Quelle est l’utilisation de l’extrait d’epimedium Icariin?

Epimedium est la partie en surface séchée d’epimedium sagittatum, Epimedium brevicornum, Epimedium sagittatum var. japonicum, Epimedium pubescens et Epimedium wushanense. C’est une plante tonique traditionnelle chinoise qui a été enregistré dans les anciens livres de médecine à base de plantes. Li Shizhen l’a décrit dans Compendium of Materia Medica comme "piquant et chaud, non toxique, renforce les muscles et les os, nourrit l’essence et l’énergie vitale, renforce la taille et les genoux, et renforce le cœur et l’esprit". Il est principalement utilisé pour traiter «le mari sans enfants en raison de la déficience Yang complète, la démence sénienne, l’oubli dans l’âge moyen, l’engourdissement des membres, et l’hémiplégie». Cependant, son application clinique dépasse actuellement de loin la portée discutée par les anciens, et il est utilisé pour traiter les maladies coronariennes, l’hypertension, l’anémie aplastique, la bronchite, la neurasthénie, l’hépatite chronique, etc., qui ont tous un certain effet. L’auteur résume ainsi l’état actuel de la recherche.

1 composition chimique des plantes d’epimedium

Il y a actuellement 74 rapportsComposants chimiques dans les usines d’epimedium, principalement des flavonoïdes, suivis des polysaccharides, des lignanes, des glycosides phényliques, des iridoïdes, des sesquiterpènes, des phényléthanoïdes et des alcaloïdes [1]. En outre, caroténoïdes, acide hydroxybenzoïque, acide 2,4-dihydroxybenzoïque, iso-licoricidine, glycyrrhizine, astragaloside, kaempférol, 2-hydroxy-3,4,6,7-tétraméthoxy-9,10-dihydrophénanthrène, lutéoline, emodine, 3-hydroxy-2-méthyl-pyronone [2], ainsi que l’huile volatile, l’alcool tridécylique, phytostérol, acide palmitique, acide stéarique, acide linolénique, ginkgolide, glucose et fructose, etc.[3].

2 effets pharmacologiques des flavonoïdes dans Epimedium

2. 1   Effets sur le système cardiovasculaire

Flavonoïdes Icaris (TFE)Peut bloquer sélectivement les récepteurs β1 dans le muscle cardiaque animal isolé et intact, et n’a aucun effet de blocage sur les récepteurs β2 dans la trachée et les récepteurs α dans le muscle lisse vasculaire. Cliniquement, il peut être utilisé pour traiter les maladies coronariennes, l’angine de poitrine et d’autres maladies [4]. Icaris a un effet cardiotonique lent mais durable, et ne provoque pas d’arythmie dans le muscle cardiaque. L’administration intraveineuse de 60 et 120 mg/kg de TFE coréen peut antagoniser les arythmies induites par le chlorure de baryum et l’aconitine chez les rats et les arythmies induites par l’épinéphrine chez les cobayes [5]. Icariin (ICA) peut inhiber significativement la contractilité myocardique (en particulier le taux d’augmentation de la pression ventriculaire), réduit la consommation d’oxygène myocardique, tout en raccourcissant considérablement la période de pré-éjection du ventricule. Dans des conditions de diminution de la pression intraventriculaire, la période d’éjection ventriculaire gauche reste inchangée, tandis que la période de contraction isovolumique est raccourcie, reflétant une diminution de la résistance périphérique totale. Cela entraîne une diminution de la pression artérielle, tout en provoquant une augmentation significative de la pression du pouls et de la différence entre les pressions systolique et diastolique, reflétant une diminution de la résistance périphérique et une réduction de la charge postérieure cardiaque, ce qui est particulièrement bénéfique pour les patients atteints d’hypertension coronarienne [6].

La prolifération excessive des cellules des muscles lisses vasculaires (VSMC) peut facilement conduire à l’athérosclérose et à l’hypertension. La puerarine et l’icariine ont un effet synergique significatif sur l’effet pro-apoptotique de l’interleukine-1 (L-1) sur la prolifération stimulée par VSMC, qui n’est pas grandement affectée par la concentration et est positivement corrélée avec le temps [7]. La perfusion intraveineuse de TFE et d’icariin peut augmenter significativement le flux sanguin cérébral et réduire la résistance vasculaire cérébrale [8]. Icariin peut directement dilater les muscles lisses vasculaires et les vaisseaux sanguins cérébraux, augmenter le flux sanguin cérébral, et réduire la résistance vasculaire cérébrale. Son effet est plus faible que la papaverine, mais son effet dure plus longtemps que la papaverine [9]. Wang Min et al. [10] ont constaté que le mécanisme consiste à inhiber le flux interne de CA2+ dans le muscle lisse vasculaire. Il a également été rapporté que le sérum contenantExtrait d’icariinePeut favoriser la libération de NO des cellules endothéliales des veines ombilicales humaines [11].

2. 2 effets sur le système sanguin

L’administration systémique de TFE peut inhiber significativement la thrombose in vitro chez le lapin, réduire l’agrégation des globules rouges et la viscosité du sang, et n’a aucun effet sur l’agrégation plaquettaire, l’adhésion plaquettaire, le saignement ou le temps de coagulation. Explication: le fe n’a pas d’effet significatif sur la fonction plaquettaire en termes de modification de la rhéologie sanguine. Son efficacité dans le traitement des maladies cardiovasculaires est principalement obtenue en réduisant la viscosité du sang, en inhibant la thrombose in vitro, en facilitant l’élimination de la stase sanguine et en empêchant sa formation [12]. Des recherches plus poussées ont montré queIcariin peut favoriser l’effet fibrinolytiqueDes macrophages de souris et augmenter l’activité de l’activateur plasminogène [13]. Par conséquent, il empêche non seulement l’avc, mais a également un certain effet d’abaissement de la pression artérielle [13]. L’ica peut favoriser la production d’une activité semblable au facteur de stimulation de colonie C (SF) dans les lymphocytes de la rate de souris in vitro. Le LCR est une classe de glycoprotéines qui favorisent la prolifération, la différenciation, la maturation et la survie des cellules de la moelle osseuse humaine ou animale. Il peut favoriser l’hématopoïèse dans le corps et stimuler la fonction des cellules matures, ce qui est important pour le corps et#39; S fonction hématopoïétique [14]. Zhao Yong et al. [15] ont également constaté que Icariin peut induire en synergie IL-2, 3, et 6, et IL-6 peut soutenir en synergie la prolifération de cellules souches pluripotentes avec IL-3, favorisant ainsi la fonction hématopoïétique.

2.3 effet sur le système immunitaire

Le TFE a un effet de renforcement significatif sur l’immunité des lymphocytes T humains et sur l’immunité des lymphocytes B [16], et peut antagoniser l’inhibition de l’activité des cellules IL-2 et NK (natural killer) dans un modèle de souris par l’hydroxyurea [17]. TFE 400 mg/kg peut améliorer de manière significative la fonction phagocytaire des monocytes et des macrophages normaux, augmenter le niveau de production d’anticorps de l’hémolysin sérique, et n’a pas d’effet significatif sur l’hypersensibilité retardée. D’autres études ont montré que l’effet immunomodulateur du TFE est lié à sa régulation du rapport TH/TS, ce qui suggère un effet régulateur bidirectionnel [18]. Li Shutong et coll. [14] ont conclu queIcariin a considérablement favorisé la proliférationDes splénocytes de souris induits par Con A ont produit une activité de type CSF de manière dose-dépendantes de 0,001 à 10 μg/mL. Suggérer que l’ica pourrait avoir un effet immunostimulateur en améliorant la fonction des lymphocytes T par la production d’une activité de type CSF. L’ica et ses métabolites bactériens intestinaux, icariine et icariside I, favorisent la production d’il-8 et ont un effet inhibiteur significatif sur la production d’il-1α. Et les procyanidines inhibent la production du facteur de nécrose tumorale T (NF-α) [19].

2. 4 effet antitumoral

Lin Xin et al. [20] ont constaté queIcariin "inhibe le carcinome rhinopharyngé humain et le carcinome épithélial oral K(B)Les cellules dans la plus grande mesure, avec un taux d’inhibition de 89,7 %, suivies par les cellules de la leucémie rouge humaine K562, avec un taux d’inhibition de 78,2 %, et 59,6 % pour les cellules de la leucémie promyélocytaire (lh)-60.

L’icariine peut induire la prolifération de diverses lignées de cellules tumorales in vitro et induire la différenciation des cellules de leucémie promyélocytaire aiguë humaines le long de la lignée granulocytique. Il présente les caractéristiques morphologiques et biochimiques typiques de l’apoptose et dépend du temps et de la dose [21].

Des études ont également révélé que

(1) (1)Icariin peut réduire la régularisation de l’arnmEt les niveaux d’expression protéique des gènes liés à l’apoptose bcl-2 et c-myc, qui peuvent être l’un des mécanismes par lesquels il induit l’apoptose dans les cellules tumorales [21].

2) inhibe l’activité de télomérase dans les cellules tumorales, et a un effet synergique lorsqu’il est utilisé en combinaison avec l’acide rétinoïque tout-trans. Il a été rapporté que 90% des cellules tumorales malignes et des tissus ont une activité élevée de télomérase, tandis que les tissus normaux et les tumeurs bénignes n’expriment pas l’activité de télomérase. Par conséquent, l’inhibition de l’activité de télomérase peut devenir une nouvelle direction dans le traitement de la tumeur. Des études ont montré que l’ica peut inhiber l’activité de la télomérase dans les cellules tumorales par une cascade d’effets gène-protéines-cellules [22].

(3) inverser l’effet immunosuppresseur de la transformation du facteur de croissance β2 (TGF-β2). TGF-β est le facteur immunosuppresseur le plus puissant couramment trouvé dans le microenvironnement tumoral. IL inhibe fortement la prolifération des lymphocytes T et des lymphocytes cytotoxiques C (TL), NK, les lymphocytes activés L (AK), CD3AK, les lymphocytes T (IL) infiltrant les tumeurs et les cellules Mφ. Elle est directement liée à la faible efficacité de l’immunothérapie adoptive. Le mécanisme par lequel Icariin inverse l’effet immunosuppresseur du TGF-β2: d’une part, il peut inhiber l’expression des protéines et de l’arnm du TGF-β2 dans les cellules adénocarcinomes du poumon humain; D’autre part, peut inverser l’activité de destruction des cellules LAK et CD3AK inhibées par TGF-β2, et peut partiellement restaurer l’expression de l’il-2rα à la surface des cellules LAK et le niveau d’arnm de perforine dans les cellules CD3AK, ainsi que l’activité proliférative des cellules CD3AK, qui sont inhibées par TGF-β2 [23].

(4) inhibe les métastases de cellules tumorales.Icariin peut réduire l’adhérenceL’invention concerne des cellules d’adénocarcinome (PG) de cellules géantes pulmonaires humaines hautement métastatiques vers la matrice extracellulaire et leur motilité invasive, et réduit l’expression de la molécule d’adhésion de surface des cellules PG CD44V6, récepteur de laminine (LN-R) et CK18 intracellulaire. L’ica peut réduire la régulation de la protéine d’invasion du lymphoma t (TIam-1), les niveaux d’arnm du gène c-myc, affecter l’organisation du squelette cellulaire, et réduire l’expression de CK18 dans le cytoplasme. Dans le même temps, il augmente le niveau d’arnm du gène suppresseur de métastases Nm23, favorise la polymérisation des microtubules et la formation de fuseaux, et supprime la cellule et#39; S capacité de se déplacer [24].

(5) augmentez l’antigénicité des cellules tumorales.Icariin peut augmenter la fluiditéDe la membrane cellulaire des cellules d’adénocarcinome de cellules géantes de poumon humaines, augmentent l’expression des antigènes de classe MHC-1 sur la surface de la membrane, et augmentent l’antigénicité des cellules tumorales, induisant ainsi le corps et#Réponse immunitaire anti-tumorale [25].

(6) augmente l’activité des cellules immunitaires.Icariin peut améliorer l’activité de tuerDes cellules NK et LAK, et a pour effet d’induire IL-2, 3 et 6 [15, 26].

2. 5   Effets sur le système squelettique

Wang Junqin et al. [27] ont signalé que l’icariine a un effet prolifératif sur les ostéoblastes, l’effet le plus fort étant une concentration en masse de 10 ng/mL. Icariincan inhibe significativement l’activité de la FGH dans la différenciation précoce des ostéoblastes et favorise significativement l’activité de la FGH dans la différenciation tardive des ostéoblastes. Icariin favorise la prolifération des ostéoblastes tout en augmentant l’activité des ostéoblastes. Le TFE de 1 à 10 μg/mL a un effet significatif de favoriser la prolifération des ostéoblastes, c’est-à-dire d’augmenter le nombre de nodules minéralisés formés [28]. Ma Huiping [29] a utilisé le modèle de l’ostéoporose chez le rat causée par gavage à l’acide rétinoïque pour étudier les changements dans les indicateurs biochimiques du métabolisme osseux au cours de la prévention et du traitement de l’ostéoporose expérimentale chez le rat par le TFE. Il a été constaté qu’après avoir reçu du TFE par voie orale, les taux de testostérone, d’estradiol et d’ostéocalcine augmentaient de manière significative; Les concentrations de Ca, de P, de désoxypyridinol urinaire et d’hormone parathyroïde sérique dans l’urine étaient inférieures à celles du groupe modèle; Le calcium, le phosphore et la densité osseuse du fémur ont augmenté, se rapprochant du groupe témoin normal, et la différence avec le groupe modèle était significative.

2. 6 effets sur les systèmes reproducteur et endocrinien

Icariin peut augmenter le poids de la sourisÉpididyme et vésicules séminales. Des expériences In vitro ont montré que l’icariine peut considérablement favoriser la sécrétion basale de testostérone par les cellules interstitielles testiculaires de rat [30]. L’icariin3 (0-1000 μg/L) a un effet stimulant direct sur les cellules folliculaires de la granulosa sécrétant de l’oestradiol, et favorise également la sécrétion de corticostérone par les hormones corticales surrénales à des doses très élevées [31].

2. 7 effet anti-inflammatoire

Le TFE a un effet inhibiteur significatif sur le gonflement de l’oreille causé par l’huile de croton chez les souris, l’augmentation de la perméabilité capillaire dans la cavité abdominale des souris causée par l’acide acétique, le gonflement du pied causé par le carraghénane chez les souris, et l’hyperplasie des tissus de granulation causée par l’huile de croton. Des études préliminaires ont montré que le TFE peut réduire significativement la teneur en prostaglandine E et en propylène glycol dans les exsudates inflammatoires, et il a également un effet inhibiteur sur le gonflement de l’oreille chez les souris adrénalectomisées. Il n’a aucun effet significatif sur le poids des glandes surrénales ni sur la teneur en vitamine C des glandes surrénales des rats [32].

2. 8 effet Antiviral

Ren Yuhao et al. [33] ont étudié les effets dePolysaccharide d’astragale(APS), epimedium polysaccharide E (EPS) et TFE sur des cellules infectées par le virus de la maladie de Newcastle N (DV). Ils ont découvert que le sapet le spe avaient un effet inhibiteur sur le NDV lorsqu’ils étaient ajoutés avant le virus, tandis que le TFE avait un effet inhibiteur sur le virus, quelle que soit la méthode d’administration. Cela suggère qu’ils ont un certain effet antiviral, qui est lié à leur concentration.

3. Effets pharmacologiques de epimedium polysaccharide

3. 1. Effets sur les cellules immunitaires

Le spe peut favoriser la libération de thymocytes matures en périphérie d’une manière dose-dépendante, et a un effet mitogène sur les lymphocytes de souris, favorisant la prolifération des lymphocytes T et B [34]. Le EPS peut augmenter significativement l’activité des cellules NK chez les vieux rats, améliorer la fonction phagocytique des macrophages péritonéaux chez les souris et rétablir la fonction phagocytique des macrophages péritonéaux endommagés par le cyclophosphamide chez les souris à la normale [35].

3. 2 effet sur les cytokines

La spe de 100 mg/kg a pour effet d’induire l’interféron (INF), qui peut augmenter considérablement la capacité du thymus de souris et des cellules de la rate à produire de l’il-2 [36].

3. 3 effet sur le système hématopoïétique

EPS peut inverser les effets secondaires du médicament anti-sida azidothymidine, tels qu’une diminution du nombre de leucocytes du sang périphérique, des cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse et des cellules progéniteurs granulocyte-monocytaires, et une diminution de la prolifération des lymphocytes spléniques et de leur capacité à produire IL-2. Le spe peut également augmenter la prolifération des cellules de la moelle osseuse et le taux de synthèse de l’adn chez les souris présentant une «carence yang» causée par l’hydroxurée [37].

3. 4   Effets sur le système endocrinien

Le EPS peut augmenter le corps des vieux rats, augmenter significativement le contenu de l’hypothalamus et de la β-endorphine corticale et l’activité des cellules IL-2 et NK chez les vieux rats, et augmenter légèrement le contenu de testostérone, de l’hormone lutéinisante et de l’oestradiol E(2), entraînant une diminution du rapport E2/T [38].

4 Conclusion

actuelRecherche sur EpimediumA mis l’accent sur la découverte de nouveaux composés, l’étude des aspects pharmacologiques de EPS, TFE et Icariin, tandis que la détermination de l’activité des composés nouvellement découvrés n’a pas été suffisamment faite, et la modification structurelle des monomères efficaces dans Epimedium n’a pas été rapportée.

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