Quel est l’avantage de la lutéine de Marigold Flower?

La lutéine est un caroténoïde naturel qui filtre la lumière bleue Et etprévient les dommages rétiniens. Des études ont montré que la lutéine ne se trouve pas seulement dans le pigment maculaire, mais est également largement répandue dans diverses parties du cerveau, représentant 59% du total des caroténoïdes dans le cerveau, et sa concentration est positivement corrélée avec le développement du cerveau chez les nourrissons et la fonction cognitive chez les personnes âgées [1]. Les nourrissons prématurés, en raison de leur naissance précoce, perdent la possibilité de continuer à obtenir de la lutéine maternelle au cours des dernières semaines de la grossesse et après la naissance, ce qui entraîne des concentrations de lutéine significativement plus faibles dans le cerveau des nourrissons prématurés [2].

Des études ont révélé que la concentration de lutéine chez les nourrissons prématurés est significativement inférieure à celle des nourrissons à terme, ce qui peut être la cause de défauts de développement neurologique chez les nourrissons prématurés. La concentration accrue de lutéine en fin de grossesse est associée à la promotion du développement du système nerveux central [3]. En revanche, de faibles taux de lutéine chez les jeunes enfants sont associés à un développement neuronal altéré, à la maturation de l’épithélium pigmentaire rétinien et à un risque accru de stress oxydatif dans les tissus neuronaux [4]. La lutéine représente 66 à 77% du total des caroténoïdes dans le cerveau humain, ce qui indique que la lutéine s’accumule sélectivement dans le cerveau [5], ce qui suggère par ailleurs le rôle potentiel de la lutéine dans le fonctionnement et le développement du cerveau. Le métabolisme et la fonction de la lutéine dans les cellules nerveuses optiques et les cellules nerveuses du cerveau ne sont pas bien compris [6]. Cette étude passe en revue les progrès de la recherche de La lutéine' S activité et fonction biologiques à l’étranger pour fournir une base scientifique à son application plus large.

1 activité biologique de la lutéine

La lutéine appartient à la famille des caroténoïdes et ne peut être synthétisée que par les plantes. Il est abondant dans les légumes à feuilles vert foncé tels que les souci, les épinards et les carottes. On estime que 93% de la lutéine alimentaire (lutéine et zéaxanthine) est libre de lutéine, tandis que seulement 7% est estérifiée [7⁃8]. L’analyse Comparative de la biodisponibilité de la lutéine estérifiée et libre montre que le système digestif humain absorbe mieux la lutéine libre et que la supplémentation en lutéine libre augmente davantage les niveaux sériques de lutéine [9]. Par conséquent, par rapport à la lutéine libre, plus de lutéine estérifiée doit être consommée pour atteindre le même niveau sérique de lutéine.

Cependant, il n’y a pas de différence significative dans les concentrations plasmatiques de lutéine chez les poulets après la consommation de lutéine libre et estérifiée [10⁃11], ce qui peut être lié à des différences dans les enzymes métabolisées chez différentes espèces. D’autres nutriments peuvent également favoriser le body' S absorption de la lutéine. Par exemple, lorsqu’il est utilisé en association avec les phospholipides, les niveaux d’absorption de la lutéine peuvent être augmentés. Dans une étude comparant l’efficacité d’absorption du phospholipide de lutéine et de l’ester de lutéine, il a été constaté qu’après la prise de capsules de lutéine contenant des phospholipides pendant 10 jours, les taux plasmatiques de lutéine chez les adultes étaient significativement augmentés (environ 6 fois plus élevés) [12]. Ce résultat explique également la haute disponibilité de lutéine dans le jaune d’œuf, où la lutéine peut être estérifiée avec les phospholipides. Toutefois, il n’existe actuellement aucune comparaison entre l’activité biologique de la lutéine phospholipidée et celle de la lutéine libre.

Les différences dans l’apport en lutéine peuvent être la raison des différents niveaux de lutéine dans le corps. La lutéine est le caroténoïde le plus abondant dans le lait maternel, et la biodisponibilité de la lutéine dans le lait maternel est plus élevée que celle des préparations pour nourrissons [13]. Cette différence peut être due à des facteurs tels que la qualité de la mère et#39; S l’alimentation, la consommation de matières grasses, et l’interaction entre les nutriments, qui affectent indirectement la composition nutritive du lait maternel [14⁃16].

La biodisponibilité de la lutéine est également liée à la méthode de supplémentation. Une étude de la disponibilité de la lutéine dans le lait maternel et les préparations pour nourrissons chez les singes rhésus (mammifères primate) A montré qu’à l’âge de 6 mois, comparativement au groupe de préparations pour nourrissons sans lutéine, la concentration de lutéine dans le sang et dans tous les tissus des singes nourris au lait maternel et supplémentés en lutéine augmentait, la concentration la plus élevée étant observée dans le cortex occipital; Cependant, la concentration de lutéine dans le sang, dans tous les tissus cérébraux, dans la macula et la rétine, dans les tissus adipeux, dans le foie et dans d’autres tissus des singes allaités était plus élevée que dans le groupe des préparations supplémentées en lutéine, ce qui indique que la biodisponibilité de la lutéine dans le lait maternel est la plus élevée [17]. La biodisponibilité de la lutéine peut également être affectée par le taux de protéine de transport de la lutéine dans le plasma sanguin - lipoprotéine de haute densité (HDL). Connor Et al.[18] ont constaté que l’alimentation de poulets déficients en apolipoprotéine HDL avec un régime alimentaire riche en lutéine n’entraînait presque aucun changement dans les taux de lutéine dans le plasma sanguin et la rétine, tandis que les taux de lutéine dans le groupe témoin des poulets augmentaient de façon significative. D’autres études sur le transport de la lutéine dans le sang de patients atteints de dégénérescence maculaire liée à l’âge et de personnes normales ont révélé que 52% de la lutéine dans le plasma sanguin est transportée par HDL et 22% par LDL, et que le transport des caroténoïdes par HDL et LDL est indépendant de la présence ou de l’absence de dégénérescence maculaire.

2 métabolisme de la lutéine dans le corps

Après avoir été transportée vers la zone cible par des porteurs tels que HDL, la lutéine se lie à la protéine du domaine régulateur aigu StARD3 produite par les rétinoïdes et entre ensuite dans la cellule pour exercer sa fonction [19⁃21]. De plus, en tant que membre de la famille des caroténoïdes, la lutéine peut également être métabolisée et décomposée par la β-carotène oxygénase (BCO). BCO peut diviser les caroténoïdes par décomposition symétrique et asymétrique pour produire de la rétine, ce qui peut catalyser davantage la production de l’inducteur de différenciation RA bien connu. Parmi eux, BCO1 effectue le clivage symétrique au milieu du caroténoïde, tandis que BCO2 effectue le clivage asymétrique. BCO1 peut métaboliser le β-carotène pour produire de la rétine à un taux de 197 nmol/mg BCO1/h, mais le taux de BCO1 clivant la lutéine est zéro [22]. Le BCO2 est principalement responsable du métabolisme de la lutéine. L’analyse de l’affinité de Surface a révélé que l’affinité du BCO2 pour la lutéine chez les humains et les souris est très élevée, alors que l’affinité du BCO2 pour la lutéine dans l’œil humain est 10 fois plus faible [23]. C’est la raison pour laquelle la lutéine peut s’accumuler dans l’œil humain pour former la macula sans être décomposée par le BCO2. En fait, la suppression du gène BCO2 chez la souris peut augmenter considérablement la concentration de lutéine dans l’épithélium pigmenté de la rétine, ce qui confirme que le BCO2 est une enzyme métabolique de la lutéine [24].

La lutéine est un type de vitamine A. de faibles concentrations de vitamine a et de ses métabolites peuvent entraîner une extension nerveuse défaillante, une apoptose des cellules nerveuses et des défauts de développement dans le système nerveux central [25]. Olson Et al.[26] ont montré que l’acide rétinoïque (RA), le principal métabolite de la vitamine A, peut réagir avec de nombreux récepteurs de surface cellulaire (récepteurs de l’acide rétinoïque et de l’acide rétinoïque) qui régissent la transcription des gènes et la signalisation cellulaire et jouent divers rôles dans la différenciation et le maintien des phénotypes neuronaux. L’acide rétinoïque induit la différenciation cellulaire et le développement des tissus et est considéré comme crucial pour la neurogenèse précoce [27]. Au niveau cellulaire, la Pr Peut induire une différenciation cellulaire en régulant le cycle cellulaire des cellules précurseurs indifférenciées [28]. La différenciation neuronale induite par ra des cellules du neuroblastome SY5Y est associée à sa régulation des fonctions métaboliques cellulaires [29]. Ce «remodelage métabolique» peut même être un facteur crucial dans le dialogue physiologique qui soutient le processus de différenciation, reflétant les différents besoins bioénergétiques des cellules matures et la biodisponibilité des intermédiaires métaboliques intracellulaires, essentiels pour la régulation de l’expression des gènes [30].

3 Lutein' S effet antioxydant

Les espèces réactives d’oxygène (ROS) dans le corps comprennent une série de composés oxydés qui n’ont pas été complètement réduits [31], et ils sont habituellement des sous-produits de réactions métaboliques dans le corps. Lutéine &#Le bon effet antioxydant est principalement obtenu en réduisant l’expression des facteurs inflammatoires et en augmentant la superoxyde dismutase. Mariko et Al., et al.[32] [traduction]ont utilisé un modèle de souris d’uvéite oculaire induite par l’endotoxine pour étudier l’effet de la lutéine. La lutéine peut atténuer la concentration de substances actives oxydatives dans la souris et#La lutéine peut protéger les cellules nerveuses optiques de l’inflammation de l’uvéa par son effet antioxydant.

Dans une autre expérience utilisant 3 h de lumière bleue de 2 000 lux pour endommager la dégénérescence rétinienne de souris, Mamoru Et al.[33] ont constaté que les souris traitées à la lutéine réduisaient les concentrations de ROS en augmentant l’expression d’arnm des superoxyde dismutase SOD1 et SOD2 et en augmentant leur activité enzymatique. La lutéine a également réduit l’expression des marqueurs de macrophages, ce qui suggère qu’elle a réduit la réponse inflammatoire après des dommages causés par la lumière bleue et a aidé à réparer les dommages visuels causés par la lumière bleue. La lutéine réduit non seulement les concentrations de ROS dans les cellules nerveuses optiques, mais a également un bon effet antioxydant sur les autres tissus.

Shi Yu Du Et al.[34] ont constaté dans un modèle de lésions hépatiques alcooliques chez la souris qu’après le prétraitement de la lutéine, le ROS dans le foie de la souris était considérablement réduit et l’activité des enzymes antioxydantes était considérablement augmentée, ce qui indique que la lutéine peut réduire les lésions hépatiques alcooliques en augmentant la capacité antioxydante. Dans un modèle souris de lésion d’ischémie-reperfusion, le traitement à la lutéine a également réduit de façon significative le stress oxydatif dans les tissus squelettiques, la carbonylation des protéines et les groupes sulfhydryle, et la peroxydation des lipides [35]. La lutéine joue également un rôle important dans la protection des tissus cérébraux. Il a été constaté que chez les souris atteintes de lésions cérébrales traumatiques graves, l’expression des facteurs inflammatoires IL-1β et IL-6, et la concentration de ROS dans le sérum, étaient significativement réduites après le prétraitement de la lutéine, ce qui indique que la lutéine peut protéger efficacement contre les lésions cérébrales traumatiques graves en réduisant les réactions inflammatoires et oxydatives [36].

4 Lutein&#Effet protecteur sur les fonctions cérébrales

Il y a eu peu de recherche sur le rôle de la lutéine dans le développement du système nerveux. En plus de son effet antioxydant, la lutéine est de préférence absorbée par les tissus du cerveau, il y a récemment eu un intérêt croissant pour l’effet de la lutéine sur le développement des tissus du cerveau [37]. Vishwanathan Et al.[38] [traduction]ont constaté que, bien que la lutéine ne représente que 12% du total des caroténoïdes dans l’alimentation, elle représente 59% du total des caroténoïdes dans le cerveau et est le caroténoïde le plus abondant dans le cerveau du nourrisson. L’analyse de la lutéine et de ses métabolites dans les tissus crâniens du nourrisson a révélé que les concentrations de lutéine dans les tissus cérébraux liées à l’apprentissage et à la mémoire (cortex, hippocampe et lobe occipital) sont étroitement liées au métabolisme des lipides, aux neurotransmetteurs d’acides aminés et au métabolisme de la carnosine. Comparativement aux nourrissons à terme, la concentration de lutéine dans le cerveau des nourrissons prématurés est significativement plus faible, ce qui indique que le stade avancé de la grossesse est une période critique pour les nourrissons pour obtenir de la lutéine de la mère, ce qui correspond à une période critique pour le développement du cerveau du nourrisson [2,39].

Une étude électrophysiologique (en mesurant la réponse des ondes électriques) a été menée sur des nourrissons de 6 mois afin de tester la relation entre les nutriments dans le lait maternel et la mémoire de reconnaissance (un indicateur neurocognitif) chez les nourrissons qui ont reçu du lait maternel. L’étude a montré que les nourrissons nourri au lait maternel avec une teneur plus élevée en lutéine et en choline avaient de meilleures capacités neurocognitives, de sorte qu’une combinaison spécifique de ces nutriments peut être importante pour le développement de la mémoire de reconnaissance [40].

En plus d’aider les nourrissons et les jeunes enfants à développer leur système nerveux, la lutéine peut avoir un effet direct sur la différenciation des cellules souches humaines [41]. Il a également été rapporté que lutein&#Les effets neurodéveloppementaux sont liés à son effet antioxydant sur l’acide docosahexaénoïque (DHA), qui maintient le DHA et#39; l’activité biologique en la protégeant de la réduction [42], améliore la fonction cérébrale en renforçant les jonctions entre les neurones [43], ou la lutéine affecte les acides gras et les neurotransmetteurs dans le cerveau du nourrisson, favorisant la maturation de la membrane cellulaire et le pliage cortical [3]. En outre, lutein&#Les effets anti-inflammatoires et antioxydants peuvent également prévenir l’apparition de troubles neurodéveloppementaux associés à la ROS, protégeant ainsi la croissance saine des nouveau-nés, en particulier des prématurés [3].

Chez les personnes âgées, bien queluteinLes concentrations sont plus faibles que chez les nourrissons, la lutéine a également un effet positif sur la fonction cognitive [44]. La lutéine peut ralentir ou prévenir le déclin cognitif en empêchant le vieillissement du cerveau. Les personnes âgées ayant des niveaux sériques plus élevés de lutéine ont une matière grise plus épaisse dans la région pariétale de l’hippocampe et sont plus performantes sur les tests d’intelligence cristallisée [45]. Une supplémentation supplémentaire en lutéine améliore non seulement les performances cognitives des personnes âgées, mais prévient également l’apparition de maladies connexes: la supplémentation en lutéine chez les femmes âgées présentant une déficience cognitive légère et de faibles concentrations de lutéine dans le corps peut considérablement améliorer leur fluidicité verbale [37]; Dans une autre étude de 5 ans, la supplémentation en lutéine chez les personnes âgées a été trouvée pour réduire le risque de dégénérescence maculaire liée à l’âge de 25% [46].

5 mécanismes potentiels par lesquels la lutéine affecte la fonction cérébrale

Au cours du développement du système nerveux chez les nourrissons et les jeunes enfants, un grand nombre de cellules souches neuronales doivent se différencier et mûrir en neurones. Ce processus de différenciation s’accompagne de changements significatifs dans l’expression des gènes et des protéines, ainsi que dans le système nerveux.#39; S forte demande de neurotransmetteurs et de métabolisme énergétique, ce qui génère un stress oxydatif. La lutéine peut jouer un rôle important dans ce processus.

5.1 la reprogrammation métabolique est la base de la différenciation des cellules nerveuses du cerveau

Dans les cellules nerveuses indifférenciées, la majeure partie de l’énergie est produite par la glycolyse, ce qui est conforme à l’énergie biologique rapide et à la synthèse de matière relativement faible requise pendant le cycle de prolifération cellulaire [47]. Le métabolisme glycolytique des cellules souches neuronales est bénéfique pour l’utilisation de nutriments extracellulaires et de glucose pour produire de l’atp et des intermédiaires nécessaires pour les voies de biosynthèse, y compris le ribose, le glycéol et l’acide citrique [48]. Un autre avantage de la glycolyse anaérobie est qu’elle produit moins de peroxyde dans des conditions hypoxiques, protégeant ainsi mieux l’adn cellulaire des mutations et des dommages [49].

Par conséquent, la culture de cellules souches mésenchymateuses et de cellules souches neurales (SNCS) dans des conditions hypoxiques est une condition importante pour le maintien des cellules souches et#39; «Pluripuissance» [50]. En revanche, les cellules nerveuses matures différenciées ont besoin de plus d’énergie ATP pour maintenir et restaurer la conservation du gradient ionique, produire des neurotransmetteurs et répondre aux besoins d’une fonction cellulaire normale [51⁃52]. Par conséquent, le «changement» métabolique de la glycolyse inefficace à la phosphorylation oxydative mitochondriale efficace est une étape clé pour répondre aux besoins énergétiques accrus du cerveau mature [30,53]. En revanche, lorsque des cellules somatiques deviennent des cellules souches pluripotentes, la dédifférenciation des cellules somatiques en cellules souches nécessite une diminution du métabolisme aérobie et une augmentation du flux glycolytique [54].

5. 2 L’état métabolique cellulaire régule la différenciation cellulaire par l’épigénétique

L’épigénétique se réfère à la régulation de l’expression des gènes sans altérer la séquence d’adn, généralement par des changements dans la déacétylation de l’histone (HDAC), la méthylation de l’adn ou des modifications similaires, qui interviennent dans la liaison des complexes répresseurs aux régions régulatrices silencieuses de l’adn. La plupart des enzymes qui régulent la conformation de la chromatine nécessitent des intermédiaires métaboliques cellulaires comme substrats ou cofacteurs, ce qui suggère que le métabolisme cellulaire joue un rôle clé dans la régulation des modifications épigénétiques [55].

Lorsque la cellule a suffisamment d’énergie, la chromatine est acétylée et l’hélice se déroule, ce qui permet de transcrire le gène en arnm [56]. Les mitochondries peuvent également influer sur l’expression génétique en influençant la concentration des cofacteurs épigénétiques clés au niveau métabolique, y compris l’atp, la coenzyme acétyle A, le NADH/NAD+ et la s-adénosylméthionine (SAM) [57]. Lorsque la fonction mitochondriale est perturbée, elle peut perturber l’activité de la DNMT et le processus de méthylation. La perte d’adn mitochondrial peut modifier de manière significative le profil de méthylation de nombreux gènes, et ces changements sont rapidement inversés après que l’adn mitochondrial réentre dans la cellule [58].

Le processus glycolytique décompose le glucose pour produire du pyruvate, processus accompagné de la conversion de NAD+ en NADH, inhibe l’activité désacétylase de l’histone SIRT1; Le pyruvate peut être déshydrogéné en coenzyme acétyle A, qui favorise l’acétylation de l’histone; L’acétyle coenzyme A favorise également le cycle TCA et la respiration mitochondriale, et l’atp produit peut être utilisé pour former le substrat de méthylation SAM. Ces règles épigénétiques régulent l’expression des gènes neuronaux lors de la différenciation.

5. 3 Lutein&#Rôle dans la régulation de la différenciation neuronale au cours du métabolisme cellulaire

La régulation du métabolisme cellulaire peut être la manière dont la lutéine exerce ses effets biologiques. Xie Et al.[59] ont constaté que le traitement à la lutéine peut augmenter considérablement le métabolisme mitochondrial, changer l’état épigénétique de la cellule et favoriser la différenciation des cellules neuronales indifférenciées en cellules neuronales matures. Les composés polyphénoliques peuvent augmenter le taux de glycolyse et de phosphorylation oxydative lors de la différenciation de différents types de cellules, y compris les adipocytes [60], les cellules musculaires [61], et les neurones dérivés des cellules SY5Y induites par ra [29].

Il a également été constaté que l’acide gras polyinsaturé DHA et les caroténoïdes alimentaires induisent une reprogrammation métabolique pendant la différenciation des cellules neuronales SY5Y [59], augmentant la consommation de glucose, le taux glycolytique et améliorant la respiration du complexe mitochondrial I/III. La régulation métabolique dépendante de pi3k est associée à la transition de cellules précurseurs à prolifération rapide vers des cellules neuronales différenciées post-mitotiques et pourrait être une voie clé par laquelle les rétinoïdes régulent le développement neurologique. Les inhibiteurs de PI3K/AKT peuvent inhiber la Pr [28,62] et la différenciation neuronale induite par la lutéine. L’induction de la Pr Conduit à des niveaux élevés des protéines des inhibiteurs de la kinase p21 et p27 (Kip) dépendant du cycle cellulaire, qui inhibent la prolifération cellulaire en bloquant la progression du cycle cellulaire de phase G1/S [28]. De même, la lutéine inhibe également la prolifération du SY5Y, améliorant ainsi la différenciation neuronale [59].

La voie métabolique du carbone est couplée à l’activité de la chaîne respiratoire mitochondriale, qui affecte la différence de potentiel électrochimique entre le NADH mitochondrial et le NADPH cytosolique, qui à son tour régule le cycle catabolisme/anabolisme de la serine [63]. Par conséquent, des changements dans la fonction mitochondriale peuvent réguler le métabolisme du carbone et donc modifier l’expression des gènes [64]. Les micronutriments tels que la lutéine, le folate, la vitamine B12 et les agpi sont des influenceurs importants du métabolisme du carbone, contrôlant ainsi les niveaux de molécules de signalisation clés telles que l’atp, l’acétylcoenzyme A, le NAD+/NADH, le SAM et d’autres intermédiaires du TCA, qui fournissent des groupes méthyle pour de nombreuses réactions à la méthyltransférase [65].

Des études animales ont révélé que l’état nutritionnel de la mère pendant la grossesse a un impact significatif sur l’expression génétique de la régulation épigénétique chez les nourrissons [66⁃67]. La production de s-adénosylméthionine (SAM), le principal donneur cellulaire de méthyle (affectant la méthylation de l’adn), dépend du cycle du folate mitochondrial et de la synthèse de l’atp [63,68]. Le SAH est un puissant inhibiteur de l’adn déméthylase et peut être hydrolysé en homocystéine pour la régénération de la méthionine, un processus qui dépend également du métabolisme du carbone [69]. D’autres métabolites mitochondriaux tels que le succinate, le fumarate et le 2-hydroxyglutarate et le α-kétoglutarate (αKG) peuvent réguler la méthylation de l’adn par l’intermédiaire de TETs [55, 70], favoriser la déméthylation par tet en oxydant la 5-méthylcytosine (5mC) à la 5-hydroxyméthylcytosine (5hmC) [71]. Les modifications génomiques de l’histone sont également affectées par les substances rétinoïdes. Chez les rats déficients en vitamine A, l’acétylation des histones par l’intermédiaire de RARα et de la protéine de liaison au creb est significativement plus faible, ce qui inhibe l’expression de ces gènes et nuit ainsi à la rat' S capacités d’apprentissage et de mémoire [72].

En revanche, le traitement de la Pr Réduit les niveaux de désacétylases et augmente les niveaux de H3K27ac sur les gènes Hoxa1, Cyp26a1 et RARβ2 dans les cellules souches embryonnaires, affectant ainsi positivement l’expression de ces gènes [73]. Dans les cellules souches embryonnaires, les HDACs se lient différemment aux promoteurs et aux activateurs de gènes régulés par la Pr. La Pr Induit l’élimination des HDACs de manière régulée et favorise le dépôt de la marque H3K27ac sur ces gènes [73]. En outre, le substrat acétyle acétyl-coenzyme A peut également être produit par la dégradation oxydative de certains acides aminés (plutôt que par l’oxydation du pyruvate lors de la glycolyse). Son processus de production dépend fortement de l’oxydation des acides gras à longue chaîne, et le carbone dérivant d’acides gras peut même représenter jusqu’à 90% de l’acétylation de certains résidus d’histone lysine [74].

6 Conclusion et perspectives

La lutéine traverse non seulement la barrière hémato-encéphalique, mais peut également avoir un effet particulier sur le maintien des fonctions cérébrales. Il est non seulement bénéfique pour maintenir les capacités cognitives et langagières chez les personnes âgées, mais peut également être impliqué dans le développement du cerveau et#39; S système nerveux chez les nourrissons et les jeunes enfants. Le mécanisme possible de sa fonction de santé du cerveau est que la lutéine peut réguler le métabolisme cellulaire, favoriser le passage de la glycolyse à la phosphorylation oxydative, changeant ainsi l’état épigénétique des cellules/tissus et régulant l’expression génique liée à la différenciation/développement des cellules neuronales. La Chine a longtemps été parmi les leaders mondiaux en termes de nombre de nouveau-nés, et avec l’avènement d’une société vieillissante, il y a une demande énorme pour la protection des fonctions cérébrales chez les nourrissons et les personnes âgées. La lutéine a un grand potentiel d’application dans le domaine de la protection des fonctions cérébrales.

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