Étude sur l’extrait de Ginseng Ginsenoside anti-âge

Le vieillissement est un phénomène biologique complexe dans lequel diverses fonctions corporelles diminuent progressivement après que le corps a mûri. Il existe actuellement différentes théories sur son mécanisme, qui peuvent être largement classées en deux catégories: les théories de la médecine traditionnelle chinoise sur la prolongation de la vie et les théories modernes sur le vieillissement.Ginseng saponinesSont les principaux ingrédients actifs dans les herbes médicinales de la famille des Araliaceae, telles que le ginseng et le ginseng américain, et ont un large éventail d’effets pharmacologiques et d’utilisations médicales. Des études ont montré que les ginsénosides ont un effet significatif sur le système nerveux, le système endocrinien, le système immunitaire, la transduction des signaux, la synergie anti-âge, anti-tumorale, etc. [1-3].

Avec l’accélération du vieillissement social et l’amélioration du niveau de vie moderne, la recherche sur le vieillissement et la lutte contre le vieillissement est devenue l’un des points forts dans le domaine de la biologie médicale, et la recherche surginsenosides' Effets anti-âgeA également reçu une attention croissante de la part des chercheurs. Avec le développement de la science et de la technologie modernes, en particulier l’application des techniques de biologie moléculaire, la recherche sur le mécanisme anti-âge des ginsénosides a graduellement pénétré aux niveaux cellulaire, moléculaire et génétique. Cet article passe en revue les progrès récents dans la recherche sur le mécanisme du vieillissement et les effets anti-âge des ginsénosides par des chercheurs au pays et à l’étranger. Il fournira des conseils théoriques pour le développement et l’utilisation de médicaments à base de ginseng, de soins de santé et de produits de beauté.

1 mécanisme de vieillissement

1.1 théorie de la médecine traditionnelle chinoise de prolonger la vie

La théorie médicale chinoise de prolonger la vie a une longue histoire de compréhension du vieillissement humain ou du vieillissement prématuré, et son contenu est extrêmement riche, ce qui est reconnu par la plupart des chercheurs. Parmi elles, la théorie de la faiblesse et du déclin des organes est considérée comme ayant de meilleurs résultats pratiques, et la théorie de l’insuffisance rénale entraînant le déclin est considérée comme la plus importante [4]. La déficience rénale causant le déclin se réfère à l’épuisement et la carence de l’énergie yang de l’essence rénale et l’essence du rein, qui conduit à de nombreuses pathologies et processus de vieillissement causés par le manque d’énergie pour les réactions biochimiques du sang, les fluides corporels, et les tissus des cinq organes zang. Le rein stocke l’essence et est la source de la vie. C’est le Maître Qui préside et maintient toutes les fonctions physiologiques du corps humain, lui permettant de maintenir un équilibre unifié et de maintenir des activités normales avec autorégulation et stabilité, protégeant ainsi contre la maladie. Une carence en essence rénale signifie que les cinq organes internes n’ont pas la source de qi, de sang et de fluides corporels pour les processus biochimiques, et divers symptômes de vieillissement deviennent de plus en plus apparents.

1.2 théorie du vieillissement moderne

La recherche moderne suggère que le vieillissement est une manifestation complète de diverses réactions biochimiques dans le corps, et est le résultat des effets combinés de nombreux facteurs à l’intérieur et à l’extérieur du corps (pollution de l’environnement, stress mental, génétique, etc.). Il existe de nombreuses théories modernes du vieillissement (la théorie du radical libre, la théorie du centre de vieillissement du cerveau, la théorie du déclin de la fonction immunitaire, etc.). La théorie du radical libre a été proposée par Harman en 1956 [5] et est actuellement l’une des théories les plus largement acceptées. Cette théorie affirme que les radicaux libres sont constamment produits dans le corps, mais en même temps il existe un système efficace de piégage des radicaux libres (comme la superoxyde dismutase) pour maintenir les radicaux libres dans le corps à un niveau normal. Au fur et à mesure que nous vieillissons, cet équilibre se décompose progressivement, ce qui entraîne un excès de radicaux libres. L’excès de radicaux libres peut attaquer les structures membranaires telles que les membranes cellulaires et les membranes mitochondriales, ainsi que les macromolécules biologiques telles que les acides nucléiques, les protéines et les enzymes, par peroxydation, provoquant la peroxydation lipidique des acides gras insaturés sur les membranes cellulaires et les membranes mitochondriales et la production de peroxydes lipidiques. Ces peroxydes de lipides et leurs produits de décomposition provoquent la récroisée et la polymérisation des acides nucléiques et des molécules protéiques, ce qui entraîne en outre des mutations de gènes de l’adn ou des anomalies de réplication et une diminution de l’activité des enzymes biologiques, ce qui entraîne en fin de compte de graves dommages à la fonction cellulaire, au vieillissement et à la mort.

À l’heure actuelle, avec le développement de la biotechnologie moderne, en particulier le développement rapide des techniques de recherche en biologie moléculaire, la théorie du programme génétique du vieillissement a été progressivement confirmée. Depuis les années 1990, il a été rapporté qu’il existe des gènes liés au vieillissement sur les chromosomes 1, 4, 7 et X, respectivement [6] [traduction]. Des études récentes ont révélé que les deux gènes de la famille CDI, NK4 (y compris P15, P16NK4A, P18, et P19) et CIP/KIP (y compris P21, P27, et P57), sont tous des gènes liés à l’induction de la sénescence cellulaire [7]. Ces études montrent que le vieillissement est également déterminé par des facteurs génétiques [1]. Ces dernières années, la découverte des télomères et de la télomérase a conduit à de nouveaux développements dans la théorie du vieillissement génétique. Les télomères sont une structure spéciale à la fin des chromosomes eucaryotes. Elles sont composées de 2 à 20 kb de répétition en tandem de la séquence courte (TTAGGG)n et de quelques protéines de liaison. Ils jouent un rôle important dans le positionnement des chromosomes, la réplication, la protection et le contrôle de la croissance cellulaire et de la vie, etc., joue un rôle important [8]. Chaque fois que l’adn est répliqué, les télomères perdent de 50 à 200 bp. Quand elles raccourcissent dans une certaine mesure, la cellule cesse de se diviser, vieillit et meurt [9]. La télomérase est une polymérase d’adn spéciale qui dépend de la réplication des séquences de télomères. Il peut utiliser sa propre molécule d’arn comme modèle pour synthétiser et étendre la longueur des télomères à partir dela 3’ extrémité [10], retardant ainsi le vieillissement cellulaire.

2 saponines de Ginseng et leurs effets anti-âge

Les saponines de Ginseng sont les principaux ingrédients actifs de laHerbes médicinales Panax ginsengEt le ginseng américain. Jusqu’à présent, au moins 40 monomères de ginsénoside ont été isolés de la plante de ginseng. Selon la valeur Rf des ginsénosides dans la chromatographie en couche mince, ils sont nommés de petit à grand comme R0, Ra1, Ra2, Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg2, Rh1, etc. [11]. Les saponines de Ginseng peuvent être divisées en deux types selon l’aglycone: le type dammarane et le type oleanane (R0, Rh3) [12]. Parmi elles, les saponines de type dammarane sont ensuite divisées en protoginsenolide et prototriginsenolide selon la position du groupe de sucre fixé à l’aglycone. Les représentants sont Rb1 et Rg1 [13]. Les ginsénosides des types diol et triol représentent la majorité des ginsénosides et sont considérés comme les principaux ingrédients actifs du ginseng. Avec le rythme accéléré d’une société vieillissante et l’amélioration du niveau de vie moderne, alors que les gens cherchent désespérément des moyens de développer des médicaments anti-âge naturels, les effets anti-âge des ginsénosides ont également attiré l’attention de plus en plus de chercheurs, et la recherche sur le mécanisme des ginsénosides ' Les effets anti-âge s’approfondissent également.

2.1 effets antioxydants

Les radicaux libres produits au cours des processus métaboliques normaux ne causeront pas de dommages s’ils peuvent être rapidement enlevés par le corps et#39; système de défense S. S’ils ne peuvent pas être complètement éliminés, ils endommageront les macromolécules biologiques et conduiront au vieillissement du corps. Les résultats existants ont montré que les ginsénosides peuvent non seulement inhiber la production de radicaux libres, mais aussi lutter directement contre les effets néfastes des radicaux libres sur les tissus et les cellules, ou directement éliminer les radicaux libres, et également améliorer la fonction du corps.' S propre système antioxydant, bloquant les effets néfastes des radicaux libres de multiples liens. Zhang Jialin [14] et d’autres ont étudié les effets des saponines de ginseng Rb1 et Rg1 sur l’activité des enzymes antioxydantes dans le sang de vieilles souris. Ils ont constaté queLes saponines de ginseng Rb1 et Rg1 peuvent augmenter considérablement l’activité du superoxydeDismutase (SOD) et catalase (CAT), améliorent le corps et#39; S capacité à se défendre contre les dommages causés par les radicaux libres d’oxygène toxiques, et avoir un effet anti-âge.

Wang Hongli et al. [15] ont trouvé dans une expérience sur l’effet anti-vieillissement de la peau des ginsénosides que l’administration orale de100 mg/kg·d-1 ginsénosidesAugmentation significative de l’activité gazeuse et de la teneur en hydroxyproline et diminution significative de la teneur en malondialdéhyde (MDA) dans la peau de souris avec un modèle de vieillissement induit par le D-galactose. L’activité du chat et de la glutathion peroxydase (GSH2Px) a été considérablement augmentée. Le mécanisme pourrait être l’hydrolyse des ginsénosides pour produire des saponines, y compris le ginsénol, le ginsénoside Rb1 et le Rg1, qui sont les principaux composés actifs du ginseng. Ces substances peuvent favoriser le métabolisme cellulaire, accélérer la synthèse des acides nucléiques et des protéines dans les cellules senescentes de la peau, et augmenter le contenu et l’activité de gazon dans la peau. Ils peuvent également exercer leurs puissants effets antioxydants et radicaux libres, réduire le dépôt de produits de peroxydation lipidiques tels que MDA, restaurer les fonctions physiologiques normales des cellules, et stimuler l’activité des fibroblastes de la peau. Les saponines de Ginseng peuvent également favoriser la synthèse de collagène rajeunissant la peau et retardant ainsi le processus de vieillissement dela peau. Chang [16] et d’autres ont constaté que le ginsénoside diol induit l’expression des gènes de SOD et de chat 2 à 3 fois celle des saponines totales, le ginsénoside Rb2 étant le plus efficace, démontrant ainsi le rôle clé des ginsénosides dans la régulation des enzymes antioxydantes au niveau génétique.

Zhang Xinmu [17] et d’autres ont trouvé dans leur étude de l’effet du ginsénoside Rb sur le métabolisme des lipides sanguins et son effet antioxydant chez les rats atteints d’hyperlipidémie queGinsenoside dPeut augmenter considérablement l’activité de gazon, réduire les niveaux de peroxyde de lipides (LPO) et de MDA de son métabolite, et retarder le processus de vieillissement. Cheng Junlin et al. [18] ont observé l’effet anti-âge des saponines totales de la tige de ginseng et des feuilles sur la peau. Ils ont découvert que 100 mg/kg·d-1 des saponines totales de la tige et des feuilles de ginseng peuvent augmenter significativement l’activité du chat et du GSH2Px dans le sang total des souris vieillissantes, augmenter significativement l’activité du gazon dans les homogénéats des tissus de la peau, et réduire la teneur en MDA. 50 mg/kg·d-1 et 100 mg/kg·d-1 les saponines totales des tiges et des feuilles de ginseng peuvent toutes deux augmenter la teneur en hydroxyproline dans le tissu cutané des souris vieillissantes, et il existe une différence significative par rapport au groupe du modèle de vieillissement. On pense que l’administration orale de saponines totales sur les tiges et les feuilles de ginseng a un effet anti-âge sur la peau de souris induite par le d-galactose.

2.2 régulation du système nerveux

Le déclin de la mémoire cérébrale est l’un des premiers symptômes du vieillissement. Des expériences ont confirmé que les changements dans les neurotransmetteurs et leurs récepteurs sont étroitement liés au vieillissement de la fonction cérébrale, et la manifestation spécifique est l’apprentissage et le dysfonctionnement de la mémoire [19]. Au débutDes études ont révélé que le ginsénoside Rb1 peut favoriser la libération de neurotransmetteurs.Xue Jianfei et al. [20] ont tout d’abord prouvé que le mécanisme du ginsénoside Rb1 qui favorise la libération de neurotransmetteurs est lié à sa régulation plus élevée du niveau de phosphorylation des protéines synaptiques, et ont confirmé que le mécanisme d’action du Rb1 est à travers la voie de signalisation de la cellule PKA. Cheng et al. [21] croient que l’acétylcholine (Ach) est un neurotransmetteur important dans le cerveau humain, et un manque d’ach peut entraîner des dommages aux capacités d’apprentissage et de mémoire. Les premières expériences ont montré que les ginsénosides Rg1 et Rb1 peuvent augmenter la teneur en Ach dans le système nerveux central, et on en déduit que cela est lié au fait que Rg1 et Rb1 peuvent augmenter l’activité de l’acétylcholine transferase (ChAT) et inhiber l’activité de l’acétylcholine estérase (AchE).

Wang et al. [22] ont confirmé cette conclusion. Zhao [23] et d’autres ont récemment découvert que les ginsénosides empêchent le déclin de la mémoire chez les rats plus âgés en réduisant le stress oxydatif dans l’hippocampe des rats sénescent et en augmentant la régulation des protéines liées à la plasticité dans l’hippocampe. Chen Huiliang [24] croit qu’un mélange de ginsénosides Rb1 et Rg3 retarde le vieillissement en empêchant les neurones de produire un excès d’acide nitrique. Zhao Haihua [25] a étudié l’effet des ginsénosides sur l’expression de l’arnm de la tyrosine kinase (TrkB) dans les neurones NBM de rats vieillissant. Les résultats ont montré que l’expression de l’arnm TrkB dans les neurones NBM de rats vieillissant était significativement plus faible que celle des jeunes rats, tandis que le groupe administré avait une expression accrue par rapport au groupe d’âge.Indiquant que les ginsénosides favorisent l’expression de l’arnm TrkBDans les neurones NBM. Les résultats fournissent une base morphologique pour ginsenosides' Effets du vieillissement anti-cerveau. Jia Jimin et al. [19] croient que les ginsénosides Rg1 et Rb1 peuvent augmenter la plasticité neuronale, favoriser la prolifération et la différenciation des cellules souches neuronales dans le gyrus denté de l’hippocampe chez les animaux modèles, et augmenter la production de Bcl-2 et d’enzymes antioxydantes, retardant ainsi le vieillissement.

2.3 régulation de la fonction immunitaire

À mesure que nous vieillissons, les organes immunitaires s’atrophient progressivement, la fonction immunitaire diminue graduellement et la résistance aux agents pathogènes externes est considérablement affaiblie. C’est l’une des causes du vieillissement [26]. Une régulation modérée du système immunitaire aux niveaux cellulaire et moléculaire peut retarder le vieillissement. Jiang Biwu [27] et d’autres ont signalé queLes ginsénosides ont un effet stimulantSur l’immunité humorale et cellulaire chez les souris, peut améliorer la fonction phagocytaire du système réticuloendothélial, favoriser la formation d’anticorps, augmenter le contenu d’immunoglobulines dans le sang, et peut stimuler la fonction de transformation des lymphocytes chez les personnes âgées, et augmenter la synthèse de l’adn, de l’arn et des protéines dans les cellules de moelle osseuse.

Chang Yaping et al. [28] ont démontré queGinseng américain saponines totales et ginsénosidesOnt une variété d’effets immunomodulateurs, qui sont liés à leur capacité à induire diverses cellules à produire une variété de cytokines. Parmi ceux-ci, IFN est un composant important du corps et#39; S réseau de régulation immunitaire. Une augmentation de la concentration de cGMP dans les lymphocytes a un effet significatif sur la prolifération des cellules. Le cAMP, quant à lui, a un effet régulateur sur l’activité génétique, car il favorise la phosphorylation des histones et des non-histones et soulage la répression génétique. Les changements dans les niveaux de nucléotides cycliques intracellulaires sont un mécanisme de régulation de la fonction immunitaire au niveau cellulaire [29].

2.4 influence l’expression des facteurs régulateurs du cycle cellulaire et des gènes de sénescence

Le cycle cellulaire est un processus fondamental de l’activité de la vie cellulaire. Les cellules fonctionnent dans l’ordre de phase G1 - phase S - phase G2 - phase M pendant le changement de la phase du cycle cellulaire. La phase G1 est la clé pour démarrer le cycle cellulaire. La sénescence cellulaire est un processus physiologique et pathologique complexe impliquant de multiples facteurs sous la régulation du cycle cellulaire. C’est la base de la sénescence de l’organisme, et sa caractéristique principale est l’arrêt du cycle cellulaire. Une caractéristique importante est que la cellule maintient l’activité métabolique pendant une longue période de temps, mais est bloquée dans la phase G1, perdant sa capacité de répondre à la mitose et de synthétiser l’adn, et incapable d’entrer dans la phase S. Cyclin est une protéine de Cyclin qui est exprimée périodiquement. A la jonction des phases G1 et S, elle exerce son activité de protéine kinase en association avec la kinase cyclino-dépendante 2 (CDK2), et est une protéine clé de la cycline qui permet aux cellules d’entrer dans la phase S à partir de la phase G1 [30].

Les gènes de sénescence sont des gènes qui existent dans les organismes et qui ont pour effet de causer ou de retarder le vieillissement. L’existence de gènes de sénescence in vivo a été trouvée et confirmée dans un grand nombre d’études [31], telles que P15, P16NK4A, P18, P19, P21, P27, P57, etc. Song Shuxia et al. ont constaté que les ginsénosides ont un effet régulateur bidirectionnel sur les fibroblastes pulmonaires embryonnaires humains, et favorisent la prolifération cellulaire et régulent l’expression du gène Cyclin D1 dans les cellules d’âge élevé [32].

Zhao Zhaohui et al. [33, 34] ont étudié plus en détail l’effet deGinsénoside Rg1Sur l’effet anti-âge des cellules induites par l’hydroperoxyde de t-butyle (t-BHP), et a constaté qu’il peut être lié à sa capacité à modifier les niveaux d’expression de P21, Cyclin E et CDK2, et peut également être lié aux télomères et à la télomérase. Zhao Zhaohui et al. [33] ont observé des cellules sénescentes utilisant l’ultrastructure cellulaire, la cytométrie de flux et la coloration cytochimique de la β2-galactosidase. L’expression protéique de P21, Cyclin E et CDK2 a été détectée par western blot. Il a été constaté que par rapport au groupe de traitement t-BHP seul, les niveaux d’expression des protéines Cyclin E et CDK2 dans le groupe de prétraitement Rg1 augmentaient, tandis que la proportion de cellules de phase G1 diminuait significativement, ce qui suggère qu’à la connexion de la phase G1 et de la phase S, le ginsénoside Rg1 pourrait exercer son effet anti-vieillissement cellulaire en augmentant l’expression de Cyclin E et CDK2, provoquant ainsi le passage de la cellule dans la phase S. Jin Jiansheng et al. [35] ont utilisé l’immunoblotting pour détecter l’expression de CDK4, Cyclin D1, et P16 pour étudier l’effet anti-âge du ginsénoside Rg1 sur les cellules WI-38 induites par le t-BHP et son mécanisme possible de régulation du cycle cellulaire. Les résultats ont montré que Rg1 peut exercer son effet anti-âge sur les cellules WI-38 induites par le t-BHP en modifiant l’expression des facteurs de régulation du cycle cellulaire. Effet.

3 perspectives

Le vieillissement est un processus physiologique normal dans le corps humain qui implique l’ensemble du corps et#39; S systèmes multifonctionnels. Retarder le vieillissement est actuellement l’un des axes et des difficultés de la recherche en sciences de la vie.Les saponines de Ginseng ont des effets anti-âge évidents, et la recherche sur leurs mécanismes anti-âge a grandement favorisé la compréhension des mécanismes du vieillissement humain. À l’heure actuelle, la recherche sur le mécanisme anti-âge des ginsénosides a fait de grands progrès, mais il y a encore des limites. Par exemple, la recherche sur la relation entre les ginsénosides et les voies de transduction de signaux non connexes, les voies de réparation des dommages à l’adn, et le mécanisme des ginsénosides retardant le vieillissement en prolongeant la longueur des télomères et l’activité dela télomères n’est toujours pas très claire. Par conséquent, il est nécessaire de mener une étude à facettes multiples sur le mécanisme anti-âge des ginsénosides aux niveaux cellulaire, moléculaire et génétique, en utilisant des méthodes expérimentales appropriées, à l’aide des théories du vieillissement, des techniques de recherche scientifique moderne, et la littérature, expérimentale, et la recherche clinique. Il fournira des conseils théoriques pour le développement et l’utilisation de médicaments à base de ginseng, de produits de soins de santé et de produits de beauté.

Référence:

[1] [traduction] Tung - KwangLee,Roberta M. Johnke,Ron R.Allison,. Potentiel radioprotecteur etal du ginseng[J]. Mutagene- sis,2005,20(4):237 ~243.

[2] J ohnHon - KeiLum,Ka - LeeFung,Pik - Yuen Cheung,. Protéome etal du ginseng Oriental Panax ginseng C.A. Meyer et la possibilité de l’utiliser comme outil d’identification [J]. Proteomics,2002,2,1123 ~ 1130.

[3] Wang Yan, Ma Wenqiang. Progrès de la recherche sur les effets biologiques des ginsénosides [J]. Feed Industry, 2006, 27(6): 5-8.

[4] Huang Yalin. Recherche sur la médecine chinoise anti-âge [J]. Time Medicine, 2007, 18(3): 691-693.

[5] Harman D. Vieillissement: une théorie basée sur les radicaux libres et la chimie de la radiation [J]. J Gerontol,1956,11:298 ~300.

[6] Du Lisheng. Mécanisme de vieillissement et mesures pour retarder le vieillissement [J]. Journal of Guangxi College of Traditional Chinese Medicine, 2001, 4(4): 108-110.

[7] Nabeel Bardeesy,Andrew J.Aguirre,. Et al.les deux voies P16 Ink4a et P19Arf - P53 entravent la progression de l’adénocarcinome pancréatique chez la souris [J]. Proc Natl Acad SciUSA.2006,103(15):5947 ~5952.

[8] Norrback KF et Roos G. Télomères et télomérase dans les cellules hématopoïétiques normales et malignes [J]. Eur J Cancer,1997,33(5):7 74 ~780.

[9] Zhang Juntian. Examen et perspectives de la recherche sur le ginseng [J]. Acta Pharmaceutica Sinica, 1995, 30(5): 406-410.

[10] Zhao Zhaohui, Chen Xiaochun, Zhu Yuanyi, et al. Le ginsénoside Rg1 retarde les changements dans la longueur des télomères et l’activité dela télomérase pendant la sénescence cellulaire [J]. Chinese Journal of Pharmacology, 2005, 21(1): 61-66.

[11] [traduction] Okazaki H,Tazoe F,Okazaki S. , une augmentation de la biosynthèse du cholestérol et une hypercholestérolémie chez les souris sur l’exprimant la squalène sythase dans le foie [J]. Journal of Lipid Research,2006,47,1950 ~ 1958.

[12] Y.Liang,S.Zhao. , progrès dans la compréhension de la biosynthèse du ginsénoside [J]. Plant Biology,2008,10 415 ~421.

[13] Kim M. K,Lee B. S,In J.G,. Analyse Comparative etcoll des étiquettes de séquence exprimée (ESTs) de feuilles de ginseng [J]. Rapports sur les cellules végétales,2006,25,599 ~606.

[14] Zhang Jialin, Xu Wen'an, Yang Yinkang, et al. Etude de l’effet des ginsénosides sur l’activité des enzymes antioxydantes dans le sang de vieux rats [J]. Journal of Kunming Medical College, 2000, 21(2): 63-65.

[15] Wang Hongli, Wu Tie, Wu Zhihua, et al. Étude expérimentale sur l’effet anti-âge des ginsénosides sur la peau [J]. Journal of Guangdong Pharmaceutical College, 2003, 19(1): 25-28.[16] ChangMS,Lee SG,Rho HM. Activation transcriptionnelle des gènes Cu /Zn super - oxyde dismutase et catalase par panaxadiol ginsénosides extraits du Panax ginseng [J]. Phytoyther Res,1999,13(8):641 ~644.

[17] Zhang Xinmu, Qu Shaochun, Sui Dayuan. Effets du ginsénoside Rb sur le métabolisme des lipides et ses effets antioxydants chez les rats atteints d’hyperlipidémie [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2004, 29(11): 1085-1088.

[18] Cheng Junlin, Zhou Liming, Zhu Ling et al. Effets des saponines totales des tiges et des feuilles de ginseng sur les souris vieillissantes [J]. Sichuan Journal of Physiology, 2004, 26(3): 97-99.

[19] Jia J M, Wang Z Q, Wu L J, et al. Progrès de la recherche sur les activités pharmacologiques du ginsénoside Rb1 [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2008, 33(12): 1372

[20] Xue Jianfei, Hu Jinfeng, Liu Zhijun et al. Mécanisme du ginsénoside Rg1 et Rb1 dans la promotion de la libération de glutamate à partir des cellules PC12 [J]. Acta Pharmaceutica Sinica, 2006, 41(12): 1141. [21] Cheng Y,Shen LH,Zhang JT. , les effets anti-amnésiques et anti-vieillissement du ginsénoside Rg1 et Rb1 et son mécanisme d’action [J]. Acta Pharmacologica Sinica, 2005,26(2):143 ~ 149.

[22] Wang XY,Chen J,Zhang JT. ,et al.effet du ginsénoside Rg1 sur l’apprentissage et l’altération de la mémoire induite par le peptide bêta amyloïdal et son mécanisme d’action [J]. Acta Pham Sin,2001,36(1):1241.

[23] Zhao H,Li Q,Zhang Z. ,et al.la consommation de ginsénoside à long terme empêche la perte de mémoire chez les souris âgées de SAMP8 en diminuant le stress oxydatif et en régulant les protéines liées à la plasticité dans l’hippocampe [J]. Brain Res,2009,1256:111 ~ 122.

[24] Chen Huiliang, Gu Youfang, Wang Yuelei. Progrès de la recherche sur la composition chimique et l’activité antioxydante de la phytothérapie chinoise [J]. Chinese Medicine Science and Technology, 2006, 13 (1): 63.

[25] Zhao Haihua, Lai Hong, Lv Yongli. Effets des ginsénosides sur l’expression de l’arnm TrkB dans le noyau de Meynert de rats vieillissants [J]. Chinese Journal of Histochemistry and Cytochemistry, 2005, 14(4): 430-431.

[26] Wang Hongxia, Gao Weiwei. Progrès de la recherche en médecine chinoise anti-âge [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine Information, 2005, 12(1): 103.

[27] Jiang Biwu. Analyse de l’effet immunomodulateur de la médecine traditionnelle chinoise en anti-âge [J]. Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, 2004, 13(2): 219.

[28] Chang Yaping, Yang Guizhen. L’induction de l’interféron humain par plusieurs extraits de médecine traditionnelle chinoise [J]. Chinese Journal of Experimental Clinical Immunology, 2004 (6): 37-40.

[29] Chu Xiuling, Su Jianqing, Wei Xubin. Progrès de la recherche sur les effets immunomodulateurs et antiviraux des ginsénosides [J]. Journal of Traditional Chinese Veterinary Medicine, 2008 (5): 20-23.

[30] Cui Wei, Zhao Hongyan, Wang Yanxi. Progrès de la recherche sur l’effet anti-âge des saponines au ginseng [J]. Chinese Journal of Gerontology, 2006, 11(26): 1578-1581.

[31] Li Jing, Chen Chao. Progrès de la recherche sur le mécanisme moléculaire de l’effet anti-âge de l’astragale [J]. Progrès de la recherche sur le mécanisme moléculaire des effets anti-âge de l’astragalus Membranaceus [J].

Chinese Journal of Modern Drug Application, 2008, 2(2): 92. [32] Song Shuxia, Lv Zhanjun, Zhang Hongyan. Effets des ginsénosides sur la prolifération des fibroblastes pulmonaires embryonnaires humains de différents âges et sur l’expression du gène Cyclin D1 [J]. Chinese Journal of Basic Medicine of Traditional Chinese Medicine, 2002, 8(3): 41-44.

[33] Zhao ZH, Chen XC, Jin JS, et al. Effets du ginsénoside Rgl sur l’expression de p21, cycline E et CDK2 pendant la sénescence cellulaire [J]. Acta Pharmacologica Sinica, 2004, 39(9): 673-676.

[34] Zhao ZH, Chen XC, Zhu YG et al. Le Ginseng saponin Rgl retarde les changements dela longueur des télomères et de l’activité dela télomères pendant la sénescence cellulaire [J]. Chinese Journal of Pharmacology, 2005, 21(1): 61-66.

[35] Jin Jiansheng, Zhao Zhaohui, Chen Xiaochun et al. L’effet anti-âge du ginsénoside Rg1 peut être lié à des changements dans l’expression de p16, cyclin D, et CDK4 [J]. Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics, 2004, 9(1): 29-34.