Quels sont les avantages pour la santé de Ginseng extrait Ginsenoside?

Le Ginseng est une plante médicinale chinoise traditionnelle avec une composition chimique complexe et un large éventail d’activités biologiques. Avec l’avancement des techniques modernes de séparation et d’analyse, la composition chimique du ginseng a été élucidée davantage. Les ginsénosides sont considérés comme les principales substances actives du ginseng, représentant environ 4%. Selon les différentes saponines, les ginsénosides sont divisés en saponines de protopanaxadiol, saponines de protopanaxatriol et saponines d’acide oléanolique. Jusqu’à présent, plus de 40 monomères de ginsénoside ont été isolés et identifiés. Ces dernières années, les effets pharmacologiques et les mécanismes des ginsénosides ont été largement étudiés. Cet article passe en revue les progrès de la recherche pharmacologique sur les ginsénosides au pays et à l’étranger.

1 effets antitumoraux des ginsénosides

Au cours des 30 dernières années, la recherche sur l’activité anti-tumorale du ginseng et de ses proches a continué à s’approfondir, et divers ingrédients actifs antitumoraux tels queGinsénosides Rg3, Rg1, Rh1, Rh2 et Rb1 ont été découverts....... Ces ingrédients ont montré un certadanspotentiel d’application clinique en favorisant l’apoptose des cellules tumorales, en inhibant la prolifération des cellules tumorales, en inhibant l’invasion et les métastases des cellules tumorales, en inhibant l’angiogenèse tumorale, en renversant la multirésistance des tumeurs, en affectant l’expression des gènes liés à la transduction du signal tumoral, et en améliorant l’immunité des patients avec la radiothérapie tumorale. En particulier, ils sont particulièrement importants dans la réduction des effets secondaires de la radiothérapie et de la chimiothérapie chez les patients tumeurs et l’amélioration de la sensibilité des cellules tumorales aux médicaments thérapeutiques.

Jin Yan et al. [1,2[traduction]ont constaté que le ginsénoside Rb1 peut améliorer significativement la fonction des cellules tueuses naturelles (NK) et la teneur en facteur de nécrose tumorale (TNF)-α en étudiant l’effet du ginsénoside Rb1 et Rg1 en association avec le 5-fluorouracile sur l’apoptose des lymphocytes spléniques chez les souris tumorales S180 induites par la dexaméthasone. Et antagonisé l’effet inhibiteur du 5-fluorouracile (P< 0,05). Jie Jian et al. [3] ont étudié l’effet du ginsénoside Rg3 sur l’expression du proto-oncogène Pim-3 et l’expression de la mauvaise protéine phosphorylée pBad (Ser112) et (Ser136). Il a été constaté que le ginsénoside Rg3 peut déréguler l’expression du Pim-3 et de la mauvaise protéine phosphorylée dans les cellules cancéreuses PANC-1 du pancréas, inhibant ainsi la prolifération des cellules PANC-1 et induisant l’apoptose. 

Yoo JH et al. [4] ont étudié l’effet inhibiteur du ginsénoside KG-135 sur la prolifération des lignées cellulaires DU145 et PC-3 du cancer de la prostate humain et des souris porteuses de tumeurs. Ils ont découvert que KG-135 peut inhiber de manière significative la prolifération des cellules DU145 et PC-3 en provoquant l’arrêt du cycle cellulaire à la phase G1. L’analyse immunohistochimique a montré que KG-135 pouvait réduire l’expression de l’antigène nucléaire cellulaire en prolifération (PCNA). Son mécanisme d’action peut impliquer l’inhibition du cycle cellulaire et la régulation de l’expression des gènes TNFRSF25 et ADRA2A. Liu TG et al. [5] ont étudié l’inhibition de l’angiogenèse et du cancer du poumon de souris par l’application combinée de ginsénoside Rg3 et de gemcitabine. Les résultats ont montré que la combinaison des deux a non seulement inhibé la croissance tumorale et amélioré le taux de survie et la qualité de vie des souris atteintes de cancer du poumon, mais a également médié de manière significative la nécrose tumorale, tout en inhibant l’expression du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) dans le sang et le tissu tumoral. Lee SY et al. [6] ont étudié l’effet du ginsénoside Rd sur l’inhibition des cellules cancéreuses du côlon HT29, ont constaté que le ginsénoside Rd a medié la régulation de 14 protéines mitotiques (stathmine 1, famille de protéines RP/EB associées aux microtubules et Stratifin) et était étroitement lié à des protéines liées à l’apoptose (inhibiteur de dissociation Rho GDP, tropomyosine 1 et annexine 5). On suppose que l’inhibition de la prolifération de la cellule cancéreuse du côlon HT29 par le ginsénoside Rd est liée aux protéines ci-dessus.

2 l’anti-alzheimer&#Effet des ginsénosides sur la maladie S (ma)

La ma est une maladie neurodégénérative qui survient principalement au début de la vieillesse et la vieillesse. Les principales manifestations cliniques des patients atteints de ma sont la perte de mémoire et la déficience cognitive. Les ginsénosides, le principal ingrédient actif du ginseng, ont des propriétés anti-âge, améliorant la mémoire et le traitement des maladies gériatriques. Ils peuvent augmenter la quantité d’acétylcholine (Ach) dans le cerveau, augmenter le nombre de récepteurs M du nerf cholinergique, et avoir un effet régulateur bidirectionnel sur le système nerveux central. Ils ont également des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes, protègent les cellules nerveuses, réduisent leur apoptose et favorisent la synthèse d’acides nucléiques et de protéines. Au cours des dernières années, le traitement ginsénoside de la ma a reçu une attention croissante. Son mécanisme est principalement lié à la promotion de l’activité de β-sécrétase et de γ-sécréase, qui favorisent la formation de β-amyloïde (Aβ), ainsi que la protéine phosphatase 2A, l’anti-oxydation et l’élimination des radicaux libres.

Wang YH et al. [7] ont étudié l’effet inhibiteur du ginsénoside Rg1 sur l’activité de la β-sécréase et son effet protecteur sur la cytotoxicité induite par aβ-dans les cellules PC12 in vitro. Les résultats ont montré que le ginsénoside Rg1 peut inhiber l’activité de la β-sécrétase et protéger les cellules PC12 des dommages causés par Aβ, tels que la libération de lactate déshydrogénase (LDH), la libération d’oxyde nitrique (NO), la production d’espèces réactifs d’oxygène (ROS), la peroxydation lipidique, l’élévation intracellulaire du calcium et l’apoptose. Li Yongkun et al. [8] [traduction] ont établi un modèle animal de l’hyperphosphorylation de la protéine Tau en injectant de l’acide okadaïque dans l’hippocampe dorsal, et ont étudié si le ginsénoside Rb1 avait un effet soulagant sur l’hyperphosphorylation de la protéine Tau.

Les résultats ont montré que le ginsénoside Rb1 peut réduire la surphosphorylation de la protéine Tau induite par l’acide okadaïque dans les neurones hippocampiens du rat, et le mécanisme pourrait être lié à l’augmentation de l’activité de la protéine phosphatase 2A. Shi YQ et al. [9] ont étudié l’effet du ginsénoside Rg1 sur le dépôt d’aβ et la capacité cognitifchez les souris vieillissant rapidement (SAMP8), ont constaté qu’après une administration à long terme de ginsénoside Rg1, les souris SAMP8 avaient significativement moins de dépôt d’aβ dans l’hippocampe, et des niveaux significativement plus faibles de PKARIIα dans l’hippocampe, tandis que les niveaux de la protéine cycliques phosphorylée de réponse monophosphate à l’adénosine (CREB) et du facteur neurotrophique dérivant du cerveau (BDNF) étaient significativement plus élevés. En outre, les capacités d’apprentissage et de mémoire des souris SAMP8 ont également été améliorées. Zhuang Ying et al. [10] ont étudié les effets du ginsénoside Rg2 sur les capacités d’apprentissage et de mémoire et la formation de la plaque sénienne (SP) dans un modèle de rat AD induit par Aβ25-35. Les résultats ont montré que les capacités d’apprentissage et de mémoire des rats du groupe d’administration préventive étaient augmentées par rapport au groupe modèle à chaque dose de ginsénoside Rg2, indiquant que le ginsénoside Rg2 a un certain effet protecteur sur les capacités d’apprentissage et de mémoire des rats AD et peut empêcher la formation de SP. 

3. L’effet protecteur des ginsénosides sur l’ischémie cérébrale

L’avc ischémique est une maladie courante qui menace la santé humaine, avec les caractéristiques d’une incidence élevée, un taux d’invalidité élevé et un taux de mortalité élevé. Les saponines totales de Ginseng, le diol de ginsenoside ou les monomères de ginsenoside ont des degrés divers de dommages cérébraux anti-ischémiques. Les mécanismes actuellement acceptés comprennent la peroxydation des lipides anti-radicaux libres, la régulation de l’absence d’activité, l’augmentation du flux sanguin cérébral, la réduction de la neurotoxicité excitatoire des acides aminés, et l’inhibition de l’apoptose neuronale.

Chen LM et al. [11] ont étudié l’effet neuroprotecteur deGinsenoside ReSur les lésions d’ischémie-reperfusion cérébrale chez le rat. Les résultats ont montré que par rapport au groupe opératoire simulé, les symptômes neurologiques dans le groupe modèle étaient significativement augmentés, mais après l’administration de différentes doses de ginsénoside Re, les symptômes étaient atténués à des degrés divers. Il a également été détecté que le Re pouvait réduire significativement le gonflement mitochondrial et augmenter l’activité de l’adénosine-triphosphatéase. Des études ont montré que le ginsénoside Re a un bon potentiel neuroprotecteur contre les lésions d’ischémie-reperfusion cérébrale. Bao Cuifen et al. [12] ont étudié les effets et l’importance du ginsénoside Rg1 sur l’expression des protéines membranaires (saf) et des cystéines protéases (Caspase-3) dans le tissu cérébral de rats atteints d’avc ischémique. Les résultats ont montré que le nombre de cellules positives d’expression du saf et de la Caspase-3 dans le tissu cérébral des rats dans chaque groupe de doses de ginsénoside Rg1 et dans le groupe de médicaments positifs était significativement inférieur à celui du groupe modèle, ce qui indique que le mécanisme du ginsénoside Rg1 dans la prévention et le traitement des lésions ischémiques d’avc chez le rat pourrait être lié à l’inhibition de l’expression du saf et de la Caspase-3 dans le tissu cérébral. Hu Yu et al. [13] ont étudié l’effet protecteur de trois doses de ginsénoside Rb3 sur l’ischémie cérébrale focale chez les rats. Les résultats ont montré que le ginsénoside Rb3 avait un effet protecteur significatif sur l’ischémie cérébrale focale chez le rat. Les groupes à dose élevée, moyenne et faible ont tous considérablement atténué les symptômes comportementaux des rats atteints d’ischémie cérébrale, réduit le degré d’œdème cérébral, réduit la teneur en malondialdéhyde (MDA) dans le sérum, augmenté la teneur en superoxyde dismutase (SOD), réduit la zone d’infarctus cérébral et a atténué les dommages histopathologiques.

4 l’effet protecteur des ginsénosides sur les os

Avec le vieillissement de la société et de la population, l’incidence de l’arthrose et de l’ostéoporose augmente de jour en jour. De nombreuses études ont confirmé que les ginsénosides ont des effets semblables à ceux des œstrogènes et sont classés comme des phytoestrogènes [14]. Ils peuvent provoquer l’activation de la protéine kinase activée par mitogène cellulaire (MAPK) par des effets non génomiques de l’activation des récepteurs d’oestrogène, résultant en un effet ostéogénique. Lv Zhenchao et al. [15] [traduction] ont observé les effets des ginsénosides Rg1 et Rb1 sur l’apoptose induite par l’il-1 des chondrocytes in vitro et ont comparé les différences de leurs effets sur les cellules. Les résultats ont montré que les ginsénosides Rg1 et Rb1 avaient un effet inhibiteur significatif sur l’apoptose des chondrocytes et pouvaient inhiber l’apparition et le développement de l’arthrose du genou. Liu J et al. [16] [traduction]ont étudié l’effet du ginsénoside Rh2 sur la résorption osseuse induite par l’ostéoclaste. Les résultats ont montré que le ginsénoside 20(R)-Rh2 avait un effet inhibiteur sélectif sur la résorption osseuse sans cytotoxicité. Yang Renxuan et al. [17] ont étudié les effets du ginsénoside Rg1 sur la prolifération et l’expression des chondrocytes in vitro. Les résultats ont montré que le ginsénoside Rg1 pourrait augmenter la prolifération cellulaire, antagoniser l’interleukine (IL)-1α, réduire la SOD et dégrader le collagène de type II, indiquant que le ginsénoside Rg1 pourrait favoriser la prolifération des chondrocytes in vitro et l’expression de leur phénotype.

5. L’effet immunomodulateur des ginsénosides

Des études pharmacologiques modernes ont montré que les ginsénosides ont pour effet de réguler la fonction immunitaire du corps, et peuvent améliorer les fonctions immunitaires non spécifiques et spécifiques (y compris l’immunité cellulaire et l’immunité humorale) des animaux de laboratoire. Les observations cliniques ont montré que les ginsénosides peuvent améliorer ou réguler la fonction immunitaire du corps, et peuvent être utilisés ou utilisés en conjontion avec des troubles immunitaires. Zhang Shanyu et al. [18] ont étudié l’effet du polysaccharide d’astragale (APS) et du ginsénoside (TG) sur la prolifération des lymphocytes T du sang périphérique chez les personnes normales et sur la fonction immunitaire des souris traitées par cyclophosphamide (CY). Ils ont découvert que la combinaison du APS et du TG peut favoriser la prolifération des lymphocytes T du sang périphérique chez les personnes normales et améliorer la fonction immunitaire des souris, et a un certain effet synergique. Song X et coll. [19] [traduction]ont étudié l’effet adjuvant du ginsénoside Re sur la réponse immunitaire de souris induite par le sous-type inactivé du virus de la grippe H3N3. Les résultats ont montré que l’administration de ginsénoside Re augmentait significativement la réponse immunitaire des anticorps spécifiques du sérum IgG, IgG1, IgG2a et IgG2b. En même temps, l’indice immunitaire humoral (ih) et la prolifération des lymphocytes ont également augmenté de manière significative, indiquant que les cellules Th1 et Th2 étaient activées.

6 autres

En tant que l’un des principaux ingrédients actifs du ginseng, les ginsénosides ont divers effets pharmacologiques. En plus des effets pharmacologiques mentionnés ci-dessus, les ginsénosides ont également d’autres effets, tels que la baisse de la glycémie. Lai DM et al. [20] [en]ont utilisé un modèle de rat diabétique induit par la streptozotocine pour observer l’effet du ginsénoside Rh2 sur la glycémie. L’expérience a montré qu’après l’injection intraveineuse de Rh2 à des rats modèles à jeun pendant plus de 120 minutes, la glycémie a diminué, et cet effet hypoglycémique était dépendante de la dose. La recherche sur le mécanisme de l’effet hypoglycémique suggère que le ginsénoside Rh2 pourrait fonctionner en augmentant la sécrétion de β-endorphine. La β-endorphine active le récepteur μ-opioïde, ce qui peut conduire à une expression accrue du transporteur de glucose de type 4 (GLUT4). Les ginsénosides favorisent également la guérison des brûlures. Kimura Y et al. [21] [en]ont montré que le ginsénoside Rb1 isolé à partir de ginseng rouge favorise fortement la cicatrisation des brûlures chez les souris à de faibles concentrations. Cet effet de promotion peut être lié à l’expression accrue du facteur inductible de l’hypoxie (HIF) dans les kératinocytes et à l’augmentation de la teneur en IL-β causée par l’accumulation de macrophages au niveau des brûlures.

7 résumé

Les ginsénosides, la principale substance active du ginseng, ont un large éventail d’effets pharmacologiques, y compris l’activité anti-tumorale, l’activité du système nerveux, et l’activité du système cardiovasculaire. À l’heure actuelle, la plupart des recherches sur les ginsénosides sont précliniques, et des recherches plus approfondies sont nécessaires sur leurs effets cliniques.

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