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japonaisGinseng extrait Ginsenoside et régulation immunitaire
Ginseng is widely used as a natural tonic in Asian countries. It was first used mainly as a source of food Et en plusenergy, but researchers have gradually discovered sonimportant effects on immune function, the cardiovascular system, the nervous system, and cancer treatment [1–2]. Ginsenosides are the main active ingredients in ginseng. Many studies have reported that ginsénosides have the effect of La réglementationimmune function, and have observed that ginsenosides improve insulin resistance, inhibit viruses in vitro, improve limb ischemia in mice, and promote angiogenesis. This article mainly reviews and analyzes the regulatory effects of ginsenosides on immune organs, immune cells and immune molecules, as well as their possible mechanisms of action.
1 aperçu des ginsénosides
Les saponines au Ginseng sont un groupe de saponines triterpènes extraites principalement des racines, des tiges, des feuilles, des fleurs Et etdes frusondu Ginseng. Ils sont une sorte de dérivé polysaccharidique, principalement composé du groupe hydroxyle du composé sucre Et etnon saccharidique [6]. Plus de 100 types de saponines de ginseng ont été isolés et identifiés. En raison de la différence entre les aglycones, ils sont principalement divisés en deux types: les types damarane et oléanane, dont le type damarane a la plus forte teneur en ginsénosides. Les ginsénosides de type damarane sont divisés en Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rg3) et ginsénosides de type protopanaxatriol (tels que Re, Rf, Rg, Rg2, Rh1) [7]. Les ginsénosides ont un large éventail de fonctions biologiques, telles que l’antioxydant, l’anticancéreux, l’anti-obésité, la régulation immunitaire, la protection du foie, la diminution des lipides sanguins, ainsi que la régulation du métabolisme et l’amélioration des maladies cardiovasculaires. Ils peuvent même être utilisés comme médicaments adjuvants pour la thérapie tumorale ciblée et le traitement du diabète [3,8-11].
2. L’effet régulateur des ginsénosides sur les organes immunitaires
Les organes immunitaires sont essentiels à la régulation immunitaire et comprennent principalement les organes immunitaires centraux et les organes immunitaires périphériques. Les premiers sont principalement composés de moelle osseuse et de thymus, tandis que les seconds sont principalement composés de rate et de structures lymphoïdes.Ginseng saponinesPeut retarder la progression de diverses maladies en régulant les organes immunitaires. Ginseng saponin Rg3 améliore la capacité antioxydante mitochondriale par une voie dépendante du Ca2+, améliore le potentiel de prolifération et de différenciation des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse humaine, empêche le vieillissement des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse [12]. Liu Liuet Al., et al.[13] [en]ont constaté que le cyclophosphamide induisait une immunosuppression chez les souris, entraînant une perte de poids, une diminution des indices du thymus et de la rate, et de graves dommages pathologiques. Cependant, lors du traitement par Rg3, l’effet immunosuppresseur induit par la cyclophosphamide a été inactivé, et la morphologie du thymus et de la rate a été significativement améliorée, et l’indice d’organe a été augmenté, indiquant que Rg3 peut améliorer l’immunité des souris immunosupprimées [13].
Rg3 peut inverser l’effet immunosuppresseur induit par la cyclophosphamide. La morphologie du thymus et de la rate est considérablement améliorée, et l’indice d’organe est augmenté, indiquant que Rg3 peut améliorer l’immunité des souris immunodéprimées.
Rg1 peut retarder le vieillissement du corps en améliorant la capacité de prolifération des cellules du thymus et l’indice du thymus. Dans les études anti-tumorales, l’effet régulateur positif deginsenosides on immune organs has also been observed. In a mouse model of aplastic anemia, protopanaxadiol-type ginsenosides significantly increased the number of hématopoïétiquecells in the bone marrow, and the colony numbers of myeloid, erythroid, and megakaryocyte progenitor cells were significantly increased [15]. Cao et Al., et al.[16] [traduction]found that ginsenoside Rg1 improved the hematopoietic stem cells of aplastic anemia Par:l’inhibitionBax translocation-induced mitochondrialeapoptosis, therePar:restoring hematopoietic function.
La chimiothérapie est l’un des principaux traitements pour les tumeurs, et la suppression de la moelle osseuse est l’une de ses principales réactions indésirables. Des expériences animales ont montré que Rb1, Rc, Rb2, et Rd dans le type de protopanaxadiol et Re, Rg1, et Rf dans le type de protopanaxatriol peuvent effectivement améliorer la suppression de moelle osseuse induite par cyclophosphamide. Après le traitement par ginsénosides, le poids corporel, le nombre de cellules sanguines, les cytokines liées à l’hématopoïétique et les indices de la rate et du thymus ont augmenté, et l’apoptose des cellules de la moelle osseuse a été inhibée [17]. En outre, après administration continue de Rg3 à un modèle de souris de cancer du foie, l’activité de la superoxyde dismutase dans les organes immunitaires des souris a été renforcée, tandis que l’activité des niveaux de xanthine oxydase et de malondialdéhyde ont été réduites, indiquant que Rg3 a une bonne activité anti-tumorale et antioxydante, et peut améliorer le statut immunitaire des organismes tumor-portant, indiquant que les ginsénosides peuvent réguler le corps et#39; S fonction immunitaire antitumorale en favorisant la croissance des organes immunitaires [18]. De plus en plus d’études ont montré que les ginsénosides et leurs métabolites peuvent exercer leurs effets antioxydants en participant à la régulation de diverses voies de signalisation oxydative [8] [traduction], telles que les voies de signalisation Keap1/Nrf2/ARE, PI3K/Akt, et NF-κB.
3. L’effet régulateur des ginsénosides sur les cellules immunitaires
Les cellules immunitaires participent au corps et#39; S la réponse immunitaire ainsi que les exécuteurs de la fonction immunitaire, y compris les lymphocytes, les cellules dendritiques, les macrophages, les cellules NK, les mastocytes, etc. Des études pharmacologiques modernes ont montré que les ginsénosides ont un effet régulateur sur les cellules immunitaires.
3. 1 régulation des cellules T
Les lymphocytes T jouent un rôle important dans le processus de réponse immunitaire et ont une variété de fonctions biologiques, telles que tuer directement les cellules cibles, aider et inhiber les lymphocytes B de produire des anticorps, répondre à des antigènes et mitogènes spécifiques, et produire des cytokines. Plusieurs études ont rapporté les effets immunomodulateurs des ginsénosides sur les lymphocytes T. Wang et al. [19] [traduction]ont constaté que le ginsénoside Rh2 inhibait la croissance tumorale et prolongait la survie des souris après un traitement avec un modèle de mélanome de souris. L’infiltration de lymphocytes T de la tumeur a été significativement augmentée, indiquant que Rh2 peut améliorer la réponse immunitaire anti-tumorale des souris. Cependant, dans certaines conditions, les ginsénosides peuvent également inhiber la prolifération des lymphocytes T. Wang et al. [20] [en]ont observé à travers un modèle de greffe de peau de rat que la Rd peut réduire significativement le nombre de lymphocytes T CD4+ et de lymphocytes T CD8+ dans le sang périphérique de rat, inhiber le niveau d’expression des cytokines Th1, prolonger le temps de survie des greffes de peau, améliorer les dommages pathologiques des greffes, antagonise efficacement le rejet d’allogreffe, ce qui rend la Rd ginsénoside potentiellement utile dans le traitement des maladies induites par la Th1, y compris le rejet de greffe. En outre, des réponses auto-immunes excessives des cellules Th17 et un dysfonctionnement des cellules Treg peuvent être des causes importantes de maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques et l’encéphalomyélite auto-immune [21]. Park et al. [22] [en]ont constaté que Rg3 peut réguler négativement l’expression de RORγt dans les lymphocytes T CD4+, inhibant ainsi la différenciation cellulaire Th17 et la neurol’inflammation à médiation Th17.
3. 2 régulation des cellules B
B cells mainly produce antibodies after being stimulated by antigens and exert an immunomodulatory effect through humoral immunity. It has been found that the main form of ginsenoside absorbed by the human body is the Composé de métabolite de ginsénosideK K(CK). Zhang Zhanget al. [23] [en]found through research that For collagen-induced l’arthrite, CK treatment can reduce the levels of the mouse multiple arthritis index, the number of swollen joints, the spleen pathology score, B celluleproliferation, and serum antibodies IgG1 and IgG2a, and improve the deterioration of collagen-induced arthritis in part by inhibiting B cell activation. Chen et al. [24] [traduction]also found that CK can alleviate the severity of non-specific arthritis by inhibiting memory B cells in a rat model of non-specific arthritis. In the complex pathogenesis of systemic lupus erythematosus, immune fonctionregulation disorders are one of the main causes of the disease, which is characterized by the hyperactivation of B cells and the production of a large number of autoantibodies. Yu Xin [25] found in a study on the regulation of systemic lupus erythematosus humoral immunity by ginsenosides that Rb1, Rh1, Rg1 and Rg3 can all inhibit B cell proliferation, promote B cell apoptosis, and inhibit IgG and IgM secretion, indicating that ginsenosides have the fonctionof inhibiting humoral immunity.
3. 3 régulation des macrophages
Macrophages are the main effector cells of the inflammatory response, and under different conditions, they have obvious morphological and functional abnormalities. According to the activation state, function and secreted factors, they are mainly divided into classically activated M1 macrophages and selectively activated M2 macrophages. M1 macrophages are generally stimulated by lipopolysaccharide, IFN-γ, TNF-α or granulocyte-macrophagecolony-stimulating factor (GM-CSF). M1 macrophages express CD68, CD80 and CD86 and secrete pro-inflammatory factors such as IL-1β, IL-6 and IL-12. They play an important role in the early stages of inflammation and in the anti-tumour process.
Les macrophages M2 sont activés par des cytokines Th2 comme IL-4, IL-10 et IL-13 et des complexes immunitaires. Ils expriment CD163, CD204, et CD206 et supprime les facteurs inflammatoires, jouant un rôle dans l’inhibition des réponses inflammatoires et la réparation des tissus. Sécréter des cytokines telles que l’il-10, le TNF et le CCL17 dans les tumeurs pour favoriser la progression tumorale [26]. Les saponines de Ginseng ont des effets régulateurs différents sur différents sous-types de macrophages dans différentes conditions.
ginsénosideRg3 was found to inhibit the expression of M1 macrophage marker genes and the production of iNOS and NO when it acts on lipopolysaccharide-induced mouse peritoneal macrophages. It also induces the polarization of M2 macrophages and promotes the elimination of inflammation in a mouse peritonitis model, providing a new idea for the pharmacological design of anti-inflammatory drugs [27]. ginsénosideRh2 can significantly induce M2 macrophages to differentiate into the M1 phenotype, thereby inhibiting the proliferation and migration of lung cancer cells and reducing the expression of various factors such as vascular endothelial growth factor-related proteins, MMP2, and MMP9. suggesting that ginsenoside Rh2 can improve the tumor microenvironment by regulating the phenotype of tumor-associated macrophages in lung cancer [28]. In addition, CK, an active metabolite of ginsenoside, can also regulate macrophages. Liu et al. [29] [en]found that CK can significantly inhibit the phagocytic function of macrophages and promote the transformation of macrophages from M1 to M2 during the treatment of collagen-induced arthritis in mice. It can inhibit the secretion of inflammatory factors in the plasma and peritoneal macrophage culture supernatant of mice, and increase the level of IL-10, indicating that CK can treat collagen-induced arthritis by increasing the polarization of anti-inflammatory macrophages [30].
3. 4 régulation des cellules NK
NK cells are a type of cytotoxic innate lymphoid cell that is the first line of immune defense when the body is attacked by foreign pathogens. NK cells can produce a variety of chemokines and cytokines (such as IFN-γ), recruit and activate various immune cells (such as T cells and macrophages), and coordinate an immune response against target cells. NK cells are involved in the occurrence, development, or treatment of various diseases, and ginsenosides can delay disease progression by regulating NK cells.
Des études ont révélé que le métabolite déglucosylé ginsenoside F1 peut réduire la réponse inflammatoire des éosinophiles dans la sinusite chronique en favorisant la fonction des cellules NK, et réduire l’expression de l’il-4 et de l’il-13 et de la prostaglandine D synthase hématopoïétique nécessaire à la production de la prostaglandine D2. Cependant, lorsque les cellules NK sont absentes, le traitement par ginsénoside F1 est inefficace, ce qui suggère que le ginsénoside F1 améliore l’activité des cellules NK et pourrait être une stratégie potentielle pour le traitement de l’inflammation à éosinophiles dans la sinusite chronique [31]. Kwon et al. [32] [traduction]ont également constaté que le ginsénoside F1 peut favoriser la cytotoxicité des cellules NK et la production d’ifn -γ. Les résultats ci-dessus indiquent tous que le ginsénoside F1 peut améliorer la fonction des cellules NK, fournissant une base théorique pour l’immunothérapie à base de cellules NK. En termes de recherche sur les tumeurs, l’effet régulateur des ginsénosides sur les cellules NK joue également un rôle clé. Lee et al. [33] [traduction]ont constaté que Rg3 favorise l’activité des cellules NK en activant la voie MAPK/ERK, ce qui suggère que Rg3 peut être utilisé comme activateur cytotoxique des cellules NK pour le traitement de divers cancers. En résumé, les ginsénosides peuvent améliorer l’activité des cellules NK et améliorer le corps et#39; S fonction immunitaire.
3. 5 régulation des cellules dendritiques
Les cellules dendritiques sont le corps et#39; S les cellules professionnelles présentatrices d’antigènes les plus puissantes. Ils peuvent ingérer, traiter et présenter efficacement des antigènes, et activer efficacement les lymphocytes T initiaux, qui sont au centre d’initier, de réguler et de maintenir la réponse immunitaire. À l’heure actuelle, il y a eu de nombreux rapports dans la littérature sur les effets immunomodulateurs des ginsénosides sur les cellules dendritiques.
Wang Yi et al. [34] found that Rg1 and Rh1 can increase the expression of HLA-DR and ICAM-1, important molecules in the first and second signal systems on the cell surface, and increase the expression of CD25, CD11c, and CD44, molecules that mediate intercellular adhesion, which is conducive to the formation of T cell clusters and antigen presentation by dendritic cells. which in turn enhances the immune function of dendritic cells, indicating that ginsenosides Rg1 and Rh1 can enhance the antigen-presenting ability of dendritic cells. A large number of literatures have reported that ginsenosides have a two-way immunomodulatory effect, which not only enhances the antigen-presenting ability of dendritic cells, but also inhibits the function of dendritic cells under certain conditions.
Chen et al. [35] [traduction]found that the ginsenoside metabolite CK can down-regulate T cell activation initiated by dendritic cells in arthritis, inhibit CCL21/CCR7-mediated dendritic cell migration, and signal transduction between T cells and dendritic cells, thereby reducing inflammation. Luo Hong et al. [36] found that ginsenosides can inhibit inflammation by regulating the proportion of dendritic cells in spleen cells of collagen-induced rheumatoid arthritis (RA) model mice, thereby alleviating the pathological changes of arthritis in RA model mice, indicating that ginsenoside may inhibit the inflammation of peripheral blood in RA model mice by regulating the types of traditional dendritic cell subsets in the spleen. Son et al. [37] [traduction]co-cultured splenic dendritic cells (CD11c+) with calreticulin-labeled tumor cells and found that the proportion of CD11c+ cells was significantly increased after treatment with Rg3, indicating that Rg3 can enhance the uptake of tumor cells by dendritic cells.
4 régulation des molécules immunitaires
Les molécules immunitaires sont principalement produites par les lymphocytes T, les lymphocytes B, les macrophages et d’autres cellules après stimulation par des antigènes. Ils comprennent principalement les lymphocytes, le complément, les anticorps, etc.Ginseng saponines play an important role in the regulation of immune molecules in various diseases and are currently considered to be the first choice of traditional Chinese medicine for regulating the body' S immunité.
4.1 régulation des cytokines
Les Cytokines comprennent divers types, tels que les interleukines, les interférons, et les facteurs de nécrose tumorale. Des études ont révélé que les ginsénosides interfèrent avec l’apparition et le développement de diverses maladies en participant à la régulation des cytokines. Long et al. [38] [traduction]ont utilisé le ginsénoside Rg1 pour intervenir dans la colite ulcéreuse induite par le sulfure de dextran de sodium chez les souris BALB/c et ont constaté qu’après 14 jours d’administration continue, le poids corporel, le poids du côlon, la longueur du côlon, l’indice de poids du côlon et le score de lésions pathologiques des souris colite étaient efficacement améliorés, avec moins de formation d’ulcères et d’infiltration de cellules inflammatoires, et des niveaux réduits d’il-6, d’il-33, de CCL-2 et de tnf-α, ainsi que des niveaux élevés d’il-4 et d’il-10, Suggérant que le ginsénoside Rg1 peut réguler efficacement l’expression des cytokines inflammatoires dans le tissu du côlon. Après que le ginsénoside Rg1 ait agi sur les monocytes CD14+, les niveaux d’il-6, de TNF-α et d’il-10 dans le surnageant cellulaire ont augmenté de façon significative, mais le niveau d’il-1b n’a pas augmenté de façon significative, ce qui suggère que les ginsénosides peuvent réguler la fonction des monocytes [39]. Dans le modèle de souris à tumeurs H22, on a également observé que les dérivés d’octyle de Rh2 peuvent accroître la prolifération et la cytotoxicité des lymphocytes spléniques et sont associés à TLR4; Les niveaux de sécrétion de cytokines telles que IFN-γ, IL-2 et IL-4 dans les lymphocytes de la rate des souris TLR4-/- sont considérablement augmentés [11]. Les études ci-dessus indiquent toutes que les ginsénosides exercent des effets anti-inflammatoires et anti-tumoraux en régulant les niveaux de cytokines.
4. 2 réglementation du complément
Le complément est largement présent dans le sérum, les liquides tissulaires et à la surface des membranes cellulaires. C’est un système de réponse de protéine avec un mécanisme de régulation sophistiqué qui est largement impliqué dans le corps et#La présente invention concerne la réponse de défense anti-infectieuse, la réponse immunitaire et l’apparition et le développement de certaines pathologies immunitaires. À l’heure actuelle, l’effet régulateur des ginsénosides sur le complément dans la réponse immunitaire attire de plus en plus l’attention des chercheurs. Vous Yanli et al. [40] ont constaté que les ginsénosides peuvent améliorer l’efficacité clinique du traitement de la prednisone, réduire l’esr, et promouvoir la production de complément C3, indiquant que les ginsénosides peuvent améliorer le corps et#39; S fonction de défense immunitaire par leur rôle en complément.
4. 3 régulation des anticorps
Antibodies are immunoglobulins produced by plasma cells differentiated from B cells or memory B cells under the stimulation of antigens by the immune system. They can specifically bind to corresponding antigens. Antibodies can be divided into five categories according to their physicochemical properties and biological functions: IgM, IgG, IgA, IgE, and IgD. Park et al. [41] [traduction]found that ginsenosides Rg1 and 20(S)ⅣRg3 can directly stimulate B cells to produce IgA, indicating that ginsenosides can enhance the body' S fonction immunitaire. Dans une étude sur le modèle systémique du lupus érythémateux, Yu et al. [42] [traduction]ont constaté que les ginsénosides Rb1, Rh1, Rg1 et Rg3 peuvent inhiber la sécrétion d’igg et d’igm par les cellules B de manière dose-dépendantes.
5 perspectives
Le système immunitaire est composé d’organes immunitaires, de cellules immunitaires et de molécules immunitaires. C’est un système important pour le corps d’effectuer des réponses immunitaires et des fonctions immunitaires. Il a pour fonction de reconnaître et d’éliminer les substances étrangères antigéniques, de coordonner avec d’autres systèmes du corps pour maintenir la stabilité de l’environnement interne et l’équilibre physiologique du corps. Quand le corps ' S système immunitaire est perturbé, il peut conduire à l’apparition de diverses maladies, telles que l’inflammation, les tumeurs, le diabète, les maladies du foie et des reins. Par conséquent, il est crucial de choisir le bon médicament pour maintenir l’équilibre du corps.' S système immunitaire. Les ginsénosides, en tant que type de médecine traditionnelle chinoise, ont attiré beaucoup d’attention des chercheurs. Ces dernières années, un certain nombre d’études ont rapporté que les ginsénosides jouent un rôle régulateur sur les organes immunitaires, les cellules immunitaires ou les molécules immunitaires (tableau 1), indiquant que les ginsénosides ont une valeur médicinale dans le traitement des tumeurs, de l’inflammation ou du diabète.
At present, the research on the mechanism of ginsenosides in the immune system is not yet in-depth, and the potential mechanism of anti-oxidative stress is not yet clear. Although there are many studies on ginsenosides in animal models, there are fewer reports of clinical trials. In the future, further research is needed on the mechanism of ginsenosides in the immune system, and more research on clinical applications is needed to provide more reliable evidence to promote the clinical application of ginsenosides.
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