules deviennent matures, tandis qu’une diminution de l’activité ALP indique que les cellules ont tendance à proliférer. Icariin peut considérablement favoriser la prolifération des ostéoblastes.
Wang Junqin et al. [21] ont étudié l’effet de l’icariine sur les ostéoblastes de rat cultivés in vitro et ont constaté que l’icariine peut favoriser la prolifération des ostéoblastes, inhiber de façon significative l’activité ALP de la différenciation précoce des ostéoblastes, alors qu’elle a un effet de promotion sur l’activité ALP des ostéoblastes différenciés au stade avancé, ce qui indique que l’icariine a des effets de régulation différents sur la prolifération et la différenciation des ostéoblastes. Yin Xiaoxue et al. [22] ont directement induit la différenciation des cellules souches stromiques de la moelle osseuse humaine en ostéoblastes.
L’essai MTT a montré queIcariin a considérablement favorisé la proliférationDes ostéoblastes humains et a augmenté significativement leur activité ALP, c’est-à-dire a favorisé la différenciation des ostéoblastes. Cet effet peut être lié à sa régulation accrue de l’expression de l’arnm BMP-2 de l’ostéoblaste humaine. La lignée cellulaire ostéoblaste UMR106 est largement utilisée comme modèle de développement d’ostéoblastes pour étudier le mécanisme d’action des médicaments anti-ostéoporose. M eng [23] et d’autres ont utilisé icariin pour la co-culture avec la lignée cellulaire UMR106 et ont constaté que icariin avait un effet très important sur la promotion de la prolifération de l’umr106.
Le mécanisme d’action de l’icariine sur les ostéoblastes n’est pas entièrement compris, mais les recherches existantes suggèrent que l’icariine est liée à la promotion de facteurs de transduction de signaux intracellulaires, de cytokines et de certains facteurs de transcription chez les ostéoblastes. La superfamille du facteur de croissance transformante (TGF) joue un rôle important dans la morphogenèse, la prolifération, la différenciation et l’apoptose des ostéoblastes. Smad4 est la voie nécessaire pour la transmission intracellulaire des membres de la famille TGF-β. Les molécules SMAD S sont également impliquées dans la transmission de divers récepteurs de protéines membranaires. Le niveau d’arnm Smad4 est directement lié à l’état fonctionnel des ostéoblastes.
L’icariside peut stimuler l’augmentation de l’arnm Smad4 dans les cellules MCT3T-E1 [24]; L’icariside favorise la sécrétion de l’expression d’arnm des cytokines TGF-β1 dans les ostéoblastes, inhibe l’expression d’arnm TNF-α, IL-6, régule la prolifération et la différenciation ostéogéniques, favorise la synthèse et la sécrétion de matrice, et favorise la formation d’os; Et régule la fonction ostéoclaste pour réduire la résorption osseuse [25]. Osx est un facteur de transcription découvert en 2002 qui n’est exprimé spécifiquement que dans le tissu osseux en développement et est une substance clé nécessaire à la différenciation OB et à la formation osseuse. L’icariine a un effet stimulant sur l’expression de l’osxarm dans les cellules ostéoblastes cultivées in vitro et dépend de la concentration [26].
2.3.2 effet sur le tissu osseux de rats ovariectomisés
Pour établir un modèle d’ostéoporose en éliminant les ovaires de rats, l’icariin peut augmenter la densité osseuse, la charge maximale et la rigidité flexionelle des rats ovariectomisés, réduire les activités sériques TRACP et BALP, améliorer la capacité des rats ovariectomisés ostéoporose à résister à l’impact de la force externe, inhiber efficacement la perte de masse osseuse chez les rats ovariectomisés, prévenir l’apparition d’ostéoporose [27].
2.4 effet sur le système reproducteur
2.4.1 hommes
L’effet sur le système reproducteur est un aspect important des effets pharmacologiques de l’éimedium. Roman [28] a utilisé un composé glycoside extrait d’epimedium sagittatum pour nourrir de jeunes cobayes hollandais, révélant que le composé peut fortement stimuler les nerfs sensoriels et avoir l’effet physiologique particulier de produire l’excitation sexuelle. L’icariside peut considérablement favoriser le développement de l’épididyme et des vésicules séminales chez les jeunes souris. Dans les cellules interstitielles testiculaires de rat cultivées In vitro, l’icariside peut considérablement favoriser la sécrétion basale de testostérone et la production de cAMP.
Des chercheurs japonais ont confirmé que l’icariside a pour effet de promouvoir la production de sperme et d’améliorer le comportement sexuel. Dans un modèle de vieillissement subaigu causé par le D-galactose chez le rat, l’icariine réduit non seulement l’apoptose des cellules germinales en augmentant l’activité SOD sérique et les niveaux d’androgènes, et améliore les changements dégénératifs dans les tissus testiculaires, mais retarde également le vieillissement des gonades en inhibant l’expression dela protéine P16 du gène de vieillissement des cellules germinales [29]. Fu Jie [30] a constaté que icariin peut augmenter la concentration de cGMP dans le corps caverneux, et a suggéré que le mécanisme d’action de icariin sur l’érection du pénis est lié à sa capacité à augmenter la concentration de cGMP dans le corps caverneux muscle lisse, améliorant ainsi la relaxation du corps caverneux muscle lisse. Xin Zhongcheng [31] a étudié la voie NO-cGMP dans les muscles lisses du corps caverneux, qui joue un rôle régulateur important dans le processus d’érection. Il a été révélé que NO active guanylate cyclase pour synthétiser cGMR, et l’hydrolyse spécifique de cGMP par la phosphodiestérase (PDE5) l’inactive pour participer à la régulation de l’érection du pénis. Icariin peut inhiber l’activité des PDES et améliorer l’activité de la voie NO-cGMP.
2.4.2 femmes
Des rats femelles sexuellement matures ont reçu différentes doses d’icariine pour observer l’effet sur le poids des ovaires et de l’utérus, et l’effet sur le développement des follicules et de l’utérus a été observé par coupes histologiques. Les résultats ont montré que l’indice ovarien des rats dans les groupes à faible dose et à forte dose d’icariine était significativement plus élevé que celui du groupe témoin. Les coupes tissulaires ont montré que l’icariine pouvait considérablement favoriser le développement folliculaire chez les rats, et le nombre de follicules avec lumens était significativement plus élevé que celui du groupe témoin. Bien qu’il n’y ait pas eu de différence significative entre l’indice utérin du groupe de médicaments icariin et le groupe témoin, il y avait une tendance à augmenter. Suggestion: Icariin peut favoriser le développement de l’ovaire et de l’utérus du rat [32].
Qiao Liang [33] a constaté que la PDE5 est exprimée dans les tissus de l’éponge clitorale, et que l’icariine peut augmenter considérablement la concentration de cGMP dans l’éponge clitorale, avec une dépendance significative à la concentration. Cela montre que icariin&#L’ effet sur le niveau intracellulaire de cGMP des cellules musculaires lisses des éponges du clitoral peut également se produire par le biais de la PDE5, qui est liée à la voie de signalisation NO-cGMP.
2.5 effet sur le système endocrinien
L’icaritine a un effet significatif sur le système endocrinien, qui est lié à son effet de type hormonal. Les résultats expérimentaux de Li Fangfang et al. montrent que l’icariine a un effet stimulant direct sur la sécrétion d’estradiol par les cellules folliculaires de la granulosa [34]. L’icaritine peut également augmenter les concentrations de FSH et de LH dans le sérum des rats femelles. Cet effet est lié à la stimulation directe des cellules de l’hypophyse par icariine pour favoriser la gonadotrophine GTH [35]. L’icariine peut augmenter la sécrétion basale de testostérone et la production de monophosphate d’adénosine cyclique (cAMP) dans les cellules mésenchymateuses testiculaires de rats mâles cultivés in vitro.
Qin Lu Ping et al. [36] ont utilisé le propylthiouracile (PTU) pour établir un modèle souris d’hypothyroïdie avec «déficit en yang du rein» et ont observé l’effet de l’icariine sur les hormones thyroïdiennes sériques chez des souris avec le modèle d’hypothyroïdie «déficit en yang du rein». Les résultats ont montré que les concentrations sériques de triiodothyronine (T3), de triiodothyronine inverse (rT3) et de thyroxine (T4) des souris modèles étaient toutes réduites et que le taux de mortalité des souris augmentait. Au cours du processus de modélisation, si des souris recevaient simultanément de l’icariine, elle pourrait effectivement inhiber la diminution des concentrations de T3, de rT3 et de T4, et réduire considérablement le taux de mortalité des souris modèles. En même temps, après un traitement par icariine, les concentrations de T3, rT3 et T4 chez les souris modèles ont été significativement augmentées. Il est suggéré que icariin peut non seulement antagoniser l’effet suppresseur de la thyroïde de PTU et empêcher l’apparition de "déficit en yang du rein", mais aussi favoriser l’augmentation des niveaux d’hormones thyroïdiennes chez les souris avec l’hypothyroïdie causée par PTU et "déficit en yang du rein", qui a pour effet de tonifier le rein et de renforcer le yang.
2.6 effets sur le système cardiovasculaire
2.6.1 effets sur l’hémodynamique
L’icariside peut inhiber de manière significative la contractilité du myocarde et réduire le taux d’augmentation de la pression ventriculaire gauche, ce qui indique qu’il peut réduire la consommation d’oxygène du myocarde, tout en réduisant la résistance périphérique, en soulageant la postcharge cardiaque, et en améliorant les maladies cardiovasculaires telles que l’ischémie du myocarde et les arythmies. En outre, icariin peut augmenter le flux sanguin cérébral, réduire la pression vasculaire cérébrale, et améliorer la microcirculation chez les animaux de laboratoire en dilatant le muscle lisse vasculaire, protégeant ainsi contre l’ischémie cérébrale et l’hypoxie.
Guan Lixin et al. [37] ont discuté du mécanisme de l’effet vasodilateur de l’icariine. Les résultats ont montré que l’icariine avait un effet antagoniste non concurrentiel sur la dose de 20,40 mg·L-1 de noradrénaline (NE), de chlorure de potassium (KCl) et de chlorure de calcium (CaCl2) la contraction des landes aortiques de lapin a montré un effet antagoniste non concurrentiel sur la dose de 20,40 mg·L-1; Lorsque la dose était de 30 mg·L-1, il pouvait inhiber significativement la contraction induite par le néant des lanières aortiques de lapin qui dépendaient du calcium extracellulaire, mais n’avait aucun effet sur la réponse de contraction qui dépendait du calcium intracellulaire. À cette dose, son effet relaxant sur la bande aortique était indépendant du blocage des récepteurs α ou des récepteurs β agonisants. Astuce: le mécanisme de l’effet vasodilatateur de l’icariin peut être lié à son effet de blocage sur les canaux calciques. L’effet de l’icariin sur l’augmentation du flux sanguin cérébral n’est peut-être pas le résultat de ses effets hémodynamiques systémiques, mais est principalement lié à son effet de dilatation directe sur les vaisseaux sanguins cérébraux [38].
2.6.2 effet sur les tissus cardiovasculaires
Le prétraitement par icariin sur les cardiomyocytes, les cellules endothéliales vasculaires, les cellules des muscles lisses, etc., peut réparer les cellules endommagées et ainsi protéger le corps.
Le traitement à l’isoprotérénol des cardiomyocytes pendant 72 heures peut réduire le taux de survie des cardiomyocytes, induire l’apoptose dans les cardiomyocytes, avec un taux d’apoptose de 35%, et réduire significativement le potentiel de la membrane mitochondriale. Le prétraitement avec icariin peut augmenter le taux de survie des cardiomyocytes, améliorer le potentiel de la membrane mitochondriale, et réduire le taux d’apoptose des cardiomyocytes. L’icaritine a un effet protecteur important sur les lésions induites par l’iso-chez les cardiomyocytes en culture primaire, et cet effet est étroitement lié à son effet protecteur sur les mitochondries [39].
Le H2O2 et l’hypoxie peuvent endommager la lignée cellulaire endothéliale de la veine ombilicale ECV-304: les deux peuvent induire l’apoptose dans les cellules endothéliales et augmenter la libération de MDA et de LDH. Le prétraitement d’icariside peut inhiber la réduction des cellules endothéliales vasculaires causée par l’hypoxie et les dommages oxydatifs de H2O2, réduire l’activité LDH, inhiber la production de MDA, augmenter l’activité de SOD, et inhiber significativement l’apoptose des cellules endothéliales. Icaritine réduit également la teneur en oxyde nitrique (NO) des modèles de cellules endothéliales endommagées par H2O2 et réduit l’expression du gène apoptotique caspase-3 causé par H2O2 [40-41]. Icaritin&#L’effet protecteur sur les cellules endothéliales est principalement obtenu par une voie commune de dommages anti-oxydatifs.
Les lésions des cellules endothéliales cardiovasculaires entraînent une diminution de la production de NO, qui joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie coronarienne et de l’infarctus aigu du myocarde. Des expériences ont montré que l’icariin peut augmenter significativement l’activité de NO dans la culture à court terme (5 min) avec des cellules endothéliales de la veine ombilicale. La culture à long terme a révélé une augmentation significative de l’expression de l’arn et de la protéine de NO synthase, et cette augmentation était proportionnelle au temps. L ou [43] et d’autres ont constaté que icariin augmente significativement les niveaux d’arnm des facteurs de transcription cardiaques GATA4 et N kx2∙5, qui sont liés à la voie de signalisation NO, ainsi que les gènes spécifiques du cardiovasculaire α- MHC, MLC-2v et β-AR.
Les cellules des muscles lisses vasculaires (VSMC) jouent un rôle très important dans les changements pathologiques de l’athérosclérose et de l’hypertension, et la prolifération excessive de VSMC est l’un des principaux liens. Icariin peut favoriser l’apoptose VSMC à de faibles concentrations (≤ 10-7 mol·L-1), et l’effet n’est pas grandement affecté par la concentration. Elle est positivement corrélée avec le temps et peut avoir un effet synergique sur la promotion de l’apoptose VSMC lorsqu’elle est combinée avec la puerarin [44].
2.7 effets sur le système nerveux
2.7.1 effets sur le modèle β-amyloïde
Des rats normaux ont été injectés avec Aβ25-35 dans le ventricule latéral pour créer un modèle d’alzheimer' S maladie. Avant et après la modélisation, Icariside V a été soumis à un gavage continu avec des np pendant 21 jours. Les capacités d’apprentissage spatial et de mémoire des rats avant et après l’administration ont été déterminées à l’aide de la méthode de la plate-forme de saut et de la méthode du labyrinthe électrique à huit bras, et l’activité de l’acétylcholinestérase (AChE) dans les tissus cérébraux a été mesurée. Le nombre d’erreurs dans le labyrinthe électrique à huit bras du rat modèle a été considérablement augmenté, et le nombre d’erreurs dans l’apprentissage de la plate-forme de saut et la mémoire a été considérablement augmenté. Les indicateurs comportementaux des rats traités par le médicament ont été considérablement améliorés, et l’activité de douleur dans les tissus cérébraux a été réduite. L’icariin a un effet préventif et thérapeutique significatif sur l’apprentissage spatial et les troubles de la mémoire chez les rats causés par l’injection intraventriculaire de βAP25~35, et cet effet est corréné avec la réduction de l’activité des douleurs dans les tissus cérébraux [45].
2.7.2 effet sur le modèle des dommages oxydatifs
Les lésions induites par l’hypoxie neuronale sont liées aux dommages causés par les radicaux libres aux mitochondries. Un modèle in vitro des dommages causés aux mitochondries par les radicaux libres d’oxygène a été établi en utilisant le Fe2+ et la vitamine C (VitC) comme système de génération de radicaux libres d’oxygène. Les effets de l’icariine sur le gonflement mitochondrial, l’activité de l’enzyme complexe de chaîne respiratoire I~IV et la teneur en malondialdéhyde (MDA) ont été observés. F e2+ /VitC peut augmenter significativement le gonflement mitochondrial et le contenu de MDA, et l’activité de l’enzyme complexe de chaîne respiratoire II ~
2.7.3 effet sur l’apprentissage et la mémoire des rats atteints de démence vasculaire (VD)
Un modèle VD rat A été créé en utilisant la méthode de ligature permanente des artères carotides communes bilatérales et la méthode d’ischémie-reperfusion cérébrale. Les rats du groupe d’administration de l’icariine ont obtenu de meilleurs résultats que le groupe modèle pour chaque indicateur de l’expérience du labyrinthe aquatique M orris; Les résultats ont été similaires dans l’expérience d’ischémie-reperfusion cérébrale. Il a également augmenté l’activité de gazon et le contenu de la douleur dans le cortex cérébral et l’hippocampe des rats, et a diminué le contenu de MDA. L’effet dose-dépendant a augmenté l’expression de la maladie et de la douleur dans l’hippocampe. L’observation au microscope à lumière de la région CA1 hippocampique du rat modèle a montré qu’un grand nombre de neurones avaient dégénéré, nécrotisé ou disparu, les mitochondries étaient gonflées et vacuolées, et les synapses étaient dégénérées. Dans le groupe traité, cependant, le retrait nucléaire a été considérablement réduit, la morphologie cellulaire dans la région CA1 était normale, les cellules étaient bien disposées, les mitochondries normales étaient plus fréquentes, la dégénérescence des synapse était rare et la structure était intacte. Icariin peut réduire l’apoptose des cellules nerveuses corticales et hippocampiennes [47].
La Cytochrome C oxydase (CO) est une enzyme clé dans la chaîne respiratoire, et la sous-unité II de la Cytochrome C oxydase (COII) joue un rôle important dans le maintien de l’activité et de la fonction du CO. Un modèle souris d’ischémie-reperfusion cérébrale a été établi en utilisant la méthode 2-VO combinée à la réduction de la pression artérielle et à la reperfusion. L’expression de l’arnm de la sous-unité CO
L’icariside a une activité biologique très forte et a un effet significatif sur de nombreux organes et tissus, en particulier en termes d’effets endocriniens, immunitaires et antitumoraux, et il y a eu de nombreuses études connexes. L’icariside a également un bon effet sur les maladies neurologiques, telles que les modèles de démence, mais il n’y a pas beaucoup d’études à ce sujet à l’heure actuelle, et la recherche sur le mécanisme d’action est également limitée à des aspects tels que l’anti-oxydation. Des études pharmacocinétiques ont montré queicariinPeut traverser la barrière hémato-encéphalique, de sorte que d’autres recherches sont nécessaires pour déterminer si icariine a d’autres effets sur le système nerveux.
Références:
[1] Ye Lika, Chen Jimin, Liu Sihai, et al. Pharmacocinétique de l’icariine chez le rat [J]. Chinese Journal of Pharmacy, 1999, 34 (1): 33.
[2] Zou Jieming, Meng Jie, Yan Zhenghua et al. Étude pharmacocinétique du principe actif icariin dans le composé de médecine traditionnelle chinoise Epimedium [J]. Traditional Chinese Medicine, 2002, 33 (1): 55.
[3] Liu Tiehan, Wang Yi, Wang Benxiang, et al. Etude du métabolisme bactérien intestinal de l’icariine I. transformation métabolique de l’icariine par les bactéries intestinales [J]. Traditional Chinese Medicine, 2000, 31 (11): 834.
[4] Ge Linfu, Dong Zhengjun, Jiang Guosheng, et al. L’effet de l’icariin sur la prolifération et la différenciation des cellules HL-60 résistantes aux médicaments et non résistantes aux médicaments [J]. Chinese Journal of Practical Medicine, 2001, 3(3): 25.
[5] Bi Kehong, Zhang Yukun, Ge Linfu, et al. Effets de l’icariine sur les fonctions immunitaires et hématopoïétiques de souris irradiées [J]. Chinese Journal of Radiation Hygiene, 2001, 10(2): 104.
[6] Li Shutong, Li Tiejun, Zheng Yueqin, et al. Effets de l’icariine sur la fonction des macrophages péritonéaux chez la souris [J]. Journal de la deuxième université de médecine militaire, 1995, 16(6): 541.
[7] HE W, Sun H, Y ang B, et al. Effets immunorégulateurs du herba Ep imediia g lycoside Icariin [J]. A rzneimittel-Forschung, 1995, 45 (8): 910.
[8] Li Shutong, Li Tiejun, Zheng Yueqin et al. Effets de l’icariine sur la prolifération des splénocytes de souris in vitro et sur la production d’une activité de type facteur de stimulation des colonies [J]. Journal de la deuxième université de médecine militaire, 1995, 16 (4): 340.
[9] Xiao Xingfeng, Wang Zhiqiang, Lou Yijia. Effets de l’icariside V combiné à des saponines de notoginseng sur la régulation de la fonction immunitaire chez la souris [J]. Chinese Herbal Medicine, 2006, 379(6): 888.
[10] Cao Yingying, Zheng Qinyue, Zhang Guoqing, et al. L’icariside favorise l’expression de l’arnm IL-3 et de l’arnm IL-6 dans les splenocytes de souris [J]. Journal de la deuxième université de médecine militaire, 1998, 19 (2): 199.
[11] Zhang Ling, Wang Yun, Mao Haiting, et al. Recherche sur l’inhibition de l’activité de la télomérase dans les cellules tumorales et son mécanisme de régulation par icariin [J]. Chinese Journal of Immunology, 2002, 18 (3): 191.
[12] Li Guixin, Zhang Ling, Wang Yun, et al. L’icaritine induit l’apoptose dans les cellules leucémiques et affecte l’expression des oncogènes [J]. Chinese Journal of Hematology, 2002, 23 (6): 322.
[13] Ge Linfu, Dong Zhengjun, Jiang Guosheng, et al. Effets de l’icariin sur les cellules de leucémie aiguë promyélocytaires in vitro et in vivo [J]. Journal of Cancer Prevention and Treatment, 2001, 8(6): 622.
[14] Ge Linfu, Dong Zhengjun, Jiang Guosheng, et al. Effets de l’icariin sur l’activité de la télomérase dans les cellules de leucémie promyélocytaire aiguë [J]. Chinese Journal of Cancer Biotherapy, 2002, 9(1): 36.
[15] Ge Linfu, Dong Zhengjun, Jiang Guosheng, et al. L’effet de l’icariin sur la prolifération et la différenciation des cellules HL-60 résistantes aux médicaments et non résistantes aux médicaments [J]. Chinese Journal of Practical Medicine, 2001, 3(18): 9.
[16] Zhang Ling, Wang Yun, Mao Haiting, et al. Recherche sur l’inhibition de l’icariine sur l’activité de la télomérase dans les cellules tumorales et son mécanisme de régulation [J]. Chinese Journal of Immunology, 2002 (3): 19118.
[17] Mao Haiting, Zhang Ling, Wang Yun, et al. Étude expérimentale sur le mécanisme de l’effet anticancéreux de l’icariin [J]. Chinese Materia Medica, 2000, 23 (9): 554.
[18] Mao Haiting, Zhang Ling, Wang Yun, et al. Étude sur l’effet d’inversion de l’icariine sur le phénotype malin des cellules cancéreuses du poumon hautement métastatiques et son mécanisme de régulation [J]. Chinese Journal of Cancer Biology, 1999, 6 (1): 7.
[19] Mao Haiting, Zhang Ling, Wang Yun, et autres. Étude sur l’inhibition de la capacité invasive et métastatique de cellules cancéreuses du poumon humaines hautement métastatiques par icariin et PJA in vitro [J]. Chinese Journal of Immunology, 2001, 17(1): 8.
[20] Mao Haiting, Zhang Ling, Wang Yun, et al. La préparation d’icariside et de Pseudomonas aeruginosa régulent l’expression des gènes liés aux métastases cellulaires PG [J]. Cancer, 2000, 20 (1): 13.
[21] Wang Junqin, Hu Yougu, Zheng Hongjun et al. Effet de l’icariside sur la prolifération et la différenciation des ostéoblastes cultivés in vitro [J]. Chinese Clinical Rehabilitation, 2002, 6 (9): 1307.
[22] Yin Xiaoxue, Chen Zhongqiang, Dang Gengding, et al. Effets de l’icariine sur la prolifération et la différenciation des ostéoblastes humains [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2005, 30 (4): 289.
[23] M eng F H, L i Y B, X iong Z L, E t a L. Activité p roliferative ostéoblastique de Epimedium brevicornum M axim [J]. Phytomedicine, 2005 (12): 189.
[24] Xue Yuan, Wang Pei, Qi Qinghui, et al. Étude expérimentale sur l’effet de l’icariin sur l’arm Smad4 chez les ostéoblastes [J]. Chinese Journal of Orthopaedics, 2005, 25 (2): 119.
[25] Chen Hong, Zhang Xiuzhen. Effet de l’icariine sur la sécrétion de cytokines par les ostéoblastes de rat [J]. Journal of Tongji University: Medical Edition, 2005, 26 (2): 5.
[26] Li Shumei, Song Lige, Zhang Xiuzhen. Effet de l’icariine sur la fonction ostéoblaste et l’expression de l’osterix chez le rat [J]. Journal of Tongji University: Medical Sciences, 2005, 26 (6): 8.
[27] Bao Jiarong, Yang Jiweng, Li Shufeng, et al. Effet de l’icariin sur l’ostéoporose chez les rats ovariectomisés [J]. Health Research, 2005, 34 (2): 191.
[28] Luo Man. Effet de l’icariin sur le développement des cobayes hollandais [J]. Chinese Wild Plant Resources, 1998 (1): 38.
[29] Zhang Zhenbao, Tian Shengping, Yang Jingqiu et autres. Étude expérimentale sur le traitement de rats mâles vieillissant subaigu à l’aide d’icariine et de testostérone [J]. Chinese Journal of Andrology, 2006, 20 (8): 13.
[30] Fu J, Qiao L, Jin T, et al. Effets de l’icariin sur la concentration de cGMP dans le corps caverneux du lapin [J]. Chinese Journal of Pharmacology, 2002 (4): 430.
[31] X in Z C, K im E K, L in C S, E t a L. A sian J à ndrol, 2003, 5: 15.
[32] Zhang Sen, Wang Xin, Yi Pengfei et al. Effet de l’icariine sur le développement de l’ovaire et de l’utérus chez les rats femelles sexuellement matures [J]. Journal of Traditional Chinese Veterinary Medicine, 2007, (2): 15.
[33] Qiao Liang, Xin Zhongcheng, Fu Jie, et al. Expression de la phosphodiestérase 5 dans l’éponge clitorale et effet de la icariine sur la concentration de cGMP [J]. Chinese Journal of Urology, 2002 (11): 670.
[34] Li Fangfang, Li Si, Lv Zhanjun, et al. Effet de l’icariine sur la fonction de sécrétion des cellules folliculaires de la granulosa de rat et des cellules corticales surrénales [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 1997, 22 (8): 499.
[35] Zhang Sen, Yu Haifeng, Li Xiaoyan, et al. Effet de l’icariine sur la synthèse et la sécrétion de GTH par les cellules d’adénohypophyse de rat [J]. Journal of Traditional Chinese Veterinary Medicine, 2007 (1): 17.
[36] Qin Luping, Shi Hanping, Zheng Shuiqing et al. Effets du thol et de l’icariine sur les hormones thyroïdiennes sériques chez les rats [J]. Journal de la deuxième université de médecine militaire, 1998, 19 (1): 481.
[37] Guan Lixin, Yi Xin, Yang Liuyan et al. Recherche sur le mécanisme de l’effet vasodilateur de l’icariin [J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 1996, 12 (4): 320.
[38] Wang Min, Liu Chongming, Zhang Baofeng. Recherche sur l’effet dilatateur cérébrovasculaire de l’icariin [J]. Journal du Shenyang Pharmaceutical College, 1992, 8 (4): 2721.
[39] Liu Hua, Ji Hui, Zhang Chaoying. L’effet protecteur de l’icariine sur les lésions des cellules myocardiques induites par l’isoprotéérol chez le rat [J]. Chinese Journal of Pharmacology, 2006, 22 (12): 1509.
[40] Ji Rui-rui, Li Fu-ying, Zhang Xue-jing, et al. Effet protecteur de l’icariine sur les lésions des cellules endothéliales vasculaires induites par l’hypoxie [J]. Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine, 2005, 25(6): 525.
[41] W ang Y K, H uang Z Q. effets protecteurs de l’icariine sur hum une lésion des cellules endothéliales de la veine ombilicariine induite par H2O2 in vitro [J]. Pharmacol R es, 2005 (52): 174.
[42] X u H B, H uang Z Q. l’icariside riin améliore l’expression endothéliale d’oxyde nitrique synthase sur les cellules endothéliales humaines in vitro[J]. V. as- cul Pharmacol, 2007, 47(1): 18.
[43] ZHU D Y, LOU Y J. Icariside riin a médié l’expression de gènes cardiaques et la modulation de la voie de signalisation de l’oxyde nitrique lors de la différenciation des cellules souches embryonnaires de souris en cardiomyocytes in vitro [J]. A cta Pharmacol Sin, 2006, 27(3): 311.
[44] Wang Wei, Zhang Tao, Zhao Mingjing et autres. Interaction de cinq flavonoïdes de la médecine traditionnelle chinoise sur l’apoptose des cellules des muscles lisses vasculaires [J]. Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine, 2000, 23(4): 18.
[45] Xiao Xingfeng, Zheng Ming, Qu Linhai, et al. Effets de l’icariside V combiné avec le notoginsénoside sur les comportements anormaux et l’activité de douleur dans le tissu cérébral des rats causés par l’injection intraventriculaire du peptide amyloïde Aβ 25-35 [J]. Chinese Journal of Modern Applied Pharmacy, 2005, 22(3): 178.
[46] Li Li, Wu Qin, Zhou Qixin et al. L’effet protecteur de l’icariine sur les lésions mitochondriales dans le cerveau du rat causées par les radicaux libres d’oxygène [J]. Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology, 2005, 19 (5): 333.
[47] Xu Ruixia, Wu Qin et Gong Qihai. Étude expérimentale sur la prévention et le traitement de la démence vasculaire par Icariin [J]. Sichuan Journal of Physiology, 2004, 26(4): 174.
[48] Li Li, Zhou Qixin, Shi Jingshan. L’effet de l’ischémie-reperfusion cérébrale sur l’expression de l’arn de la sous-unité II de la cytochrome C oxydase du cerveau chez la souris et l’effet de l’icariin [J]. Journal de la troisième université de médecine militaire, 2006, 28(7): 685.
