Quelle est l’utilisation de l’extrait d’epimedium Icariin?

l’epimedium is the dried above-ground part of Epimedium sagittatum, Epimedium brevicornum, Epimedium sagittatum var. japonicum, Epimedium pubescens and Epimedium wushanense. It is a traditional Chinese tonic herb that has been recorded in ancient herbal medicine books. Li Shizhen described it in Compendium of Materia Medica as “pungent and warm, non-toxic, strengthens the muscles and bones, nourishes the essence and vital energy, strengthens the waist and knees, and strengthens the heart and mind”. It is mainly used to treat “husband with no children due to complete Yang deficiency, senile dementia, forgetfulness in middle age, limb numbness, and hemiplegia”. However, its clinical application currently far exceeds the scope discussed by the ancients, and it is used to treat coronary heart disease, hypertension, aplastic anemia, bronchitis, neurasthenia, chronic hepatitis, etc., all of which have a certain effect. The author hereby summarizes the current research status as follows.

1 composition chimique des plantes d’epimedium

Il y a actuellement 74 rapportsComposants chimiques dans les usines d’epimedium, principalement des flavonoïdes, suivis des polysaccharides, des lignanes, des glycosides phényliques, des iridoïdes, des sesquiterpènes, des phényléthanoïdes et des alcaloïdes [1]. En outre, caroténoïdes, acide hydroxybenzoïque, acide 2,4-dihydroxybenzoïque, iso-licoricidine, glycyrrhizine, astragaloside, kaempférol, 2-hydroxy-3,4,6,7-tétraméthoxy-9,10-dihydrophénanthrène, lutéoline, emodine, 3-hydroxy-2-méthyl-pyronone [2], ainsi que l’huile volatile, l’alcool tridécylique, phytostérol, acide palmitique, acide stéarique, acide linolénique, ginkgolide, glucose et fructose, etc.[3].

2 effets pharmacologiques des flavonoïdes dans Epimedium

2. 1   Effets sur le système cardiovasculaire

Icaris flavonoids (TFE) can selectively block β1-receptors in isolated and intact animal heart muscle, and have no blocking effect on β2-receptors in the trachea and α-receptors in vascular smooth muscle. Clinically, it can be used to treat coronary heart disease, angina pectoris and other diseases [4]. Icaris has a slow but long-lasting cardiotonic effect, and does not cause arrhythmia in the heart muscle. Intravenous administration of 60 and 120 mg/kg of Korean TFE can antagonize barium chloride- and aconitine-induced arrhythmias in rats and epinephrine-induced arrhythmias in guinea pigs [5]. Icariin (ICA) can significantly inhibit myocardial contractility (especially the rate of increase in ventricular pressure), reduces myocardial oxygen consumption, while significantly shortening the pre-ejection period of the ventricle. Under conditions of decreased intraventricular pressure, the left ventricular ejection period remains unchanged, while the isovolumic contraction period is shortened, reflecting a decrease in total peripheral resistance. This causes a decrease in arterial blood pressure, while also causing a significant increase in pulse pressure and the difference between systolic and diastolic pressures, reflecting a decrease in peripheral resistance and a reduction in cardiac afterload, which is particularly beneficial for coronary heart disease patients with hypertension [6].

La prolifération excessive des cellules des muscles lisses vasculaires (VSMC) peut facilement conduire à l’athérosclérose et à l’hypertension. La puerarine et l’icariine ont un effet synergique significatif sur l’effet pro-apoptotique de l’interleukine-1 (L-1) sur la prolifération stimulée par VSMC, qui n’est pas grandement affectée par la concentration et est positivement corrélée avec le temps [7]. La perfusion intraveineuse de TFE et d’icariin peut augmenter significativement le flux sanguin cérébral et réduire la résistance vasculaire cérébrale [8]. Icariin peut directement dilater les muscles lisses vasculaires et les vaisseaux sanguins cérébraux, augmenter le flux sanguin cérébral, et réduire la résistance vasculaire cérébrale. Son effet est plus faible que la papaverine, mais son effet dure plus longtemps que la papaverine [9]. Wang Min et al. [10] ont constaté que le mécanisme consiste à inhiber le flux interne de CA2+ dans le muscle lisse vasculaire. Il a également été rapporté que le sérum contenantExtrait d’icariinePeut favoriser la libération de NO des cellules endothéliales des veines ombilicales humaines [11].

2. 2 effets sur le système sanguin

L’administration systémique de TFE peut inhiber significativement la thrombose in vitro chez le lapin, réduire l’agrégation des globules rouges et la viscosité du sang, et n’a aucun effet sur l’agrégation plaquettaire, l’adhésion plaquettaire, le saignement ou le temps de coagulation. Explication: le fe n’a pas d’effet significatif sur la fonction plaquettaire en termes de modification de la rhéologie sanguine. Son efficacité dans le traitement des maladies cardiovasculaires est principalement obtenue en réduisant la viscosité du sang, en inhibant la thrombose in vitro, en facilitant l’élimination de la stase sanguine et en empêchant sa formation [12]. D’autres recherches ont montré que l’icariin peut favoriser l’effet fibrinolytique des macrophages de souris et augmenter l’activité de l’activateur du plasminogène [13]. Par conséquent, il empêche non seulement l’avc, mais a également un certain effet d’abaissement de la pression artérielle [13]. L’ica peut favoriser la production d’une activité semblable au facteur de stimulation de colonie C (SF) dans les lymphocytes de la rate de souris in vitro. Le LCR est une classe de glycoprotéines qui favorisent la prolifération, la différenciation, la maturation et la survie des cellules de la moelle osseuse humaine ou animale. Il peut favoriser l’hématopoïèse dans le corps et stimuler la fonction des cellules matures, ce qui est important pour le corps et#39; S fonction hématopoïétique [14]. Zhao Yong et al. [15] ont également constaté que Icariin peut induire en synergie IL-2, 3, et 6, et IL-6 peut soutenir en synergie la prolifération de cellules souches pluripotentes avec IL-3, favorisant ainsi la fonction hématopoïétique.

2.3 effet sur le système immunitaire

Le TFE a un effet de renforcement significatif sur l’immunité des lymphocytes T humains et sur l’immunité des lymphocytes B [16], et peut antagoniser l’inhibition de l’activité des cellules IL-2 et NK (natural killer) dans un modèle de souris par l’hydroxyurea [17]. TFE 400 mg/kg peut améliorer de manière significative la fonction phagocytaire des monocytes et des macrophages normaux, augmenter le niveau de production d’anticorps de l’hémolysin sérique, et n’a pas d’effet significatif sur l’hypersensibilité retardée. D’autres études ont montré que l’effet immunomodulateur du TFE est lié à sa régulation du rapport TH/TS, ce qui suggère un effet régulateur bidirectionnel [18]. Li Shutong et coll. [14] ont conclu queIcariin significantly promoted the proliferation of mouse splenocytes induced by Con A and produced CSF-like activity in a dose-dependent manner in the range of 0.001 to 10 μg/mL. suggesting that ICA may have an immunostimulatory effect by enhancing T cell function through the production of CSF-like activity. ICA and its intestinal bacterial metabolites icariin and icariside I promote the production of IL-8 and have a significant inhibitory effect on the production of IL-1α. and procyanidins inhibit the production of tumor necrosis factor T (NF-α) [19].

2. 4 effet antitumoral

Lin Xin et al. [20] ont constaté que la icariine «inhibe le carcinome rhinopharynx humain et le carcinome épithélial buccal K(B) dans la plus grande mesure, avec un taux d’inhibition de 89,7%, suivi par les cellules de la leucémie rouge K562 humaine, avec un taux d’inhibition de 78,2%, et 59,6% pour les cellules de la leucémie promyélocytique (HL)-60.

L’icariine peut induire la prolifération de diverses lignées de cellules tumorales in vitro et induire la différenciation des cellules de leucémie promyélocytaire aiguë humaines le long de la lignée granulocytique. Il présente les caractéristiques morphologiques et biochimiques typiques de l’apoptose et dépend du temps et de la dose [21].

Des études ont également révélé que

(1) Icariin can down-regulate the mRNA and protein expression levels of the apoptosis-related genes bcl-2 and c-myc, which may be one of the mechanisms by which it induces apoptosis in tumor cells [21].

2) inhibe l’activité de télomérase dans les cellules tumorales, et a un effet synergique lorsqu’il est utilisé en combinaison avec l’acide rétinoïque tout-trans. Il a été rapporté que 90% des cellules tumorales malignes et des tissus ont une activité élevée de télomérase, tandis que les tissus normaux et les tumeurs bénignes n’expriment pas l’activité de télomérase. Par conséquent, l’inhibition de l’activité de télomérase peut devenir une nouvelle direction dans le traitement de la tumeur. Des études ont montré que l’ica peut inhiber l’activité de la télomérase dans les cellules tumorales par une cascade d’effets gène-protéines-cellules [22].

(3) inverser l’effet immunosuppresseur de la transformation du facteur de croissance β2 (TGF-β2). TGF-β est le facteur immunosuppresseur le plus puissant couramment trouvé dans le microenvironnement tumoral. IL inhibe fortement la prolifération des lymphocytes T et des lymphocytes cytotoxiques C (TL), NK, les lymphocytes activés L (AK), CD3AK, les lymphocytes T (IL) infiltrant les tumeurs et les cellules Mφ. Elle est directement liée à la faible efficacité de l’immunothérapie adoptive. Le mécanisme par lequel Icariin inverse l’effet immunosuppresseur du TGF-β2: d’une part, il peut inhiber l’expression des protéines et de l’arnm du TGF-β2 dans les cellules adénocarcinomes du poumon humain; D’autre part, peut inverser l’activité de destruction des cellules LAK et CD3AK inhibées par TGF-β2, et peut partiellement restaurer l’expression de l’il-2rα à la surface des cellules LAK et le niveau d’arnm de perforine dans les cellules CD3AK, ainsi que l’activité proliférative des cellules CD3AK, qui sont inhibées par TGF-β2 [23].

(4) Inhibits tumor cell metastasis. Icariin can reduce the adhesion of highly metastatic human lung giant cell adenocarcinoma cells (PG) to the extracellular matrix and their invasive motility, and reduce the expression of the PG cell surface adhesion molecule CD44V6, laminin receptor (LN-R) and intracellular CK18. ICA can downregulate the T-lymphoma invasion protein (TIam-1), c-myc gene mRNA levels, affect the organization of the cell skeleton, and reduce the expression of CK18 in the cytoplasm. At the same time, it upregulates the mRNA level of the metastasis suppressor gene Nm23, promotes the polymerization of microtubules and the formation of spindles, and suppresses the cell' S capacité de se déplacer [24].

(5) Increase the antigenicity of tumor cells. Icariin can increase the fluidity of the cell membrane of human lung giant cell adenocarcinoma cells, increase the expression of MHC-1 class antigens on the membrane surface, and increase the antigenicity of tumor cells, thereby inducing the body&#Réponse immunitaire anti-tumorale [25].

(6) Enhances the activity of immune cells. Icariin can enhance the killing activity of NK cells and LAK cells, and has the effect of inducing IL-2, 3, and 6 [15, 26].

2. 5   Effets sur le système squelettique

Wang Junqin et al. [27] ont signalé que l’icariine a un effet prolifératif sur les ostéoblastes, l’effet le plus fort étant une concentration en masse de 10 ng/mL. Icariincan inhibe significativement l’activité de la FGH dans la différenciation précoce des ostéoblastes et favorise significativement l’activité de la FGH dans la différenciation tardive des ostéoblastes. Icariin favorise la prolifération des ostéoblastes tout en augmentant l’activité des ostéoblastes. Le TFE de 1 à 10 μg/mL a un effet significatif de favoriser la prolifération des ostéoblastes, c’est-à-dire d’augmenter le nombre de nodules minéralisés formés [28]. Ma Huiping [29] a utilisé le modèle de l’ostéoporose chez le rat causée par gavage à l’acide rétinoïque pour étudier les changements dans les indicateurs biochimiques du métabolisme osseux au cours de la prévention et du traitement de l’ostéoporose expérimentale chez le rat par le TFE. Il a été constaté qu’après avoir reçu du TFE par voie orale, les taux de testostérone, d’estradiol et d’ostéocalcine augmentaient de manière significative; Les concentrations de Ca, de P, de désoxypyridinol urinaire et d’hormone parathyroïde sérique dans l’urine étaient inférieures à celles du groupe modèle; Le calcium, le phosphore et la densité osseuse du fémur ont augmenté, se rapprochant du groupe témoin normal, et la différence avec le groupe modèle était significative.

2. 6 effets sur les systèmes reproducteur et endocrinien

Icariin can increase the weight of the mouse epididymis and seminal vesicles. In vitro experiments have shown that Icariin can significantly promote the basal secretion of testosterone by rat testicular interstitial cells [30]. Icariin3 (0–1000 μg/L) has a direct stimulating effect on follicular granulosa cells secreting estradiol, and also promotes the secretion of corticosterone by adrenal cortical hormones at very high doses [31].

2. 7 effet anti-inflammatoire

Le TFE a un effet inhibiteur significatif sur le gonflement de l’oreille causé par l’huile de croton chez les souris, l’augmentation de la perméabilité capillaire dans la cavité abdominale des souris causée par l’acide acétique, le gonflement du pied causé par le carraghénane chez les souris, et l’hyperplasie des tissus de granulation causée par l’huile de croton. Des études préliminaires ont montré que le TFE peut réduire significativement la teneur en prostaglandine E et en propylène glycol dans les exsudates inflammatoires, et il a également un effet inhibiteur sur le gonflement de l’oreille chez les souris adrénalectomisées. Il n’a aucun effet significatif sur le poids des glandes surrénales ni sur la teneur en vitamine C des glandes surrénales des rats [32].

2. 8 effet Antiviral

Ren Yuhao et al. [33] ont étudié les effets dePolysaccharide d’astragale(APS), epimedium polysaccharide E (EPS) et TFE sur des cellules infectées par le virus de la maladie de Newcastle N (DV). Ils ont découvert que le sapet le spe avaient un effet inhibiteur sur le NDV lorsqu’ils étaient ajoutés avant le virus, tandis que le TFE avait un effet inhibiteur sur le virus, quelle que soit la méthode d’administration. Cela suggère qu’ils ont un certain effet antiviral, qui est lié à leur concentration.

3. Effets pharmacologiques de epimedium polysaccharide

3. 1. Effets sur les cellules immunitaires

Le spe peut favoriser la libération de thymocytes matures en périphérie d’une manière dose-dépendante, et a un effet mitogène sur les lymphocytes de souris, favorisant la prolifération des lymphocytes T et B [34]. Le EPS peut augmenter significativement l’activité des cellules NK chez les vieux rats, améliorer la fonction phagocytique des macrophages péritonéaux chez les souris et rétablir la fonction phagocytique des macrophages péritonéaux endommagés par le cyclophosphamide chez les souris à la normale [35].

3. 2 effet sur les cytokines

La spe de 100 mg/kg a pour effet d’induire l’interféron (INF), qui peut augmenter considérablement la capacité du thymus de souris et des cellules de la rate à produire de l’il-2 [36].

3. 3 effet sur le système hématopoïétique

EPS peut inverser les effets secondaires du médicament anti-sida azidothymidine, tels qu’une diminution du nombre de leucocytes du sang périphérique, des cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse et des cellules progéniteurs granulocyte-monocytaires, et une diminution de la prolifération des lymphocytes spléniques et de leur capacité à produire IL-2. Le spe peut également augmenter la prolifération des cellules de la moelle osseuse et le taux de synthèse de l’adn chez les souris présentant une «carence yang» causée par l’hydroxurée [37].

3. 4   Effets sur le système endocrinien

Le EPS peut augmenter le corps des vieux rats, augmenter significativement le contenu de l’hypothalamus et de la β-endorphine corticale et l’activité des cellules IL-2 et NK chez les vieux rats, et augmenter légèrement le contenu de testostérone, de l’hormone lutéinisante et de l’oestradiol E(2), entraînant une diminution du rapport E2/T [38].

4 Conclusion

actuelRecherche sur EpimediumA mis l’accent sur la découverte de nouveaux composés, l’étude des aspects pharmacologiques de EPS, TFE et Icariin, tandis que la détermination de l’activité des composés nouvellement découvrés n’a pas été suffisamment faite, et la modification structurelle des monomères efficaces dans Epimedium n’a pas été rapportée.

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