Quelle est la Source du bêta-carotène naturel?
1 Introduction
Le bêta-carotène est largement présent dans les légumes verts, les fruits, les algues Et etles bactéries, Et etil est formé par cyclizatiSur lede la voie linéaire ramiquée de l’octahydro-lycopène au lycopène [1]. Le bêta-carotène est une bonne source de vitamine a Et etjoue un rôle important dans les aspects antioxydants, anti-inflammatoires, immunitaires, anti-tumorales Et etautres. Il a été reconnu par le comité mixte FAO/ oms d’experts des additifs alimentaires (JECFA) comme un additif alimentaire nSur letoxique, sûr Et etnutritif. Avec l’approfondissement de la recherche, la demande du marché pour le bêta-carotène augmente. CEt etarticle passe en revue les sources, les caractéristiques structurelles, les études toxicologiques Et etles fonctions biologiques du bêta-carotène. JECFA) a été reconnu comme un additif alimentaire nSur letoxique, sûr Et etnutritif. Avec l’approfondissement de la recherche, la demande du marché pour le β-carotène augmente de jour en jour. CEt etarticle examine les sources, les caractéristiques structurelles, les études toxicologiques et les fonctions biologiques du β-carotène afdansde fournir une référence pour le développement et l’utilisatiSur ledu β-carotène.
2 Structure et sources de β-carotène
Le bêta-carotène ne peut pas être synthétisé dans le corps humadanset ne peut être obtenu que par l’alimentation. La formule moléculaire du bêta-carotène est C40H56, et il a une structure chimique inverse symétrique avec huit structures d’isoprène sur la chaîne principale et deux structures d’anneau de β-ionone aux extrémités (Figure 1). Le poids moléculaire est 536,88, point de fusion 184°C. Dans la nature, Existe sous forme de all-trans et de 4 isomères: 9-cis, 13-cis et 15-cis [3]. Le β-carotène est une poudre cristalline brillante rouge violacé à rouge foncé. Sa solution diluée est orange à jaune, et à mesure que la concentration augmente, elle devient orange. La polarité de la solution peut être légèrement rougeâtre. Le β-carotène est facilement oxydé et dégradé en présence d’oxygène, de lumière, de chaleur et d’acides forts, mais est stable dans les alcalis faibles; Insoluble dans l’eau, le propylène glycol et la glycérine, presque insoluble dans le méthanol et l’éthanol, soluble dans les solvants organiques tels que le tétrahydrofurane, le dinitrosulfure, le disulfure de carbone, le benzène, le chloroforme, l’éthane et l’huile végétale [4].
Selon la source, le β-carotène est divisé en β-carotène naturel et en β-carotène synthétisé chimiquement. Le β-carotène naturel peut être obtenu en extrayant les plantes, les algues et la fermentation microbienne. Le bêta-carotène est extrait des légumes, des fruits, de l’huile de palme, des fleurs et d’autres plantes en utilisant l’extraction par solvant organique, l’extraction par fluide supercritique ou l’extraction danssitu. Les algues, en particulier Dunaliella salina, peuvent produire de grandes quantités de bêta-carotène pendant la culture et la reproduction, et sont très adaptables [5]. Cependant, le processus de préparation est influencé par des facteurs tels que l’emplacement et le climat, ce qui entraîne des coûts d’extraction élevés et rend difficile la production à grande échelle de β-carotène [6]. La fermentation microbienne est une technologie populaire ces dernières années. Les bactéries et les champignons utilisés comprennent owenella, Blastomyces triposporus, Cladosporium cladosporioides et Rhodotorula glutinis[7]. L’utilisation de ces souches sauvages pour produire du β-carotène a un cycle court, relativement sûr et plus efficace que les plantes et les algues. Cependant, les souches sauvages ont un faible rendement de vie, un faible rendement final et sont difficiles à industrialiser [4].
La différence entre la structure desβ-carotène naturel et β-carotène synthétisé chimiquementSe reflète dans le rapport des isomères all-trans et cis. La configuration du β-carotène synthétisé chimiquement est presque entièrement trans, tandis que le β-carotène naturel contient une certaine proportion d’isomères cis en plus des isomères all-trans [8].
La structure all-trans du β-carotène est plus facilement absorbée que l’isomère cis. Lorsque le β-carotène all-trans est administré par gavage, l’accumulation de β-carotène dans le sérum et le tissu héfoie des gerbilles est plus élevée que celle du 9-cis et du 13-cis. L’absorption, le transport, l’accumulation tissulaire et la biodisponibilité préférentiels sont évidents [9]. Après l’administration par voie orale d’un mélange de all-trans et de 80% de β-carotène 9-cis à des hommes adultes en bonne santé, l’isomère all-trans a augmenté plus dans le sérum que l’isomère 9-cis [10]. En tant que précurseur de la vitamine a, l’isomère all-trans du bêta-carotène est biologiquement plus actif que l’isomère cis. Lorsque les gerbilles ont reçu des doses de 141, 275 et 418 nmol/ j par gavage, les isomères 9-cis et 13-cis administrés aux gerbilles avaient des valeurs relatives en vitamine A Ade 38% et 62% de la valeur all-trans [11]; Dans une expérience chez le rat, les réserves de vitamine a dans le foie des groupes 9-cis et 13-cis de ratsreprésentaient 61% et 74% du groupe all-trans [12].
Bien que l’activité source des isomères cis soit inférieure à celle du all-trans, des études ont révélé d’autres effets biologiques des isomères cis. Des expériences dansvitro et In En directont montré que le 9-cis est plus important que les isomères all-trans en termes de capacité antioxydante [13,14]. Dans l’étude de Harari et Al., et al.[15], des souris alimentées avec un régime riche en graisses contenant 50% et 25% d’isomères 9-cis de duscroside ont eu une réduction de 40% à 63% des concentrations de cholestérol plasmatique et une réduction de 60% à 83% de la concentration de cholestérol des lésions athérosclérotiques dans le groupe de 50% 9-cis. À l’aide d’une méthode de digestion dansvitro combinée à un modèle cellulaire Caco-2, les différences dans la stabilité de la digestion, la formation micellaire et l’absorption des isomères β-carotène ont été comparées, et il a été constaté que l’efficacité de la formation micellaire de l’isomère cis était plus élevée que celle de l’isomère all-trans [16]. Actuellement, la structure principale du β-carotène sur le marché est le all-trans. Si la proportion d’isomères cis est augmentée, leur effet synergique peut être mis en jeu, augmentant les effets sur la santé du β-carotène. La préparation du β-carotène à isomère élevé utilise principalement des techniques d’isomérisation, telles que l’isomérisation thermoinduite, l’isomérisation photoinduite [17] et la technologie nano-catalytique [18].
La technologie de l’adn Recombinant a permis de biosynthétiser le β-carotène. Des gènes exogènes sont introdusondans le riz pour former un système d’enzymes de conversion des caroténoïdes dans l’endosperme du riz, qui accumule le β-carotène. En 2000, Vous avezet Al., et al.[19] [traduction]ont transféré le gène octahydro-tomate rouge synthase dérivé de la jonquille dans des graines de riz pour cultiver la première génération de «riz doré». Cependant, la teneur en β-carotène de la première génération de "riz doré" n’était que de 1,6 μg/g. Sur cette base, Al-Babiliet Al., et al.[20] [en]ont remplacé l’octahydro-tomate rouge pigment synthase d’origine dérivée de la jonquille par une octahydro-tomate rouge pigment synthase dérivée du maïs, et ont mis au point avec succès la deuxième génération de «riz doré», qui a augmenté la teneur en β-carotène de 23 fois. En 2012, Des chercheurs chinois ont développé la troisième génération de «riz d’or» en 2012. Les gènes impliqués dans la biosynthèse des caroténoïdes provenaient du raisdanset l’accumulation de β-carotène dans le riz était de 37μg/g[21].
3 etudes toxicologiques des caroténoïdes
3.1 etudes toxicologiques des caroténoïdes naturels
La sécurité du β-carotène naturel a été confirmée dans de nombreuses études. Des évaluations de mutagénicité, y compris le test d’ames et le test du micronoyau cellulaire de moelle osseuse de souris, ont montré que le β-carotène n’est pas mutagène et aucune preuve d’embryotoxicité n’a été trouvée. Une étude sur la multigénération chez le rat A montré que l’administration orale de 1000 mg/kg/ jour de β-carotène n’interférait pas avec la fonction reproductrice du rat [22]. Dans l’étude de Nabae et Al., et al.[23], Des rats ont reçu une alimentation contenant 5,0 % de β-carotène de Trichophora brasiliensis dans des aliments irradiés, et aucun effet nocif sur la santé n’a été observé (3127 mg/kg/ jour pour les rats mâles et 3362 mg/kg/ jour pour les rats femelles).
3.2 etudes toxicologiques sur le bêta-carotène de synthèse chimique
Aucun effet nocif n’a été observé dans les études toxicologiques sur la mutagénicité, la tératogénicité et la cancérogénicité du bêta-carotène de synthèse chimique. Aucun effet toxique sur la reproduction ou le développement n’a été observé dans les études sur la multigénération et la tératologie, respectivement. Dans les études d’alimentation subaiguë et subchronique chez le rat et la souris, aucun effet indésirable lié au traitement n’a été observé à des doses de 1000 mg/kg/ jour (équivalant à 2% de la dose alimentaire). Aucune toxicité pour les organes n’a été constatée lors d’essais d’alimentation chronique chez des rats, des souris et des chiens [24].
3.3 études toxicologiques du β-carotène génétiquement modifié
Avec le développement de la biotechnologie, l’application du génie génétique au β-carotène a fait l’objet d’une attention croissante. Grenfell-Lee et Al., et al.[25] [traduction]ont étudié la toxicité génétique et subchronique des cristaux de β-carotène produits par la fermentation de la levure de lipase transgénique. Les résultats du test d’ames, du test d’aberration chromosomique et du test du micronoyau étaient tous négatifs. Avec des doses de 0, 125, 250 et 500 mg/kg administrées à des rats par gavage continu pendant 13 semaines, aucune anomalie toxique n’a été observée au niveau des symptômes cliniques, de l’ophtalmologie, de l’hématologie, de l’autopsie ou de l’histopathologie. La dose sans effet nocif observé du β-carotène provenant des levures Rhodotorula est de 500 mg/kg. A propos de nouset Al., et al.[21] [en]ont étudié l’innocuité du riz transgénique riche en β-carotène et ont constaté que le riz transgénique riche en β-carotène a une valeur nutritive similaire à celle du riz non transgénique Zhonghua 11 et aucun effet nocif causé par le riz transgénique n’a été trouvé.
4. Effets biologiques du β-carotène
4.1 effets antioxydants
En raison de sa structure spéciale de 11 liaisons doubles conférées et de 2 anneaux de violaxanthone, le β-carotène a la capacité de récupérer les radicaux libres [26], de désaltérer l’oxygène singlet, et de favoriser l’expression des enzymes antioxydantes. Cette structure peut également protéger le corps en mettant fdansaux réactions de peroxydation lipidique [27]. Dans dim XiejunDans l’expérience [28], le pouvoir réducteur, la capacité de piégeage des radicaux hydroxyles et la résistance à la peroxydation lipidique d’une solution standard de β-carotène et d’un extrait salé ont tous deux augmenté avec la concentration de β-carotène. Le β-carotène a été extrait par la culture et la fermentation d’une souche de Trichophora. Il a été constaté qu’à la même température, sa capacité à récupérer les radicaux libres 1,1-diphényl-2-picrylhydrazyl (DPPH) augmentait graduellement, et il y avait une relation dose-réponse dans une certaine plage [29]. Dans le cadre d’une expérience In vivo sur les antioxydants avec le poisson zèbré, trois groupes expérimentaux ont été constitués avec 25, 50 et 100 μg/mL, et les capacités antioxydantes correspondantes étaient respectivement de 30,43 %, 53,6 % et 73,91 % [29].
Lorsque 0,6, 1,2 et 1,8 g de β-carotène ont été ajoutés au régime alimentaire des vaches laitières, la capacité antioxydante totale (T-AOC), le système enzymatique antioxydant et la teneur en glutathion (GSH) dans le sang des vaches laitières du groupe de 1,2 ou 1,8 g ont augmenté, et la concentration de malondialdéhyde (MDA) a diminué [30]. Liu Yu [31] a constaté que l’activité de l’eau dans le sélénium, le β-carotène et le groupe expérimental combiné de rats du foie de superoxyde dismutase total (superoxyde dismutase total, T-SOD), de glutathion peroxydase (glutathion peroxydase, GSH-Px) était plus élevée que celle du groupe témoin, ce qui suggère que l’administration de prévention et thérapeutique de rats avec la bonne quantité de sélénium et de β-carotène peut améliorer le corps et#39; S capacité antioxydante.
4.2 effet anti-inflammatoire
Le stress oxydatif active les voies de signalisation inflammatoires. Le bêta-carotène peut inhiber la signalisation inflammatoire et les dommages tissulaires, réduisant ainsi le risque de maladies inflammatoires. Le bêta-carotène peut inhiber la signalisation inflammatoire réactive médiée par l’espèce d’oxygène, y compris les protéines kinases activées par mitogène et les facteurs de transcription sensibles à la redox, et réduire l’expression des médiateurs inflammatoires tels que l’interleukine-8 (IL-8), Oxyde nitrique synthase inducible et cyclooxygénase-2 dans les tissus infectés. L’ajout d’antioxydants tels que le bêta-carotène à l’alimentation peut aider à prévenir la gastrite induite par Helicobacter pylori-induite [32].
Le bêta-carotène peut prévenir l’athérosclérose et les maladies inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde en éliminant les radicaux libres et en perturbant la séquence des réactions qui entraînent des dommages [33]. Zhang ZhangXiaoydansEt al.[34] ont établi un modèle d’inflammation en induisant les macrophages RAW264.7 à libérer de grandes quantités de lipopolysaccharide (LPS), et les résultats ont montré que le β-carotène a un effet de promotion sur l’activité cellulaire des macrophages stimulés par les LPS, Et peut inhiber la sécrétion de facteurs inflammatoires interleukine-1β (IL-1β) et interleukine-6 (IL-6) et du facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) en inhibant l’expression de la protéine NF-κB p65 dans la voie NF-κB. Yan Changmeng et Al., et al.[35] ont étudié l’effet du β-carotène sur l’expression du NF-KB, du facteur de croissance de transformation βl (facteur de croissance de transformation -β1, TGF-βl) et de l’il-6 chez les rats atteints de pancréatite aiguë. Les scores pathologiques, les concentrations sériques d’amylase et d’il-6, ainsi que l’expression de NF-KB et d’arnm chez les rats du groupe traité par le β-carotène étaient inférieurs à ceux du groupe modèle de pancréatite aiguë. L’expression du TGF-β1 était plus élevée, ce qui suggère que dans les premiers stades de la pancréatite aiguë, le β-carotène peut jouer un rôle dans l’inflammation, la réparation et la régénération.
4.3 effet modulateur sur le système immunitaire
Le bêta-carotène peut améliorer le corps et#39; S l’immunité humorale, l’immunité cellulaire et la réponse immunitaire non spécifique, et améliorent le corps et#39; S immunité. L’alimentation des vaches laitières avec 0 g/ jour/tête, 0,6 g/ jour/tête, 1,2 g/ jour/tête et 1,8 g/ jour/tête d’additif bêta-carotène n’a pas eu d’effet significatif sur la teneur en immunoglobulines IgA, IgG et IgM sériques chez les vaches. Cependant, le groupe de 1,2 g a été en mesure d’augmenter le rapport du sous-ensemble immunitaire de lymphocytes T CD4 (groupe de différenciation 4)/CD8 (groupe de différenciation 8) et de réduire le contenu des cytokines immunitaires interféron Y (interféron Y,IFN-Y), TNF-a, IL-1, IL-2 et IL-4 [36].
L’ajout de β-carotène à l’alimentation des poussins bruns Hy-Line a augmenté leur gadansde poids quotidien et le coefficient d’organe de la bursa de Fabricius [37]. Ma Shihui et Al., et al.[38] ont établi un modèle d’immunosuppression du cyclophosphamide chez la souris et ont constaté que le β-carotène peut augmenter les concentrations sériques des cytokines IL-2 et IL-4, ainsi que les concentrations d’iga, d’igg et d’igm chez la souris. Zhang Xiaoydanset Al., et al.[39] ont montré que l’ajout de β-carotène à l’alimentation de base des truies gravides dans la première moitié et un mois avant la date prévue de naissance augmentait les concentrations d’iga sérique et laitières par rapport au groupe témoin. Yoshitaka et al. [40] [traduction]ont montré qu’après une supplémentation en β-carotène pendant la grossesse et l’allaitement, Le nombre de cellules sécrétant des anticorps l’igadans les glandes mammaires et les ileumes des rats a augmenté; Les chiots nés de rats supplémentés en β-carotène ont montré des niveaux significativement plus élevés d’iga dans le contenu de l’estomac les 7e et 14e jours après la naissance, ce qui indique que l’ingestion de β-carotène pendant la grossesse et l’allaitement peut favoriser le transfert d’iga de la mère aux chiots dans le lait maternel.
4.4 effet antitumoral
L’effet anti-tumoral deβ-carotèneSe manifeste par l’inhibition de la tumorigénèse, l’inhibition de la prolifération des cellules tumorales et la promotion de l’apoptose. Zhao auet al. [41] [traduction]ont constaté que le β-carotène combiné à la La rosiglitazonepeut inhiber la prolifération des cellules K562 de la leucémie humaine à travers une voie de signalisation dépendante du récepteur -γ activé par les proliférateurs de peroxysomes (ppar-γ). Il a été démontré que le bêta-carotène isolé des épinards réduit la viabilité des cellules du Le cancerdu sedansMCF-7, et les deux ont une relation dose-dépendantes [42].
Des études ont montré que dans le tissu hépatique des rats du groupe sélénium et du β-carotène, l’expression de la protéine Bcl-2, un gène important qui contrôle l’apoptose des cellules tumorales, est plus faible que celle du groupe témoin, et l’expression de la protéine Bax, un gène qui favorise l’apoptose des cellules tumorales, est plus élevée [31]. Cependant, des études d’intervention menées auprès de fumeurs ont révélé que chez les personnes qui fument fréquemment et longtemps ou qui sont exposées à l’amiante, l’ingestion de β-carotène augmente le risque de Le cancerdu poumon et de décès [43]. Certaines études ont émis l’hypothèse que l’interaction des agents cancérigènes présents dans les composants de la fumée de cigarette avec le β-carotène est un mécanisme potentiel pour l’augmentation du risque de cancer du poumon. Les résultats ont montré que le risque accru de cancer du poumon chez les fumeurs prenant des suppléments de β-carotène ne dépendait pas du niveau de goudron ou de nicotine, et il a été recommandé que tous les fumeurs continuent d’éviter les suppléments de β-carotène [44]. Regina[45] [traduction]croit que les changements dans le métabolisme des rétinoïdes et les voies de signalisation, ainsi que les interactions avec le cytochrome P450 (protéines du cytochrome P450, CYP) et la pro-oxydation/oxydation de l’adn, sont des mécanismes potentiels, et le tabagisme important peut avoir une incidence sur la consommation de β-carotène. Mathilde:et al. [46] [traduction]ont montré que chez les non-fumeurs, la consommation de β-carotène est négativement corrélée avec le cancer; Et pour les fumeurs, le β-carotène a une corrélation positive avec le cancer.
4.5 effet sur d’autres maladies
Le β-carotène est un précurseur de la vitamine a et a l’activité biologique de la vitamine a, comme la protection de la vue, la prévention de la cécité nocturne, la sécheresse des yeux, etc., et l’ingestion de β-carotène ne conduit pas à une accumulation excessive de vitamine a dans le corps. Des études épidémiologiques récentes ont montré que l’apport en α-carotène et en β-carotène peut être négativement lié à des symptômes dépressifs chez les femmes d’âge moyen et âgées [47], et est associé à une baisse globale des maladies cardiovasculaires, des maladies cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et d’autres causes de décès [48]. Le mécanisme doit encore être exploré.
5 résumé
La sécurité et les effets biologiques du β-carotène en termes d’effets antioxydants, anti-inflammatoires et immunomodulateurs ont été confirmés dans de nombreuses études. Cependant, le mécanisme d’action dans certaines maladies n’est pas encore entièrement compris, et des recherches plus approfondies sont nécessaires à l’avenir pour fournir une base scientifique pour la production industrielle et l’application clinique du β-carotène.
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