Lycopène: à quoi ça sert?

Les tomates sont de nature neutre, avec un goût doux, aigre, légèrement froid. Ils pénètrent dans les méridiens du foie, de l’estomac et des poumons et ont pour effet de renforcer l’estomac et de favoriser la digestion, de dissiper la chaleur et de détoxifier, de refroidir le sang et de calmer le foie, de générer du liquide corporel pour étancher la soif, de nourrir le sang et d’améliorer l’appétit [1].lycopèneis the main pigment in tomatoes and is a kind of carotenoid. It is a fat-soluble functional pigment that is considered to have extremely high nutritional value. This pigment is widely found in the ripe red plant fruits of tomatoes, carrots, watermelons, papayas, guavas, etc., with the highest content in tomatoes [2].

Le lycopène a la formule moléculaire C40H56 et est un hydrocarbure à chaîne droite. Il est considéré comme l’un des nutriments végétaux ayant la plus forte capacité antioxydante découverte jusqu’à présent, car il contient 11 doubles liaisons conjuguées et 2 doubles liaisons non conjuguées dans sa structure moléculaire. Des études ont montré que le lycopene a un bon effet de promotion dela santé dans de nombreux aspects, tels que l’anti-oxydation, la protection du système nerveux, retarder le vieillissement, inhiber les tumeurs, réduire les maladies cardiovasculaires, les dommages au foie, améliorer l’immunité humaine et retarder l’ostéoporose. C’est un nouveau type de pigment naturel fonctionnel avec de grandes perspectives de développement [3-5]. La recherche sur les effets fonctionnels et de promotion de la santé du lycopène a toujours été un hotspot de recherche dans le domaine de la nutrition pharmaceutique et de soins de santé développement alimentaire. Par conséquent, cet article passe en revue les derniers progrès de la recherche au cours des dernières années, en vue de fournir une référence pour le développement de la recherche de suivi et de nouveaux produits pharmaceutiques et de soins de santé.

1 les bienfaits du lycopène pour la santé

1.1 effets antioxydants

La médecine traditionnelle chinoise a une longue histoire et a accumulé une multitude de mesures et de méthodes de préservation de la santé. Des études récentes ont montré que le vieillissement du corps humain, le cancer et l’apparition de diverses maladies chroniques sont souvent liés au superoxyde et aux radicaux libres dans le corps. Comme le corps humain vieillissent, le métabolisme cellulaire diminue, et certains facteurs de dommages physiques externes provoquent l’accumulation de radicaux libres produits par le corps.' S métabolisme. Les radicaux libres ont un fort pouvoir oxydant, qui peut causer la peroxydation des lipides insaturés dans les membranes biologiques, formant des peroxydes lipidiques et produisant le produit métabolique malondialdéhyde. Ce dernier se polymérise et se récroise avec des protéines, des peptides ou des lipides pour mettre fin au métabolisme normal, provoquant ainsi des changements dégénératifs dans le processus de vieillissement [7].

Poudre de lycopèneEst un hydrocarbure polyinsaturé avec la plus grande capacité antioxydante. Il peut éliminer les radicaux libres dans le corps par des moyens physiques et chimiques, inhiber l’apparition dela peroxydation des lipides, maintenir le métabolisme cellulaire normal, et prévenir et retarder le vieillissement. Luojinfeng et al. [8] ont constaté que le lycopene peut jouer un rôle important dans le retard du vieillissement en récupérant les radicaux libres, augmentant l’activité dela superoxyde dismutase (SOD) etLe glutathionPeroxydase (GSH-Px), et réduire la teneur en malondialdéhyde (MDA). Peng Liang et al. [9] ont étudié l’effet antioxydant du lycopène sur le corps humain. Les concentrations sériques de MDA Achez les volontaires des groupes d’essai et de contrôle étaient de 4,06 nmoL·mL-1 et de 3,61 nmoL·mL-1, respectivement, ont diminué de 11,03 %; L’activité de gazon a été de 90,7 U·mL-1 et 96,7 U·mL-1, respectivement, soit une augmentation de 6,80 %; L’activité du GSH-Px était de 122,6 NU·mL-1 et de 136,9 NU·mL-1, soit une augmentation de 11,74%, ce qui indique que le lycopène a un effet antioxydant significatif sur le corps humain. Zheng et al. [10] ont étudié l’effet d’intervention du lycopene sur l’état de stress oxydatif induit par le fer intraveineux chez les patients hémodialysés (hémodialyse, MHD), et ont constaté que le lycopene peut réduire considérablement cet état de stress oxydatif. HU et al. [11] ont évalué l’effet antioxydant du lycopène sur le dysfonctionnement mitochondrial et l’apoptose après la lésion de la moelle épinière par contusion T10 chez le rat, et ont constaté que le lycopène peut améliorer la capacité antioxydante totale des patients atteints de lésion de la moelle épinière et a un certain effet neuroprotecteur sur la lésion de la moelle épinière.

YONAR et al. [12] ont étudié l’effet positif du lycopène sur la toxicité induite par le trichlorfo chez la carpe en évaluant les paramètres hématologiques et le statut oxydant/antioxydant. Ils ont constaté que l’ajout de lycopène contribuait à éliminer la toxicité du trichlorfon en modifiant le statut hématologique et antioxydant des poissons. Une étude sur l’effet positif du lycopene (LYC) et/ou du resvératrol (RES) sur la toxicité de l’oxyde de nano-zinc chez le tilapia du nil A montré que le traitement par le LYC et/ou RES peut efficacement soulager le stress oxydatif causé par l’oxyde de nano-zinc (ZnONP), grâce à leur bonne activité antioxydante [13]. Des études In vivo ont révélé que le lycopene peut inhiber l’augmentation des globules blancs, la peroxydation des lipides et les dommages à l’adn induits par la fumée de cigarette (CS), et peut réduire l’activité de la superoxyde dismutase et de la catalase, inhiber la production du facteur de nécrose tumorale -α, et réduire les niveaux d’interféron -γ et d’interleukine-10. Tout cela indique que le lycopène exerce de bons effets antioxydants et anti-inflammatoires dans un modèle d’exposition à court terme à la fumée de cigarette [14].

YANG et al. [15] ont constaté que le lycopène peut réguler l’état redox des cellules épithéliales pigmentées rétiniennes humaines par des facteurs liés au facteur nucléaire 2 (Nrf2), inhiber l’expression de la molécule d’adhésion intercellulaire (ICAM-1) et l’activation du facteur nucléaire (NF-κB). L’augmentation du stress oxydatif et de l’inflammation peut jouer un rôle important dans le taux élevé de mortalité des patients atteints du syndrome métabolique. Des études ont montré que des concentrations sériques plus élevées de lycopène sont significativement associées à un risque plus faible de décès chez les patients atteints du syndrome métabolique [16], ce qui peut être dû à la consommation de lycopène réduisant le stress oxydatif et l’inflammation. RASHEED et al. [17] ont étudié l’effet protecteur du lycopene sur le stress oxydatif (OS) dans les lésions rénales aiguës (ia), ont constaté que le lycopene peut atténuer et prévenir l’ia en régulant l’os et la peroxydation lipidique, et est un ingrédient naturel qui peut prévenir la néphrotoxicité causée par des médicaments néphrotoxiques tels que le diclofenac.

1.2 prévention des maladies neurologiques

Des études ont montré que le lycopène peut jouer un rôle dans la prévention et le traitement de maladies liées au système nerveux central, telles que l’alzheimer' S maladie, parkinsonet#39; S maladie, Huntington's disease, cerebral ischemia and epilepsy, through its antioxidant, anti-inflammatory and anti-proliferative activities. Lycopene can also improve the cognitive and memory abilities of rodents under different pathological conditions. In addition, lycopene can prevent neurotoxicity caused by monosodium glutamate, trimethyl tin, methyl mercury, tert-butyl hydroperoxide and cadmium. In some special cases, such as ethanol addiction and the dyskinesia of the mouth and face caused by haloperidol, lycopene has shown particular therapeutic effects. The mechanism is mainly neuroprotective effects such as inhibiting oxidative stress and neuroinflammation, neuroprotective effects such as inhibiting neuronal apoptosis and restoring mitochondrial function [18]. ZHANG et al. [19] experimentally found that lycopene can reduce lipopolysaccharide-induced inflammation and depressive-like behavior in animals. Lycopene was found to reduce neurocyte damage in the hippocampal CA1 region, inhibit the expression of IL-1 β and HO-1 induced by lipopolysaccharide in the hippocampus, and lower the levels of IL-6 and TNF- α in the plasma. Lycopene has therapeutic potential for learning and memory impairments in rats fed a high-fat diet [20].

Le stress oxydatif est impliqué dans la pathogenèse et la progression de l’alzheimer&#La maladie de parkinson (ma) et son stade précoce, une déficience cognitive légère. En médecine traditionnelle chinoise, la racine de Pueraria et le ginseng sont souvent utilisés en combinaison pour traiter la ma. Chez les patients traités par cette combinaison, l’activité de la superoxyde dismutase (SOD) dans le cœur, le foie et le cerveau est considérablement augmentée, le niveau de peroxydes lipidiques sériques est réduit et la fonction cognitive est effectivement améliorée [21]. De plus en plus d’études ont montré que l’inhibition du stress oxydatif peut efficacement améliorer les symptômes de la ma. Patients atteints d’alzheimer' S maladie (ma) ont une concentration plus faible de lycopène dans le corps. Le lycopène a été confirmé pour avoir une forte capacité antioxydante, peut réduire le stress oxydatif, et a été trouvé pour avoir des effets neuroprotecteurs dans plusieurs Alzheimer' S modèles de maladies.

He Yuan et al. [22] recruited 56 elderly patients with mild cognitive impairment to carry out a population intervention experiment with lycopene. The results showed that the lycopene group had a very significant increase in basic cognitive ability test scores (P < 0.05); at the same time, homocysteine and interleukin-6 levels were significantly reduced (P < 0.05), suggesting that lycopene intervention can enhance the cognitive function of elderly people with mild cognitive impairment. Some studies have found that lycopene can downregulate the expression of β-amyloid precursor protein in cells overexpressing the human β-amyloid precursor protein gene (APPsw), and cannot change the endogenous levels of reactive oxygen species and apoptosis in APPsw cells, but can prevent oxidative stress caused by H2O2 and copper-induced damage to APPsw cells [23].

YU et al. [24] ont constaté que la supplémentation en lycopène ou en lycopène/vitamine E peut considérablement améliorer les déficits de mémoire. La combinaison des antioxydants de lycopène et de vitamine E agit en synergie et a un impact significatif sur la prévention du stress oxydatif dans les protéinopathies. LIU et al. [25] ont étudié l’effet protecteur du lycopène sur l’inflammation causée par la β-amyloïde chez les rats et ont constaté que le lycopène peut améliorer de manière significative les troubles cognitifs et réduire les dommages inflammatoires en bloquant l’activation de l’expression de NF-κB p65 et TLR4 et la production de cytokines, confirmant ainsi son rôle dans la réduction du dépôt de β-amyloïde dans les tissus hippocampiens. CAO et al. [26] ont constaté que le lycopène peut réduire les dommages induits par l’aluminium en inhibant les réponses inflammatoires induites par le stress oxydatif et l’apoptose des cellules hippocampiennes de rat. MORSY et al. [27] ont constaté que le lycopène produit un effet neuroprotecteur sur le corps hippocampique de rats empoisonnés par le bisphénol A. le mécanisme est que le lycopène active la voie MAPK/ERK par son effet antioxydant, inhibe l’apoptose neuronale, et améliore l’apprentissage et la mémoire cognitive chez les souris.

1.3 effet antitumoral

Tumors are one of the diseases with the highest mortality rate. Currently, surgery, radiotherapy and chemotherapy are mainly used in combination with traditional Chinese medicine treatment based on syndrome differentiation to give different traditional Chinese medicine treatments. Clinical studies have found that many Chinese medicinal materials (ginseng, l’astragale, wolfberry, etc.) have good anti-tumor effects. The mechanism is that the plant polysaccharides in the medicinal materials achieve anti-tumor effects by inhibiting cell proliferation, inducing apoptosis, blocking the cell cycle, anti-new blood vessel formation, and regulating the immune system [28]. Clinical studies have shown that lycopene, due to its strong antioxidant capacity, can block gene mutations in human cells caused by external mutagens, inhibit the proliferation of cancer cells, and accelerate apoptosis of cancer cells. Therefore, lycopene has a preventive and inhibitory effect on various tumors such as gastric cancer, ovarian cancer, skin cancer, lung cancer, liver cancer, and prostate cancer [29-39].

Lycopene inhibits the expression of oncogenes and the excessive proliferation of Helicobacter pylori-infected gastric epithelial cells by inhibiting the activation of Janus kinase 1 (Jak1)/signal transducer and activator of transcription 3 (Stat3) and Wnt/β-catenin signaling in gastric epithelial cells mediated by reactive oxygen species [29].  XU et al. [30] ont traité une culture SKOV3 de cellules cancéreuses de l’ovaire avec du lycopène, et ont constaté que le taux de prolifération des cellules SKOV3 était considérablement réduit (P < 0,05), tandis que le taux d’apoptose augmentait significativement (P et lt; 0,05). Parmi ceux-ci, l’expression de Bax à régulation ascendante et l’expression de Bcl-2 à régulation descendante sont les principaux moyens d’induire l’apoptose. Bi S. Y. et al. [31] ont constaté que la lignée COLO16 du carcinome épidermoïde de la peau humaine était traitée avec du lycopène et que la viabilité cellulaire était considérablement réduite. L’activation des protéines du récepteur du facteur de croissance épidermique a été inhibée, et l’expression des récepteurs glucocorticoïdes a été augmentée. Cependant, cet effet peut être spécifique à certaines cellules tumorales. KAREN et al. [32] ont constaté que le lycopène alimentaire peut inhiber de façon significative l’hyperplasie épidermique et la cancérogenèse induite par les rayons uv.

Wang Guigang et al. [33] ont constaté dans des expériences de cellules in vitro et in vivo que le lycopène a un certain effet inhibiteur sur la croissance des cellules cancéreuses du poumon non à petites cellules in vitro et sur la croissance des xénogreffes de cancer du poumon in vivo. Le mécanisme peut être lié au lycopène bloquant le cycle cellulaire et favorisant l’apoptose des cellules cancéreuses du poumon. STICE et coll. [34] ont constaté que le lycopène est une stratégie d’intervention efficace et le rôle clé de l’induction du CYP2E1 comme cible moléculaire, qui peut prévenir la maladie alcoolique du foie et le carcinome hépatocellulaire. Chai Xuzhe et al. [35] ont constaté que le lycopène peut augmenter la sensibilité des cellules de l’ostéosarcome MG-63 humain au cisplatine, et le mécanisme peut être lié au lycopène et#39; S la capacité de bloquer le cycle cellulaire et de réguler l’expression des gènes et des protéines liés à l’apoptose.

Le cancer de la Prostate est le cancer le plus fréquent et la principale cause de décès par cancer chez les hommes en Europe et aux États-Unis. Ces dernières années, l’incidence du cancer de la prostate en Chine a été en hausse. Les anomalies de glutathion s-transférase P1 sont considérées comme l’un des facteurs importants dans le développement du cancer de la prostate. Des études ont montré que le lycopène peut induire l’expression du gène GSTP1 dans les cellules DU145 par la voie Nrf2/ARE, exerçant ainsi un effet protecteur sur la santé de la prostate [36]. TJAHJODJATI et al. ont constaté que le lycopène peut stimuler les facteurs mitochondriaux pro-apoptotiques par des voies endogènes, augmenter l’apoptose, inhiber les facteurs de croissance de type insuline, et finalement inhiber le développement des cellules cancéreuses, contribuant ainsi au traitement du cancer de la prostate [37]. Les capsules de lycopène à forte dose de propolis peuvent réduire l’indice de la prostate et le taux d’hyperplasie de la prostate chez les rats atteints d’hyperplasie de la prostate (P < 0,05), et augmentent l’activité de la superoxyde dismutase (SOD) dans le tissu (P < 0,05), améliorant ainsi l’hyperplasie prostatique expérimentale [38]. Le Lycopene atténue également les dommages testicular causés par le benzopyrène en inhibant le stress oxydatif et l’apoptose, et en atténuant le dysfonctionnement de la jonction de gap dans les cellules de soutien testicular [39].

1.4 prévention des maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires

Les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires sont collectivement appelées maladies cardiovasculaires et maladies cérébrovasculaires, et menacent gravement la santé des personnes d’âge moyen et des personnes âgées. Les matériaux médicinaux traditionnels chinois tels que le Danshen peuvent considérablement améliorer l’activité de gazon myocardique, éliminer les radicaux libres excessifs d’oxygène dans le muscle cardiaque, réduire les dommages aux mitochondries par les radicaux libres, et protéger le système cardiovasculaire [40]. Un nombre croissant d’études ont montré que le lycopène A également des effets cardioprotecteurs potentiels et des avantages significatifs pour le maintien de la fonction cardiovasculaire et la santé [41]. PETYAEV et al. [42] ont appliqué du lycopène à un essai clinique sur des patients atteints de maladie coronarienne. Les sujets ont reçu 7 mg de lycopène par jour. Après 2 et 4 semaines de l’essai, le niveau sérique de lycopène dans le corps a augmenté de 2,9 fois et 4,3 fois, respectivement. Le lycopène a provoqué une diminution de 3 fois dans le corps et#39; S IgG à Chlamydia pneumoniae, une diminution des marqueurs de dommages oxydatifs à l’inflammation, et une diminution par 5 de la lipoprotéine oxydée de basse densité, révélant les fonctions antioxydantes et anti-inflammatoires du lycopène et démontrant l’effet positif du lycopène sur le système cardiovasculaire.

Wen Yixian et al. [43] found through experiments that lycopene mainly reduces the production of oxidized low-density lipoprotein by affecting blood cholesterol levels, thereby reducing its damage to the vascular endothelium and maintaining the permeability of the blood-brain barrier. Indirectly, it reduces the activity of astrocytes, inhibits the phosphorylation of brain P38 protein, and reduces the secretion of interleukin, tumor necrosis factor, and nitric oxide, to exert cerebrovascular and neuronal protective effects. TREGGIARI et al. [44] studied the effects of lycopene on human umbilical vein endothelial cells by testing cell migration in vitro and found that lycopene inhibited vascular endothelial growth factor-A (VEGFA)-induced cell migration and reduced Akt phosphorylation. Lycopene administration can significantly block cardiac hypertrophy caused by pressure overload. The mechanism is that lycopene can reverse the increase in reactive oxygen species (ROS) during the hypertrophy process and delay the activation of ROS-dependent hypertrophic MAPK and Akt signaling pathways. In addition, it was observed in experiments that lycopene has a protective effect on the opening of the permeability transition pore in neonatal cardiomyocytes [45].

Lycopene can improve the damage caused by angiotensin II to vascular superoxide anions (assessed in the aorta), lipid peroxidation and antioxidant enzyme activity (measured in plasma and liver, respectively), significantly reduce the development of hypertension, and prevent cardiovascular remodeling caused by angiotensin II, but had no effect on rats with normal blood pressure [46]. SEVAL et al. [47] studied the protective effect of lycopene on aflatoxin B1 poisoning of the kidneys and heart in rats and found that the plasma urea and creatinine levels of aflatoxin B1-treated rats were elevated, while the sodium concentration was reduced. Lycopene had a protective effect against aflatoxin-induced nephrotoxicity and cardiotoxicity. Studies have found that serum uric acid plays an important role in the renin-angiotensin-aldosterone system as an intermediary between overweight/obesity and hypertension. Lycopene, as a natural antioxidant, can effectively inhibit the activity of angiotensin-converting enzyme and reduce angiotensin-ii-induced oxidative stress. Therefore, there is a significant negative correlation between serum lycopene and hypertension [48].

Le lycopène peut également corriger le stress oxydatif induit par les lipopolysaccharides et l’hypertriglycéridémie en régulant vers le bas l’expression de la proprotéine convertase subtilisine/kexine type 9 (PCSK-9) et en augmentant l’activité des lipoprotéines lipases [49]. Yang Yanhui et al. [50] ont sélectionné 34 patients atteints d’hyperlipidémie pour explorer l’effet du lycopène sur les taux de lipides sanguins in vivo. Après la prise du médicament (capsules de lycopène), les taux de cholestérol total (TC) et de triglycérides (TG) dans le groupe d’essai étaient significativement inférieurs à ceux du groupe témoin (P < 0,05). Après la prise du médicament, les taux de TC et de TG dans le groupe d’essai étaient significativement inférieurs à ceux avant la prise du médicament (P < 0,05), ce qui suggère que le lycopène a un certain effet d’abaisser les lipides sanguins. SULTAN et al. [51] ont d’abord découvert le mécanisme moléculaire de l’activité lipidémiante du lycopène, c’est-à-dire que le traitement du lycopène peut réduire significativement l’expression de PCSK-9 et HMGR dans le foie, et augmenter significativement l’expression du récepteur LDL dans le foie. De plus, le lycopène peut également améliorer l’expression de PCSK-9 sous stimulation inflammatoire en inhibant l’expression de marqueurs inflammatoires.

1.5 inhibe l’ostéoporose

L’ostéoporose est une maladie osseuse métabolique caractérisée par une diminution de la densité osseuse. La Destruction de la microstructure osseuse et les modifications des substances non collagènes dans les os entraînent un risque plus élevé de fracture. Cela est plus fréquent chez les femmes ménopausées. Le mécanisme par lequel la formule antihypertensive Taiping Shenghui Fang prévient l’ostéoporose est en augmentant la densité osseuse, en favorisant la formation osseuse et en inhibant la résorption osseuse, c’est-à-dire en régulant les effets duels des ostéoblasts et des ostéoclastes pour obtenir l’effet de prévention de l’ostéoporose [52]. Des études récentes ont montré que le lycopène peut également réguler les niveaux du métabolisme osseux dans le corps eta des effets protecteurs potentiels contre la perte osseuse.

Rong Hui et al. [53] ont constaté que l’administration de lycopene peut inhiber l’apparition de l’ostéoporose en réduisant le stress oxydatif sur la prolifération, la différenciation et la minéralisation des ostéoblasmes. COSTA-RODRIGUES et al. [54] ont constaté que le lycopène peut favoriser l’état anabolisant du métabolisme osseux, stimuler la prolifération et la différenciation des ostéoblastes et inhiber l’ostéoclastogenèse, améliorant ainsi la santé du tissu osseux. ARDAWI et al. [55] ont utilisé l’administration de lycopène chez des rats ostéoporose ovariectomisés (OVX) et ont observé que le lycopène peut inhiber le turnover osseux induit par OVX et restaurer la force osseuse et la microstructure en régulant la différenciation ostéoclaste et en régulant l’ostéoblaste etGlutathion peroxydase(GPx), catalase (CAT) et gazon, qui rétablit la force osseuse et la microstructure et supprime le développement de l’ostéoporose.

LIU etal. [56] ont étudié l’effet du lycopène sur le type de fibres des muscles squelettiques in vivo et in vitro et ont constaté que le lycopène peut affecter l’activité des enzymes métaboliques dans les fibres musculaires, favoriser l’expression des fibres à contraction ralentie, améliorer la capacité respiratoire mitochondriale, et potentiellement exercer un effet bénéfique sur le métabolisme des muscles squelettiques en influençant le type de fibres musculaires par oxydation. Kirilicoène etal. [57] ont étudié l’effet du lycopène sur les lésions aiguë d’ischémie-reperfusion (I/R) dans les muscles squelettiques des membres postsecondaires du rat, et ont constaté que le traitement au lycopène réduisait de façon significative les niveaux de malondialdéhyde et d’albumine modifiée ischémique dans le sérum et les tissus, ce qui suggère que le lycopène exerce une activité protectrice contre les cellules des muscles squelettiques chez les rats présentant un modèle de lésion I/R.

2 Conclusion

Le stress oxydatif dans le corps humain est considéré comme l’une des principales causes d’une série de maladies. Le Lycopene a de fortes propriétés antioxydantes et est censé être en mesure de prévenir et de traiter les maladies neurologiques, d’inhiber la prolifération des cellules tumorales, de prévenir les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, et d’inhiber l’ostéoporose et d’autres maladies connexes en piégant les radicaux libres dans le corps et de limiter ou de prévenir l’adn actif induit par l’oxygène, les lipides, et les dommages de protéine. Bien que certains progrès aient été réalisés dans la compréhension du mécanisme par lequel le lycopène prévient diverses maladies, il n’est pas encore clair, et d’autres recherches et discussions sont nécessaires. Il existe également relativement peu d’essais cliniques sur des êtres humains. On pense qu’avec la poursuite des recherches, le lycopène présentera des perspectives d’application encore plus larges dans le domaine de la médecine et des produits de santé.

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