Ginseng extrait Ginsenoside et régulation immunitaire

Le Ginseng est largement utilisé comme tonique naturel dans les pays asiatiques................... Il a d’abord été utilisé principalement comme source de nourriture Et etd’énergie, mais les chercheurs ont progressivement découvert ses effets importants sur la fonction immunitaire, le système cardiovasculaire, le système nerveux Et etle traitement du cancer [1-2]. Les ginsénosides sont les principaux ingrédients actifs du ginseng. De nombreuses études ont rapporté que les ginsénosides ont l’effet de réguler la fonction immunitaire, et ont observé que les ginsénosides améliorent la résistance à l’insuline, inhibent les virus in vitro, améliorent l’ischémie des membres chez les souris, et favorisent l’angiogenèse. Cet article passe principalement en revue et analyse les effets régulateurs des ginsénosides sur les organes immunitaires, les cellules immunitaires et les molécules immunitaires, ainsi que leurs mécanismes d’action possibles.

1 aperçu des ginsénosides

Les saponines de Ginseng sont un groupe de saponines triterpènesExtrait principalement des racines, tiges, feuilles, fleurs et frusondu ginseng. Ils sont une sorte de dérivé polysaccharidique, principalement composé du groupe hydroxyle du composé sucre et non saccharidique [6]. Plus de 100 types de saponines de ginseng ont été isolés et identifiés. En raison de la différence entre les aglycones, ils sont principalement divisés en deux types: les types damarane et oléanane, dont le type damarane a la plus forte teneur en ginsénosides. Les ginsénosides de type damarane sont divisés en Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rg3) et ginsénosides de type protopanaxatriol (tels que Re, Rf, Rg, Rg2, Rh1) [7]. Les ginsénosides ont un large éventail de fonctions biologiques, telles que l’antioxydant, l’anticancéreux, l’anti-obésité, la régulation immunitaire, la protection du foie, la diminution des lipides sanguins, ainsi que la régulation du métabolisme et l’amélioration des maladies cardiovasculaires. Ils peuvent même être utilisés comme médicaments adjuvants pour la thérapie tumorale ciblée et le traitement du diabète [3,8-11].

2. L’effet régulateur des ginsénosides sur les organes immunitaires

Les organes immunitaires sont essentiels à la régulation immunitaire et comprennent principalement les organes immunitaires centraux et les organes immunitaires périphériques. Les premiers sont principalement composés de moelle osseuse et de thymus, tandis que les seconds sont principalement composés de rate et de structures lymphoïdes.Ginseng saponinesPeut retarder la progression de diverses maladies en régulant les organes immunitaires. Ginseng saponin Rg3 améliore la capacité antioxydante mitochondriale par une voie dépendante du Ca2+, améliore le potentiel de prolifération et de différenciation des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse humaine, empêche le vieillissement des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse [12]. Liu Liuet Al., et al.[13] [en]ont constaté que le cyclophosphamide induisait une immunosuppression chez les souris, entraînant une perte de poids, une diminution des indices du thymus et de la rate, et de graves dommages pathologiques. Cependant, lors du traitement par Rg3, l’effet immunosuppresseur induit par la cyclophosphamide a été inactivé, et la morphologie du thymus et de la rate a été significativement améliorée, et l’indice d’organe a été augmenté, indiquant que Rg3 peut améliorer l’immunité des souris immunosupprimées [13].

Rg3 peut inverser l’effet immunosuppresseur induit par la cyclophosphamide. La morphologie du thymus et de la rate est considérablement améliorée, et l’indice d’organe est augmenté, indiquant que Rg3 peut améliorer l’immunité des souris immunodéprimées.

Rg1 peut retarder le vieillissement du corps en améliorant la capacité de prolifération des cellules du thymus et l’indice du thymus. Dans les études anti-tumorales, l’effet régulateur positif deGinsénosides sur les organes immunitairesA également été observée. Dans un modèle murin d’anémie aplasique, les ginsénosides de type protopanaxadiol ont augmenté de façon significative le nombre de cellules hématopoïétiques dans la moelle osseuse, et le nombre de colonies de cellules progénitrices myéloïdes, érythroïdes et mégakaryocytes a augmenté de façon significative [15]. Cao et Al., et al.[16] [traduction]ont constaté que le ginsénoside Rg1 améliorait les cellules souches hématopoïétiques de l’anémie aplasique en inhibant l’apoptose mitochondriale induite par la translocation-bax, rétablissant ainsi la fonction hématopoïétique.

La chimiothérapie est l’un des principaux traitements pour les tumeurs, et la suppression de la moelle osseuse est l’une de ses principales réactions indésirables. Des expériences animales ont montré que Rb1, Rc, Rb2, et Rd dans le type de protopanaxadiol et Re, Rg1, et Rf dans le type de protopanaxatriol peuvent effectivement améliorer la suppression de moelle osseuse induite par cyclophosphamide. Après le traitement par ginsénosides, le poids corporel, le nombre de cellules sanguines, les cytokines liées à l’hématopoïétique et les indices de la rate et du thymus ont augmenté, et l’apoptose des cellules de la moelle osseuse a été inhibée [17]. En outre, après administration continue de Rg3 à un modèle de souris de cancer du foie, l’activité de la superoxyde dismutase dans les organes immunitaires des souris a été renforcée, tandis que l’activité des niveaux de xanthine oxydase et de malondialdéhyde ont été réduites, indiquant que Rg3 a une bonne activité anti-tumorale et antioxydante, et peut améliorer le statut immunitaire des organismes tumor-portant, indiquant que les ginsénosides peuvent réguler le corps et#39; S fonction immunitaire antitumorale en favorisant la croissance des organes immunitaires [18]. De plus en plus d’études ont montré que les ginsénosides et leurs métabolites peuvent exercer leurs effets antioxydants en participant à la régulation de diverses voies de signalisation oxydative [8] [traduction], telles que les voies de signalisation Keap1/Nrf2/ARE, PI3K/Akt, et NF-κB.

3. L’effet régulateur des ginsénosides sur les cellules immunitaires

Les cellules immunitaires participent au corps et#39; S la réponse immunitaire ainsi que les exécuteurs de la fonction immunitaire, y compris les lymphocytes, les cellules dendritiques, les macrophages, les cellules NK, les mastocytes, etc. Des études pharmacologiques modernes ont montré queLes ginsénosides ont un effet régulateur sur les cellules immunitaires.

3. 1 régulation des cellules T

Les lymphocytes T jouent un rôle important dans le processus de réponse immunitaire et ont une variété de fonctions biologiques, telles que tuer directement les cellules cibles, aider et inhiber les lymphocytes B de produire des anticorps, répondre à des antigènes et mitogènes spécifiques, et produire des cytokines. Plusieurs études ont rapporté les effets immunomodulateurs des ginsénosides sur les lymphocytes T. Wang et coll. [19] [traduction]ont constaté que:Le ginsénoside Rh2 inhibe la croissance tumoraleEt prolongé la survie des souris après traitement avec un modèle de mélanome de souris. L’infiltration de lymphocytes T de la tumeur a été significativement augmentée, indiquant que Rh2 peut améliorer la réponse immunitaire anti-tumorale des souris. Cependant, dans certaines conditions, les ginsénosides peuvent également inhiber la prolifération des lymphocytes T. Wang et al. [20] [en]ont observé à travers un modèle de greffe de peau de rat que la Rd peut réduire significativement le nombre de lymphocytes T CD4+ et de lymphocytes T CD8+ dans le sang périphérique de rat, inhiber le niveau d’expression des cytokines Th1, prolonger le temps de survie des greffes de peau, améliorer les dommages pathologiques des greffes, antagonise efficacement le rejet d’allogreffe, ce qui rend la Rd ginsénoside potentiellement utile dans le traitement des maladies induites par la Th1, y compris le rejet de greffe. En outre, des réponses auto-immunes excessives des cellules Th17 et un dysfonctionnement des cellules Treg peuvent être des causes importantes de maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques et l’encéphalomyélite auto-immune [21]. Park et al. [22] [en]ont constaté que Rg3 peut réguler négativement l’expression de RORγt dans les lymphocytes T CD4+, inhibant ainsi la différenciation cellulaire Th17 et la neuroinflammation à médiation Th17.

3. 2 régulation des cellules B

Les lymphocytes B produisent principalement des anticorps après avoir été stimulés par des antigènes et exercent un effet immunomodulateur par l’immunité humorale. Il a été constaté que la principale forme deGinsénoside absorbé par le corps humainEst le métabolite du ginsénoside K K(CK). Zhang Zhanget al. [23] [en]ont trouvé grâce à la recherche que pour l’arthrite induite par le collagène, le traitement de CK peut réduire les niveaux de l’indice d’arthrite multiple de souris, le nombre d’articulations enflées, le score de pathologie de la rate, la prolifération des lymphocytes B, et les anticorps sériques IgG1 et IgG2a, et améliorer la détérioration de l’arthrite induite par le collagène en partie en inhibant l’activation des lymphocytes B. Chen et al. [24] [traduction]ont également constaté que la CK peut atténuer la gravité de l’arthrite non spécifique en inhibant la mémoire des lymphocytes B dans un modèle rat d’arthrite non spécifique. Dans la pathogenèse complexe du lupus érythémateux systémique, les troubles de régulation de la fonction immunitaire sont l’une des principales causes de la maladie, qui se caractérise par l’hyperactivation des lymphocytes B et la production d’un grEt en plusnombre d’auto-anticorps. Yu Xin [25] a trouvé dans une étude sur la régulation de l’immunité humorale systémique du lupus érythémateux par les ginsénosides que Rb1, Rh1, Rg1 et Rg3 peuvent tous inhiber la prolifération des lymphocytes B, favoriser l’apoptose des lymphocytes B, et inhiber la sécrétion d’igg et d’igm, indiquant que les ginsénosides ont la fonction d’inhiber l’immunité humorale.

3. 3 régulation des macrophages

Les Macrophages sont les principales cellules effectrices de la réponse inflammatoire, et dans différentes conditions, ils présentent des anomalies morphologiques et fonctionnelles évidentes. Selon l’état d’activation, la fonction et les facteurs sécrétés, ils sont principalement divisés en macrophages M1 activés classiquement et macrophages M2 activés sélectivement. Les macrophages M1 sont généralement stimulés par le lipopolysaccharide, l’ifn -γ, le TNF-α ou le facteur de stimulation de la colonisation granulocyte-macrophage(GM-CSF). Les macrophages M1 expriment CD68, CD80 et CD86 et sécrètent des facteurs pro-inflammatoires tels que l’il-1β, l’il-6 et l’il-12. Ils jouent un rôle important dans les premiers stades de l’inflammation et dans le processus anti-tumoral.

Les macrophages M2 sont activés par des cytokines Th2 comme IL-4, IL-10 et IL-13 et des complexes immunitaires. Ils expriment CD163, CD204, et CD206 et supprime les facteurs inflammatoires, jouant un rôle dans l’inhibition des réponses inflammatoires et la réparation des tissus. Sécréter des cytokines telles que l’il-10, le TNF et le CCL17 dans les tumeurs pour favoriser la progression tumorale [26]. Les saponines de Ginseng ont des effets régulateurs différents sur différents sous-types de macrophages dans différentes conditions.

On a constaté que le ginsénoside Rg3 inhibait l’expression de M1Les gènes marqueurs des macrophages et la production d’inos et de NO lorsqu’il agit sur les macrophages péritonéaux de souris indusonpar les lipopolysaccharides. Il induit également la polarisation des macrophages M2 et favorise l’élimination de l’inflammation dans un modèle de péritonite de souris, fournissant une nouvelle idée pour la conception pharmacologique des médicaments anti-inflammatoires [27]. Le ginsénoside Rh2 peut induire de manière significative la différenciation des macrophages M2 dans le phénotype M1, inhibant ainsi la prolifération et la migration des cellules cancéreuses du poumon et réduisant l’expression de divers facteurs tels que les protéines liées aux facteurs de croissance endothéliale vasculaire, MMP2 et MMP9. Suggérant que le ginsénoside Rh2 peut améliorer le microenvironnement tumoral en régulant le phénotype des macrophages associés aux tumeurs dans le cancer du poumon [28]. En outre, CK, un métabolite actif du ginsénoside, peut également réguler les macrophages. Liu et al. [29] [en]ont constaté que la CK peut inhiber significativement la fonction phagocytique des macrophages et favoriser la transformation des macrophages de M1 à M2 pendant le traitement de l’arthrite induite par le collagène chez la souris. Il peut inhiber la sécrétion de facteurs inflammatoires dans le plasma et le surnageant de culture de macrophages péritoneaux de souris, et augmenter le niveau d’il-10, indiquant que CK peut traiter l’arthrite induite par le collagène en augmentant la polarisation des macrophages anti-inflammatoires [30].

3. 4 régulation des cellules NK

Les cellules NK sont un type de cellule lymphoïde innée cytotoxique qui est la première ligne de défense immunitaire lorsque le corps est attaqué par des pathogènes étrangers. Les cellules NK peuvent produire une variété de chimiokines et de cytokines (comme IFN-γ), recruter et activer diverses cellules immunitaires (comme les lymphocytes T et les macrophages), et coordonner une réponse immunitaire contre les cellules cibles. Les cellules NK sont impliquées dans l’apparition, le développement ou le traitement de diverses maladies, et les ginsénosides peuvent retarder la progression dela maladie en régulant les cellules NK.

Des études ont révélé que le déglucosylatedMétabolite ginsenoside F1Peut réduire la réponse inflammatoire des éosinophiles dans la sinusite chronique en favorisant la fonction des cellules NK, et réduire l’expression de l’il-4 et de l’il-13 et de la synthase hématopoïétique de prostaglandine D nécessaire à la production de la prostaglandine D2. Cependant, lorsque les cellules NK sont absentes, le traitement par ginsénoside F1 est inefficace, ce qui suggère que le ginsénoside F1 améliore l’activité des cellules NK et pourrait être une stratégie potentielle pour le traitement de l’inflammation à éosinophiles dans la sinusite chronique [31]. Kwon et al. [32] [traduction]ont également constaté que le ginsénoside F1 peut favoriser la cytotoxicité des cellules NK et la production d’ifn -γ. Les résultats ci-dessus indiquent tous que le ginsénoside F1 peut améliorer la fonction des cellules NK, fournissant une base théorique pour l’immunothérapie à base de cellules NK. En termes de recherche sur les tumeurs, l’effet régulateur des ginsénosides sur les cellules NK joue également un rôle clé. Lee et al. [33] [traduction]ont constaté que Rg3 favorise l’activité des cellules NK en activant la voie MAPK/ERK, ce qui suggère que Rg3 peut être utilisé comme activateur cytotoxique des cellules NK pour le traitement de divers cancers. En résumé, les ginsénosides peuvent améliorer l’activité des cellules NK et améliorer le corps et#39; S fonction immunitaire.

3. 5 régulation des cellules dendritiques

Les cellules dendritiques sont le corps et#39; S les cellules professionnelles présentatrices d’antigènes les plus puissantes. Ils peuvent ingérer, traiter et présenter efficacement des antigènes, et activer efficacement les lymphocytes T initiaux, qui sont au centre d’initier, de réguler et de maintenir la réponse immunitaire. À l’heure actuelle, il y a eu de nombreux rapports dans la littérature sur les effets immunomodulateurs des ginsénosides sur les cellules dendritiques.

Wang Yi et al. [34] ont conclu queRg1 et Rh1 peuvent augmenter l’expressionDe HLA-DR et ICAM-1, molécules importantes dans les premier et deuxième systèmes de signal à la surface cellulaire, et augmentent l’expression de CD25, CD11c, et CD44, molécules qui médient l’adhésion intercellulaire, ce qui est favorable à la formation de grappes de lymphocytes T et la présentation d’antigène par les cellules dendritiques. Ce qui à son tour améliore la fonction immunitaire des cellules dendritiques, indiquant que les ginsénosides Rg1 et Rh1 peuvent améliorer la capacité de présentation de l’antigène des cellules dendritiques. Un grand nombre de littératures ont rapporté que les ginsénosides ont un effet immunomodulateur bidirectionnel, qui non seulement améliore la capacité de présentation de l’antigène des cellules dendritiques, mais inhibe également la fonction des cellules dendritiques dans certaines conditions.

Chen et al. [35] [traduction]ont conclu queLe métabolite ginsénoside CK peut réguler vers le bas les cellules TL’activation initiée par les cellules dendritiques dans l’arthrite, inhibe la migration des cellules dendritiques à médiation CCL21/ ccr7, et signale la transduction entre les cellules T et les cellules dendritiques, réduisant ainsi l’inflammation. Luo Hong et al. [36] ont constaté que les ginsénosides peuvent inhiber l’inflammation en régulant la proportion de cellules dendritiques dans les cellules de la rate chez les souris modèles de polyarthrite rhumatoïde induite par le collagène, ce qui atténue les changements pathologiques de l’arthrite chez les souris modèles de polyarthrite rhumatoïde, ce qui indique que le ginsénoside peut inhiber l’inflammation du sang périphérique chez les souris modèles de polyarthrite rhumatoïde en régulant les types de sous-groupes de cellules dendritiques traditionnels dans la rate. Son et al. [37] [traduction]ont cocultivé des cellules dendritiques spléniques (CD11c+) avec des cellules tumorales marquées par la calréticuline et ont constaté que la proportion de cellules CD11c+ était significativement augmentée après le traitement avec Rg3, indiquant que Rg3 peut améliorer l’absorption des cellules tumorales par les cellules dendritiques.

4 régulation des molécules immunitaires

Les molécules immunitaires sont principalement produites par les lymphocytes T, les lymphocytes B, les macrophages et d’autres cellules après stimulation par des antigènes. Ils comprennent principalement les lymphocytes, le complément, les anticorps, etc.Les saponines de Ginseng jouent un rôle importantDans la régulation des molécules immunitaires dans diverses maladies et sont actuellement considérés comme le premier choix de la médecine traditionnelle chinoise pour la régulation du corps et#39; S immunité.

4.1 régulation des cytokines

Les Cytokines comprennent divers types, tels que les interleukines, les interférons, et les facteurs de nécrose tumorale. Des études ont révélé queLes ginsénosides interfèrent avec l’événementEt le développement de diverses maladies en participant à la régulation des cytokines. Long et al. [38] [traduction]ont utilisé le ginsénoside Rg1 pour intervenir dans la colite ulcéreuse induite par le sulfure de dextran de sodium chez les souris BALB/c et ont constaté qu’après 14 jours d’administration continue, le poids corporel, le poids du côlon, la longueur du côlon, l’indice de poids du côlon et le score de lésions pathologiques des souris colite étaient efficacement améliorés, avec moins de formation d’ulcères et d’infiltration de cellules inflammatoires, et des niveaux réduits d’il-6, d’il-33, de CCL-2 et de tnf-α, ainsi que des niveaux élevés d’il-4 et d’il-10, Suggérant que le ginsénoside Rg1 peut réguler efficacement l’expression des cytokines inflammatoires dans le tissu du côlon. Après que le ginsénoside Rg1 ait agi sur les monocytes CD14+, les niveaux d’il-6, de TNF-α et d’il-10 dans le surnageant cellulaire ont augmenté de façon significative, mais le niveau d’il-1b n’a pas augmenté de façon significative, ce qui suggère que les ginsénosides peuvent réguler la fonction des monocytes [39]. Dans le modèle de souris à tumeurs H22, on a également observé que les dérivés d’octyle de Rh2 peuvent accroître la prolifération et la cytotoxicité des lymphocytes spléniques et sont associés à TLR4; Les niveaux de sécrétion de cytokines telles que IFN-γ, IL-2 et IL-4 dans les lymphocytes de la rate des souris TLR4-/- sont considérablement augmentés [11]. Les études ci-dessus indiquent toutes que les ginsénosides exercent des effets anti-inflammatoires et anti-tumoraux en régulant les niveaux de cytokines.

4. 2 réglementation du complément

Le complément est largement présent dans le sérum, les liquides tissulaires et à la surface des membranes cellulaires. C’est un système de réponse de protéine avec un mécanisme de régulation sophistiqué qui est largement impliqué dans le corps et#La présente invention concerne la réponse de défense anti-infectieuse, la réponse immunitaire et l’apparition et le développement de certaines pathologies immunitaires. A l’heure actuelle, laEffet régulateur des ginsénosidesLa réponse immunitaire attire de plus en plus l’attention des chercheurs. Vous Yanli et al. [40] ont constaté que les ginsénosides peuvent améliorer l’efficacité clinique du traitement de la prednisone, réduire l’esr, et promouvoir la production de complément C3, indiquant que les ginsénosides peuvent améliorer le corps et#39; S fonction de défense immunitaire par leur rôle en complément.

4. 3 régulation des anticorps

Les anticorps sont des immunoglobulines produites par des plasmocytes différenciés des lymphocytes B ou des lymphocytes B à mémoire sous la stimulation d’antigènes par le système immunitaire. Ils peuvent se lier spécifiquement aux antigènes correspondants. Les anticorps peuvent être divisés en cinq catégories selon leurs propriétés physico-chimiques et leurs fonctions biologiques: IgM, IgG, IgA, IgE et IgD. Park et coll. [41] [traduction]ont constaté que:Ginsénosides Rg1 et 20(S) Rg3Peut directement stimuler les cellules B pour produire IgA, indiquant que les ginsénosides peuvent améliorer le corps et#39; S fonction immunitaire. Dans une étude sur le modèle systémique du lupus érythémateux, Yu et al. [42] [traduction]ont constaté que les ginsénosides Rb1, Rh1, Rg1 et Rg3 peuvent inhiber la sécrétion d’igg et d’igm par les cellules B de manière dose-dépendantes.

5 perspectives

Le système immunitaire est composé d’organes immunitaires, de cellules immunitaires et de molécules immunitaires. C’est un système important pour le corps d’effectuer des réponses immunitaires et des fonctions immunitaires. Il a pour fonction de reconnaître et d’éliminer les substances étrangères antigéniques, de coordonner avec d’autres systèmes du corps pour maintenir la stabilité de l’environnement interne et l’équilibre physiologique du corps. Quand le corps ' S système immunitaire est perturbé, il peut conduire à l’apparition de diverses maladies, telles que l’inflammation, les tumeurs, le diabète, les maladies du foie et des reins. Par conséquent, il est crucial de choisir le bon médicament pour maintenir l’équilibre du corps.' S système immunitaire.Ginsénosides, comme un type de médecine traditionnelle chinoise, ont attiré beaucoup d’attention des chercheurs. Ces dernières années, un certain nombre d’études ont rapporté que les ginsénosides jouent un rôle régulateur sur les organes immunitaires, les cellules immunitaires ou les molécules immunitaires (tableau 1), indiquant que les ginsénosides ont une valeur médicinale dans le traitement des tumeurs, de l’inflammation ou du diabète.

À l’heure actuelle, les recherches sur le mécanisme des ginsénosides dans le système immunitaire ne sont pas encore approfondies, et le mécanisme potentiel du stress anti-oxydatif n’est pas encore clair. Bien qu’il existe de nombreuses études sur les ginsénosides dans les modèles animaux, il y a moins de rapports d’essais cliniques. À l’avenir, d’autres recherches sont nécessaires sur le mécanisme des ginsénosides dans le système immunitaire, et plus de recherches sur les applications cliniques sont nécessaires pour fournir des preuves plus fiables pour promouvoir la cliniqueApplication de ginsénosides.

Référence:

[1] [traduction]  Zhang QH, Wu CF, Duan L, et al. Effets protecteurs du ginsénoside Rg (3) contre la cyclophosphamide - dommages à l’adn induits et apoptose cellulaire chez la souris [J]. ArchToxicol, 2008, 82(2) : 117-123.

[2] [traduction] Zhang Juntian. Progrès récents dans la recherche sur le ginseng [J]. Journal of Jiangsu University (Medical Sciences), 2009, 19(3): 185-191.

[3] [traduction] Zhou P, Xie W, He S, et al. ginsénosideRb1 comme un anti-⁃ diabétique agent and  its  sous-jacent Analyse du mécanisme [J]. Cellules, 2019, 8(3) : 204.

[4] Ji Yun, Chen Yongchang, Ma Jinhong, et al. Effet inhibiteur In vitro du ginsenoside Rb⁃2 sur l’entérovirus 71 [J]. Journal de l’université de Jiangsu (Sciences médicales), 2016, 26(3): 215-218.

[5] Wang Xiaoli, Jin Yue, Liu Lu, et al. Ginseng saponin Rg1 améliore l’angiogenèse après ischémie des membres chez la souris [J]. Journal de l’université de Jiangsu (Sciences médicales), 2018, 28(2): 126-128, 134.

[6] [traduction]  Kang Z, Zhonga Y, Wu T, et al. Ginsénoside du ginseng: un traitement prometteur pour les maladies inflammatoires de l’intestin [J]. Pharmacol Rep, 2021, 73(3) : 700-711.

[7] [traduction]  Shin BK, Kwon SW, parc JH. Diversité chimique des saponines de ginseng de Panax ginseng [J]. J Ginseng Res, 2015, 39(4) : 287-298.

[8] Wu Huanhuan, Lu Qingxi, Chen Xiaoqun. Le ginsénoside Rh2 soulage le comportement dépressif induit par le stress chez la souris en inhibant le stress oxydatif et la neuroinflammation [J]. Journal de l’université médicale de Xuzhou, 2023, 43 (3): 163-169.

[9] [traduction]  Fan W, Huang Y, Zheng H, et al. Ginsénosides pour letraitement de métabolisme symptômes de complications Et maladies cardiovasculaires: pharmacologie et mécanismes [J]. Biomed Pharmacother, 2020, 132:110915.

[10] Feng Yao, Chen Xinyi, Song Houpan, et al. Criblage des gènes pathogènes principaux de l’adénome duodénal et de leurs ingrédients actifs à base de plantes médicinales chinoises ciblés basés sur la bioinformatique [J]. Journal de l’université de Jiangsu (Sciences médicales), 2021, 31 (2): 158-165.

[11] [traduction] Wu HC, Hu QR, Luo T, et al. Les effets immunomodulateurs du ginsénoside dérivé Rh2⁃O on Splénique médié par TLR4 [J]. Int Immunopharmacol, 2021,101:108316.

[12] [en] Hong T, Kim MY, Da Ly D, et al. Ca2 + La biogenèse et les fonctions mitochondriales activées améliorent le devenir des cellules souches dans les cellules souches mésenchymateuses humaines traitées par Rg3 [J].Stem celluleRes Ther, 2020, 11(1) : 467.

[13]   Liu X, Zhang  Z, Liu  J, J, et  al.  ginsénoside Rg3 améliore l’immunocompétence induite par la cyclophosphamide chez les souris Balb/c [J]. Int Immunopharmacol, 2019, 72:98-111.

[14] Ran Rui, Sun Jiazheng, Zhang Jing, et al. Effets du ginsénoside Rg1 sur la structure et la fonction du thymus chez les rats vieillissants [J]. Chinese Journal of Gerontology, 2015, 35(10): 2593-2596.

[15] [traduction] Zheng ZY, Yu XL, Dai TY, et al. Panaxdiol saponines composant favorise l’hématopoïèse et module T lym⁃ dérégulation phocyte chez souris modèle anémie aplastique [J].Chin J Integr Med, 2019, 25(12) : 902-910.

[16]   Cao H, Wei W, Xu R, et al. Ginsenoside Rg1 peut restaurer hématopoïétique fonction Par: l’inhibition Translocation Bax ⁃ médiation  mitochondriale   l’apoptose  Dans l’anémie aplastique [J]. Sci Rep, 2021, 11(1) : 12742.

[17] [traduction]  Zhang H, Zhang L, Yang C, et al. Effet préventif des saponines de type protopanaxadiol et des saponines de type protopanaxatriolyype sur des souris myélosuppresseurs induites par le cyclophosphamide [J]. Pharmacol avant, En 2022, 13:845034.

[18] Wu Rihui, Ru Qin, Li Chaoying. Étude Comparative de la capacité antioxydante du ginsénoside Rg3 chez des souris atteintes d’un cancer du foie dans différentes conformations [J]. Medical Information, 2014, 27(22): 155.

[19]  Wang M, Yan SJ, Zhang HT, et al. Le ginsénoside Rh2 améliore la réponse immunologique antitumorale d’un modèle de souris mélanome [J]. Oncol Lett, 2017, 13 (2) : 681-685.

[20]  Wang L, Zhang Y, Chen J, et al. Effets immunosuppresseurs du ginsenoside⁃Rd sur le rejet d’allogreffe de la peau dans

[21] [en]  Kleinewietfeld M, Hafler DA. La plasticité des cellules humaines Treg et Th17 et son rôle dans l’auto-immunité [J]. Semin Immunol, 2013, 25(4) : 305-312.

[22]   Park YJ, Cho M, Choi ChoiG, et al. Une régulation critique des réponses cellulaires Th17 et de l’inflammation auto-immune neuro⁃ par le ginsénoside Rg3 [J]. Biomolécules, 2020, 10 (1) :122.

[23]  Zhang M, Hu S, Tao J, et al. Le composé ginsénoside ⁃ l’endocytose des récepteurs cellulaires K chez la souris avec l’arthrite induite par le collagène [J]. Inflammopharmacologie, 2019, 27 (4) :845-856.

[24]   Chen J, Wang Q, Wu H, et al. Le conseil des ministres Composé de métabolite de ginsénoside K  exerts its  Anti-⁃ arthrite inflammatoire induite [J]. Pharm Biol, En 2016, 54 (7) :1280-1288.

[25] Yu Xin. L’effet régulateur de quatre monomères ginsénosides sur l’immunité humorale du lupus érythémateux disséminé [D]. Shanghai: deuxième université médicale militaire, 2017.

[26] [en]  Wu K, Lin K, Li X, et al. Redéfinition des sous-populations et fonctions des macrophages associés à la tumeur dans le microenvironnement tumoral [J]. Front Immunol, 2020, 11:1731.

[27] [traduction]  Kang S, Park SJ, Lee AY, et al. Ginsénoside Rg(3) favorise la résolution de l’inflammation par la polarisation du macrophage M2 [J]. J Ginseng Res, 2018, 42(1) : 68-74.

[28] [traduction]  Li H, Huang N, Zhu W, et al. Modulation la tiges croisées entre les macrophages associés à la tumeur et le cancer du poumon à petites cellules non pour inhiber la migration tumorale et l’invasion par le ginsénoside Rh2 [J]. BMC Cancer, 2018, 18 (1) : 579.

[29]  Liu KK, Wang QT, Yang SM et al. Le composé ginsénoside K supprime l’activation anormale des lymphocytes T chez les souris souffrant d’arthrite induite par le collagène [J].

[30] [en]  Wang R, Zhang M, Hu S, et al. Le métabolite ginsénoside ⁃K régule macrophage  fonction Jusqu’à 2019, 115:108909.

[31] [en]  Kim SJ, Lee J, Choi  WS, et  al.  Ginsenoside  F1 atténue l’inflammation éosinophile dans la sinusite rhino⁃ chronique en favorisant la fonction des cellules NK [J]. J Ginseng Res, 2021, 45(6) : 695-705.

[32]   Kwon HJ, Lee H, Choi GE, et al. Ginsénoside f1favorise l’activité cytotoxique des cellules NK via l’insuline ⁃like2018, 9:2785.

[33]   Lee Y, Park A, Park YJ, et al. Ginsenoside 20 (R) Rg3 améliore l’activité naturelle des cellules tueuses en augmentant l’expression du récepteur d’activation par la voie de signalisation MAPK/ERK [J]. Int Immunopharmacol, 2022, 107:108618.

[34] Wang Yi, Hao Yu, Qiu Quanying et al. Effets des ginsénosides Rg1 et Rh1 sur l’expression de HLA-DR, CD25, CD44, CD54, CD11c et e-sélectine sur les cellules dendritiques [J]. Chinese Journal of Immunology, 2007, 23(1): 46-48.

[35]   Chen J, Wu H, Wang Q, et al. Le métabolite de ginsénoside K supprime T⁃ l’amorce cellulaire par modulation de dendritique cell  Trafic et signaux costimulateurs, résultant en un soulagement de l’arthrite induite par le collagène [J].

[36] Luo Hong, Chen Yanfei, Qian Jun. effets des ginsénosides sur les sous-ensembles de cellules dendritiques spléniques de souris polyarthrite rhumatoïde induite par le collagène [J]. Journal de médecine clinique et expérimentale, 2021, 20(10): 1021-1025.

[37]   Son KJ, Choi KR, Lee SJ, et al. Mort des cellules immunogènes induite par le ginsénoside Rg3: Importance du projet En cellule dendritique ⁃ basé Anti ⁃ tumeur Immunotherapy [J].Immune Netw, 2016, 16(1) : 75-84.

[38]   Long J, Liu XK, Kang ZP, et al. Ginsenoside rg1amélioré expérimental La colite Par: La réglementation L’équilibre de la polarisation M1/M2 des macrophages et de l’homéostasie de la flore intestinale [J]. Eur J Pharmacol, 2022, 917:174742.

[39] [traduction]  Lee YJ, Son YM, Gu MJ, et al. Les fractions ginsénosides régulent l’action des monocytes et leur différenciation en cellules dendritiques [J]. J Ginseng Res, 2015, 39 (1) : 29-37.

[40] vous Yanli, Ling Changquan, Feng Yinglu, et al. Une étude contrôlée randomisée en double aveugle des saponines de ginseng combinées à la prednisone pour le traitement du lupus érythémateux disséminé [J]. Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine, 2009, 29(9): 776-779.

[41]  Park HY, Lee SH, Lee KS, et al. Ginsénoside rg1 et 20 (S) Rg3 induisent la production d’iga par les cellules B de souris [J]. Immune Netw, 2015, 15(6) : 331-336.

[42]   Yu X, Zhang N, Lin W, et al. Effets régulateurs de quatre monomères ginsénosides sur l’immunité humorale du lupus érythémateux disséminé [J]. Exp Ther Med, 2018, 15(2) : 2097-2103.