Étude sur l’antioxydant COQ10

CoenzymeQ10(nom anglais: Coenzyme Q10 ou CoQ10), est un composé liposoluble de quinone, la formule est C59H90O4, le poids moléculaire est 862, la formule structurelle est indiquée dans la Figure 1. C’est un cristal jaune ou jaune clair, inodore, sans goût, soluble dans le chloroforme, le benzène, le tétrachlorure de carbone, soluble dans l’acétone, l’éther de pétrole et l’éther éthylique, légèrement soluble dans l’éthanol, insoluble dans l’eau et le méthanol, facilement décomposé en substance rougeâtre une fois exposé à la lumière, stable à la température et à l’humidité, le point de fusion est 49℃[1]. Il est stable à la température et à l’humidité, avec un point de fusion de 49℃[1]. Chez les plantes et les animaux, la Coenzyme Q10 se lie à la membrane interne des mitochondries et participe à la translocation de protons, au transfert d’électrons et à la synthèse d’atp dans la chaîne respiratoire, ce qui est principalement réalisé par la méthode d’extraction et d’isolement, la méthode de synthèse chimique et la méthode de biosynthèse.

La Coenzyme Q10 a été synthétisée par la méthode deSynthèse de la coenzyme Q10Et d’autres méthodes. Actuellement, l’étude de l’effet antioxydant de la coenzyme Q10 est devenue un point chaud, et cet article présentera brièvement l’effet antioxydant de la coenzyme Q10 et son mécanisme.

1 régulation des effets antioxydants de la coenzyme Q10

Les organismes animaux ont des systèmes antioxydants enzymatiques et non enzymatiques. Les systèmes enzymatiques comprennent la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT) et la glutathion peroxydase (GSH-Px), tandis que les systèmes non enzymatiques comprennent les vitamines, les acides aminés et les métalloprotéines [2].

Chez les animaux, la coenzyme Q10 existe dans la membrane mitochondriale interne et est étroitement liée au processus de production d’énergie cellulaire. Il joue un rôle dans le transfert d’électron et de protéines de transport dans le processus de respiration cellulaire et de production d’atp, et il existe sous deux formes: quinone (forme oxydée, CoQ10) et phénol (forme réduite, CoQ10H2), dont la plupart sont sous forme oxydée, et CoQ10H2 est instable et sensible au stress oxydatif. Des études pertinentes ont montré que le CoQ10H2 joue principalement un rôle antioxydant en inhibant les dommages oxydatifs induits par les radicaux libres aux lipoprotéines membranaires, en éliminant les radicaux libres et en inhibant le stress oxydatif lorsque les radicaux libres attaquent la membrane mitochondriale. Peng Liang et al. (2011) ont montré que la coenzyme Q10 peut augmenter considérablement les activités de la superoxyde dismutase et de la glutathion peroxydase, et a des effets antioxydants sur le corps humain par le biais d’expériences humaines. Actuellement, en médecine, la Coenzyme Q10 a été utilisée comme adjuvant dans le traitement de diverses maladies, montrant que la Coenzyme Q10 peut capturer les radicaux libres et inhibe le stress oxydatif en générant des radicaux anioniques superoxyde, démontrant ainsi des effets antioxydants [3]. La Coenzyme Q10 est également associée à l’athérosclérose. La lipoprotéine de basse densité (LDL) est un facteur clé dans l’athérosclérose, et CoQ10H2 peut améliorer la résistance des radicaux libres de LDL et améliorer l’athérosclérose, et certaines études ont également montré que Coenzyme Q10 peut réguler synergiquement les effets antioxydants avec des antioxydants tels que la vitamine E et l’acide ascorbique.

2 mécanisme de l’effet antioxydant de la Coenzyme Q10

2.1 élimination des radicaux libres

2.1.1 réduction du stress oxydatif   

Les radicaux libres désignent les atomes, les groupes d’atomes, les molécules et les ions avec des électrons de valence non appariés, qui sont des métabolites intermédiaires de nombreuses réactions biochimiques dans les tissus humains. Dans des circonstances normales, la génération et le métabolisme des radicaux libres dans le corps sont en équilibre dynamique. Si le corps est soumis à des stimuli nocifs in vitro ou in vivo, le nombre de radicaux libres dans le corps augmentera, la capacité antioxydante sera réduite, et des effets toxiques seront produits au niveau des molécules, des cellules et des organes, qui endommageront les composants cellulaires, perturber la structure cellulaire, et causer des dommages au corps, et le processus est connu sous le nom de stress oxydatif.

La Coenzyme Q10 est une oxydoréductase principalement concentrée dans les mitochondries. C’est un antioxydant naturel et un piégeur de radicaux libres, agissant comme un point de convergence des chaînes respiratoires oxydatives de différents acteurs dans les mitochondries, participant à la phosphorylation oxydative, et générant de l’atp pour fournir de l’énergie pour les mitochondries [4]. Des niveaux insuffisants de coenzyme Q10 dans les mitochondries réduiront l’activité de certaines enzymes antioxydantes dans les mitochondries et diminueront la capacité de récupération des radicaux libres. Peng Liang et al. (2012) ont étudié les effets antioxydants de la Coenzyme Q10 chez les rats qui vieillissaient naturellement, et ont montré que l’apport exogène de la Coenzyme Q10 pouvait avoir un effet antioxydant in vivo et prolonger le vieillissement, et que la Coenzyme Q10 pouvait effectivement réduire les niveaux de peroxylates lipidiques (MDA) et de lipides (Lip), et augmenter les activités de la superoxyde dismutase (SOD) et de la glutathion peroxydase (GSH-Px) chez les animaux. 

Dongwook Lee et al. (2014) ont étudié l’effet protecteur de la coenzyme Q10 dans l’élimination des radicaux oxydants réactifs contre le stress oxydatif dans les cellules neuronales dans les maladies neurodégénératives, et ont montré que la coenzyme Q10 pourrait protéger les cellules neuronales exposées au stress oxydatif en modulant la voie apoptotique mitochondriale à induite par Bax/ mal et en empêchant les altérations mitochondriales pour protéger ischémie rétinienne et l’expression des protéines. La Coenzyme Q10 peut protéger les cellules nerveuses rétiniennes du stress oxydatif en modulant la voie apoptotique induite par Bax/ mal et en empêchant les altérations mitochondriales pour protéger contre l’ischémie rétinienne et l’expression des protéines, atténuant ainsi les dommages ischémiques à la rétine.

2.1.2 stabilisation de la structure de la membrane cellulaire 

En tant que composant important des cellules, les membranes biologiques sont capables de participer à des activités physiologiques telles que le transport de matériel, le transfert d’informations, l’échange d’énergie et la reconnaissance cellulaire. Les radicaux libres attaquent principalement les acides gras polyinsaturés dans les phospholipides des membranes biologiques, provoquant une réaction de peroxydation des lipides des membranes, provoquant des dommages à la membrane plasmatique des membranes biologiques, des membranes mitochondriales, des membranes de Golgi et des membranes du réticulum endoplasmique, etc., diminuant ou éliminant l’activité de nombreuses enzymes sur les membranes, entraînant une augmentation de la perméabilité des membranes, Ce qui changera l’état de la mosaïque liquide du système membranaire biologique et provoquera des maladies, de sorte que l’élimination des radicaux libres puisse stabiliser la conformation et la structure des membranes cellulaires. Par conséquent, la récupération des radicaux libres peut stabiliser la configuration et la structure des membranes cellulaires. En tant qu’auto-oxydant, le Coenzyme Q10 peut agir comme stimulant, produire de l’atp, récupérer les radicaux libres, influencer les activités enzymatiques, maintenir l’intégrité des canaux ioniques de calcium, et ainsi protéger et restaurer directement la structure des membranes biologiques.

2.1.3 Inhibition de l’apoptose   

La Coenzyme Q10 peut augmenter l’efficacité de la production d’atp, inhiber l’ouverture des canaux de transition de perméabilité mitochondriale et la dépolarisation des mitochondries, et directement éliminer les radicaux libres et protéger l’adn mitochondrial, empêchant ainsi les dommages mitochondriaux et les radicaux libres, et inhibant ainsi l’apoptose cellulaire [5]. Il a été suggéré que le mécanisme d’inhibition de l’apoptose cellulaire par la coenzyme Q10 pourrait être par le blocage des pores de transit de la membrane mitochondriale. Les macromolécules d’une masse moléculaire relative supérieure à 1500 entrent dans les mitochondries en ouvrant le pores de transit mitochondrial, conduisant à l’effondrement mitochondrial, et en empêchant l’ouverture de ce pores, la coenzyme Q10 empêche le déclenchement de l’apoptose cellulaire [6]. Rosario et al. (2002) ont démontré que la coenzyme Q10 diminuait de façon significative la quantité d’adn mitochondrial induite par un laser excimère. Rosario et al. (2002) ont démontré que la coenzyme Q10 réduisait significativement le taux d’apoptose induite par le laser-excimer dans les cellules cornéennes du lapin, et Menke et al. (2003) ont rapporté que la coenzyme Q10 pouvait réduire la toxicité de la roténone sur les nutriments neuronaux en préconservant le potentiel de la membrane mitochondriale. Ils ont suggéré que la coenzyme Q10 pourrait réguler et produire des effets protecteurs cellulaires en augmentant la résistance cellulaire aux étapes apoptotiques, c’est-à-dire en abaissant le potentiel de la membrane mitochondriale. Il a également été démontré que la Coenzyme Q10 avait des effets réducteurs de l’apoptose sur d’autres cellules, telles que les cellules du neurone dopamine [7] et les fibroblastes cornéens [8].

2.2 Coenzyme Q10 et athérosclérose   

L’athérosclérose artérielle (AS) est une maladie inflammatoire chronique qui survient dans la paroi vasculaire en raison de l’accumulation de graisse [9], et des études épidémiologiques ont démontré que les taux plasmatiques de LDL sont l’un des facteurs de risque importants pour le développement de maladies cardiovasculaires [10]. La lipoprotéine de basse densité oxydée (ox-LDL) est une chimiokine présente dans les monocytes qui peuvent se différencier en macrophages, ce qui conduit à la formation de cellules mousses lipidées et au développement de stries graisseuses, et est un stade précoce dans la formation de plaques athérosclérotiques. En même temps, l’effet cytotoxique du LDL sur les cellules endothéliales vasculaires augmente l’activation des plaquettes et stimule la migration et la prolifération des cellules des muscles lisses, déclenchant ainsi le processus d’athérosclérose [11].

Coenzyme Q10 peut réduire ou retarder l’oxygénation de LDL, et son mécanisme d’action peut être résumé comme suit: La Coenzyme Q10 a un effet antioxydant propre au site qui protège les lipides et les composants protéiques de la LDL contre les dommages oxydatifs, tandis que la CoQ10H2 a une forte capacité antioxydante qui peut efficacement mettre fin aux réactions en chaîne des radicaux libres et inhibe les effets de divers inducteurs d’oxygénation, et inhibe la peroxydation des lipides LDL dans différentes conditions de stress oxydatif (forte ou légère), inhibant ainsi la formation et la progression de l’athérosclérose [12]. Dans différentes conditions de stress oxydatif (fort ou doux), le CoQ10H2 inhibe la peroxydation des lipides LDL, inhibant ainsi la formation et le développement de l’athérosclérose [12]. Immunologiquement, ox-LDL est l’auto-antigène des patients d’athérosclérose, qui peut stimuler le corps à produire des anticorps correspondants, entraînant des réactions antigène-anticorps qui sont impliqués dans la formation de l’athérosclérose. Sun Ji et al. (2015) ont rapporté que la coenzyme Q10 pourrait augmenter la quantité et améliorer la fonction de la lipoprotéine sérique de haute densité (HDL) chez les rats atteints d’athérosclérose, réduire le niveau de stress oxydatif et affecter l’expression des facteurs inflammatoires aortiques, qui pourraient jouer un rôle dans l’inhibition de la formation de AS et réduire la rupture des plaques.

2.3 effets synergiques antioxydants de la coenzyme Q10 avec d’autres substances   

Dans le corps animal, les antioxydants récupérateurs des radicaux libres n’existent pas seuls, mais agissent souvent en synergie avec d’autres antioxydants. Actuellement, le coenzyme Q10 est couramment utilisé avec la vitamine E, l’acide ascorbique et la L-carnitine pour exercer des effets antioxydants synergiques.

2.3.1 Coenzyme Q10 et vitamine E

Coenzyme Q10 est une substance liposoluble trouvée dans les membranes cellulaires et les membranes organelles, et la vitamine E, en tant que vitamine liposoluble, peut synergie ses effets antioxydants dans le corps, et est un antioxydant important qui bloque la réaction en chaîne des radicaux libres [13]. La vitamine E peut bloquer la réaction en chaîne des radicaux libres, CoQ10H2 peut inhiber l’amorce et la fin de la peroxydation des lipides, et CoQ10H2 peut restaurer le radical acyle α-tocophérol produit par la vitamine E pendant la récupération des radicaux libres, régénérer et conserver la vitamine E pour jouer un rôle antioxydant. En cas de stress oxydatif, la vitamine E peut être convertie à un état stabilisé avec l’effet synergique de la Coenzyme Q10, qui accélère le taux de peroxydation lipidique. Bai Ningning et al. (2007) ont étudié les effets antioxydants dela Coenzyme soluble Q10 et dela vitamine E sur des souris âgées et des souris modèles de D-galactose, et ont montré que la Coenzyme soluble Q10 et la vitamine E ont des effets antioxydants synergiques, qui peuvent prévenir et retarder le vieillissement.

2.3.2 Coenzyme Q10 et acide ascorbique  

L’acide ascorbique, également connu sous le nom de vitamine C, est l’un des membres les plus connus de la classe des composés antioxydants connus. Il contient un anneau gamma-ascorbyl-lactone [14], qui augmente ses propriétés réductrices et antioxydantes lors du don d’un ou deux électrons au radical hydroxyle, qui est responsable de ses propriétés antioxydantes. Il peut éliminer les radicaux libres, réduire les radicaux acyliques α-tocophérol et empêcher le début de la réaction en chaîne à médiation par les radicaux α-tocophérol hydroxyle. Par conséquent, on croit que la vitamine E et l’acide ascorbique peuvent être synergiques pour inhiber la peroxydation des lipides, puis on suppose que la coenzyme Q10 a un effet synergique avec l’acide ascorbique.

2.3.3 Coenzyme Q10 et L-carnitine  

 La L-carnitine, également connue sous le nom de lévocarnitine et de vitamine BT, est liée au métabolisme des acides gras chez les animaux. Sa fonction principale est d’agir comme un transporteur pour transporter les acides gras à longue chaîne de l’extérieur de la membrane mitochondriale à l’intérieur de la membrane afin de favoriser la β-oxygénation des acides gras, et de favoriser la conversion du métabolisme des acides gras en énergie [15], et c’est un antioxydant très important dans le corps des animaux. En tant qu’antioxydant, coenzyme Q10 peut travailler avec la L-carnitine pour renforcer le pool antioxydant et augmenter le pouvoir antioxydant des cellules. Geng Ai-lian et al. (2005) ont démontré que l’ajout simultané de L-carnitine et de Coenzyme Q10 à l’alimentation pourrait améliorer le métabolisme des lipides du foie et réduire l’effet antioxydant chez les poulets de chair avec l’ascite.

3 autres fonctions physiologiques de la Coenzyme Q10

3.1 amélioration de la fonction immunitaire 

Coenzyme Q10 est un immunostimulant non spécifique présent dans le corps, qui peut améliorer la vitalité des cellules immunitaires pour tuer les agents pathogènes, augmenter le nombre de leucocytes, d’immunoglobulines et d’anticorps spécifiques, et ainsi améliorer la fonction immunitaire du corps. Chez les organismes animaux, la Coenzyme Q10 peut augmenter la prolifération des lymphocytes spléniques induits par ConA, améliorer la réponse de mutation de type retardé, activer l’efficacité de phagocytose du système de phagocytose monocyte-macrophage, et augmenter l’activité des cellules tueuses naturelles (NK). Nous pensons que l’effet modulateur de la Coenzyme Q10 sur la fonction immunitaire des souris pourrait être principalement par l’activation de l’activité des cellules NK, qui peuvent alors exercer la fonction des lymphocytes T et faire fonctionner le macrophage. Nous croyons que l’effet modulateur de la Coenzyme Q10 sur la fonction immunitaire chez les souris peut être principalement obtenu par l’activation des cellules NK, qui exercent à leur tour la fonction des lymphocytes T et activent les macrophages pour devenir des cellules présentatrices d’antigènes, qui participent aux processus de réponse immunitaire de reconnaître, de phagocyter et de traiter les antigènes, ainsi que de transmettre des messages immunitaires.

Dans une expérience d’immunomodulation de la Coenzyme Q10 chez la souris, Xu Caiju et al. (2007) ont démontré que la Coenzyme Q10 augmentait l’immunité spécifique et non spécifique chez la souris, et le mécanisme de son action pourrait être lié à l’activation des cellules NK, des cellules T, des cellules macrophages, la récupération des radicaux d’oxygène, la stabilisation du potentiel membranaire, et ainsi de suite.

3.2 autres fonctions de la coenzyme Q10 

Les Patients atteints de maladies cardiaques, d’hypertension et d’autres maladies cardiovasculaires ont montré des niveaux faibles de coenzyme Q10 dans leurs tissus et plasma. Par conséquent, la supplémentation en coenzyme exogène Q10 peut compenser les carences en coenzyme Q10 plasmatique, améliorer l’efficacité respiratoire des mitochondries et la production d’atp, et peut être utilisé comme agent de rajeissement du métabolisme cardiaque; La coenzyme Q10 est capable d’éliminer les réactions indésirables telles que la rhabdomyolyse provoquée par des médicaments à base de statines, et d’aider les médicaments à base de statines à exercer leurs effets lipidiques dans le sang. Coenzyme Q10 peut efficacement éliminer les effets indésirables des statines, tels que la rhabdomyolyse, et aider les statines à abaisser les lipides sanguins; Des expériences cliniques ont montré que les patients nés avec une carence en coenzyme Q10 sont sensibles à la myopathie cérébrale, et une petite quantité de supplémentation en coenzyme Q10 peut améliorer efficacement l’efficacité thérapeutique de coenzyme Q10 [16]; La coenzyme Q10 est également impliquée dans des activités de la vie telles que la messagerie cellulaire et l’expression génétique, et a pour fonction d’améliorer les obstacles à la microcirculation et de faciliter l’apprentissage et la mémoire [17]. La Coenzyme Q10 est également impliquée dans des activités de la vie telles que le transfert d’informations cellulaires et l’expression génique.

4 études sur l’application du Coenzyme Q10 dans la production de bétail et de volaille

Ces dernières années, les études sur les effets antioxydants de la coenzyme Q10 ont principalement porté sur des modèles de maladies animales. Geng Ailian et al. (2005) ont utilisé un traitement à basse température pour induire l’ascite chez les poulets de chair et ont étudié les effets de l’ajout de L-carnitine et de coenzyme Q10 à l’alimentation seule et simultanément sur la performance des poulets de chair et la sensibilité à l’ascite, ce qui a montré que l’ajout de coenzyme Q10 n’avait pas d’effet significatif sur la performance des poulets de chair, mais pouvait réduire le taux de mortalité des poulets de chair souffrant d’ascite; Yang J. et al. (2011) ont montré que la coenzyme Q10 pouvait à elle seule diminuer le taux de mortalité de l’ascite causée par les aliments à haute énergie. Yang Jing et al. (2011) dans l’expérience de haute énergie sur l’ascite et la mort subite des poulets de chair induits par l’alimentation ont montré que l’ajout de coenzyme Q10 à lui seul peut réduire les décès de poulets de chair induits par l’énergie élevée, la mort subite, l’ascite et l’épanchement péricarde, de sorte que le nombre de décès de poulets de chair de 25/100 à 2/100, le nombre de décès subits de 25/100 à 1/100; Gu Ying (2011) dans l’étude sur la pathologie clinique de la goutte aviaire de la goutte aviaire a mentionné que l’ajout de la coenzyme Q10 aux régimes alimentaires peut réduire considérablement la pression artérielle, mais aussi réduire la mortalité des poulets de chair. Dans l’étude de pathologie clinique de la goutte aviaire, Gu Ying (2011) a mentionné queAjout de coenzyme Q10À l’alimentation réduit significativement les niveaux d’acide urique (UA), l’anesthésie musculaire (Cr), et l’azote uréique (BUN), et le degré de pathologie tubulaire rénale et glomérulaire chez les poulets dans les deux groupes était significativement inférieur à celui dans le groupe de poulets dans lequel CoQ10 n’a pas été ajouté à l’alimentation, comme indiqué par la réduction de l’oedème des cellules épithéliales tubulaires rénales, la réduction des cellules inflammatoires, et la disparition des structures tubulaires rénales et glomérulaires.

Dans l’étude des effets de l’hypercholestérolémie sur le métabolisme énergétique myocardique chez le lapin et les effets interventionnels de l’atorvastatine et de la coenzyme Q10, Runbo Qu (2012) a montré que les niveaux d’atp et de coenzyme Q10 dans les mitochondries myocardiques du lapin étaient significativement augmentés dans le groupe atorvastatin-coenzyme Q10 par rapport au groupe atorvastatine. Suggérer que la supplémentation exogène de coenzyme Q10 peut augmenter la quantité de coenzyme Q10 dans les mitochondries du myocarde et atténuer l’obstacle du métabolisme énergétique mitochondrial du myocarde. Gao Xiuge et al. (2015) ont étudié l’effet de la coenzyme Q10 sur la qualité du porc et ont montré que l’ajout de la coenzyme Q10 aux régimes alimentaires améliorait considérablement la qualité de la viande et ralentit le taux de décoloration, stabilisant la couleur de la viande, et il a été déterminé que la quantité appropriée de coenzyme Q10 était de 10 mg kg-1 en combinant le coût de production et d’autres indices; Yu Q. et al. (2015) ont utilisé le tétraphosphamide cyclique (CTX) pour induire une induction rapide de l’ostéoporose dans un modèle de rat. (2015) ont utilisé le cyclophosphamide (CTX) pour induire rapidement un modèle d’ostéoporose chez les rats, et ont observé les effets de la Coenzyme Q10 sur la microstructure et les propriétés biomécaniques de l’os cancelleux dans le fémur des rats CTX, et ont comparé les résultats avec ceux de alendronate sodium (ALD), qui ont montré que les paramètres microstructurels de la fraction du volume osseux et de l’épaisseur trabéculaire du fémur chez les rats du groupe Coenzyme Q10 étaient considérablement réparés, De plus, les paramètres biomécaniques de l’os, à l’exception de la contrainte de rupture, ont été considérablement réparés, ce qui indique que la Coenzyme Q10 a une certaine capacité à réparer les propriétés microstructurelles et biomécaniques du fémur chez les rats CTX. Cela indique que la Coenzyme Q10 a la capacité de réparer la microstructure du fémur chez les rats CTX, et sa capacité de réparer la qualité osseuse et de réduire le risque de fracture du fémur est meilleure que celle de ALD, et il a un bon effet sur l’anti-ostéoporose.

5 résumé

En résumé, la Coenzyme Q10 est un préalable indispensable aux fonctions physiologiques normales de différents types de cellules, et exerce principalement des effets antioxydants en éliminant les radicaux libres, l’athérosclérose et en synergie avec d’autres substances antioxydantes. En même temps, il améliore également l’activité immunitaire et joue un rôle important dans l’amélioration du cœur, du foie et d’autres organes solides du corps animal, ainsi que dans le traitement des maladies oculaires. Par conséquent, l’étude de la régulation de l’effet antioxydant de la Coenzyme Q10 et de son mécanisme est d’une grande importance pour l’amélioration des performances animales et la protection de la santé animale.

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