Étude sur l’extrait de Ginseng Ginsenoside anti-âge

Le vieillissement est un phénomène biologique complexe dans lequel diverses fonctions corporelles diminuent progressivement après que le corps a mûri. Il existe actuellement différentes théories sur son mécanisme, qui peuvent être largement classées en deux catégories: les théories de la médecine traditionnelle chinoise sur la prolongation de la vie et les théories modernes sur le vieillissement.Ginseng saponinesSont les principaux ingrédients actifs dans les herbes médicinales de la famille des Araliaceae, telles que le ginseng et le ginseng américain, et ont un large éventail d’effets pharmacologiques et d’utilisations médicales. Des études ont montré que les ginsénosides ont un effet significatif sur le système nerveux, le système endocrinien, le système immunitaire, la transduction des signaux, la synergie anti-âge, anti-tumorale, etc. [1-3].

Avec l’accélération du vieillissement social et l’amélioration du niveau de vie moderne, la recherche sur le vieillissement et la lutte contre le vieillissement est devenue l’un des points chauds dans le domaine de la biologie médicale, et la recherche sur les ginsenosides' Les effets anti-âge a également reçu une attention croissante de la part des chercheurs. Avec le développement de la science et de la technologie modernes, en particulier l’application des techniques de biologie moléculaire, la recherche sur le mécanisme anti-âge des ginsénosides a graduellement pénétré aux niveaux cellulaire, moléculaire et génétique. Cet article passe en revue les progrès récents dans la recherche sur le mécanisme du vieillissement et les effets anti-âge des ginsénosides par des chercheurs au pays et à l’étranger. Il fournira des conseils théoriques pour le développement et l’utilisation de médicaments à base de ginseng, de soins de santé et de produits de beauté.

1 mécanisme de vieillissement

1.1 théorie de la médecine traditionnelle chinoise de prolonger la vie

The Chinese medical theory of prolonging life has a long history of understanding human aging or premature aging, and its content is extremely rich, which is recognized by most scholars. Among them, the theory of organ weakness and decline is considered to have better practical results, and the theory of kidney deficiency causing decline is considered to be the most important [4]. Kidney deficiency causing decline refers to the depletion and deficiency of the yang energy of the kidney essence and the essence of the kidney, which leads to many aging pathologies and processes caused by the lack of energy for the biochemical reactions of the blood, body fluids, and tissues of the five zang organs. The kidney stores essence and is the source of life. It is the master that presides over and maintains all the physiological functions of the human body, enabling it to maintain a unified balance and to maintain normal activities with self-regulation and stability, thereby protecting against disease. A deficiency of kidney essence means that the five internal organs lack the source of qi, blood, and body fluids for biochemical processes, and various aging symptoms become increasingly apparent.

1.2 théorie du vieillissement moderne

La recherche moderne suggère que le vieillissement est une manifestation complète de diverses réactions biochimiques dans le corps, et est le résultat des effets combinés de nombreux facteurs à l’intérieur et à l’extérieur du corps (pollution de l’environnement, stress mental, génétique, etc.). Il existe de nombreuses théories modernes du vieillissement (la théorie du radical libre, la théorie du centre de vieillissement du cerveau, la théorie du déclin de la fonction immunitaire, etc.). La théorie du radical libre a été proposée par Harman en 1956 [5] et est actuellement l’une des théories les plus largement acceptées. Cette théorie affirme que les radicaux libres sont constamment produits dans le corps, mais en même temps il existe un système efficace de piégage des radicaux libres (comme la superoxyde dismutase) pour maintenir les radicaux libres dans le corps à un niveau normal. Au fur et à mesure que nous vieillissons, cet équilibre se décompose progressivement, ce qui entraîne un excès de radicaux libres. L’excès de radicaux libres peut attaquer les structures membranaires telles que les membranes cellulaires et les membranes mitochondriales, ainsi que les macromolécules biologiques telles que les acides nucléiques, les protéines et les enzymes, par peroxydation, provoquant la peroxydation lipidique des acides gras insaturés sur les membranes cellulaires et les membranes mitochondriales et la production de peroxydes lipidiques. Ces peroxydes de lipides et leurs produits de décomposition provoquent la récroisée et la polymérisation des acides nucléiques et des molécules protéiques, ce qui entraîne en outre des mutations de gènes de l’adn ou des anomalies de réplication et une diminution de l’activité des enzymes biologiques, ce qui entraîne en fin de compte de graves dommages à la fonction cellulaire, au vieillissement et à la mort.

At present, with the development of modern biotechnology, especially the rapid development of molecular biology research techniques, the genetic program theory of aging has gradually been confirmed. Since the 1990s, it has been reported that there are genes related to aging on chromosomes 1, 4, 7 and X, respectively [6] [traduction]. Recent studies have found that the two family genes of CDI, NK4 (including P15, P16NK4A, P18, and P19) and CIP/KIP (including P21, P27, and P57), are all genes related to inducing cell senescence [7]. These studies show that aging is also determined by genetic factors [1]. In recent years, the discovery of telomeres and telomerase has led to new developments in the genetic aging theory. Telomeres are a special structure at the end of eukaryotic chromosomes. They are composed of 2 to 20 kb tandem repeats of the short sequence (TTAGGG)n and some binding proteins. They play an important role in chromosome positioning, replication, protection and control of cell growth and life, etc., plays an important role [8]. Each time DNA is replicated, telomeres lose 50 to 200 bp. When they shorten to a certain extent, the cell stops dividing, ages, and dies [9]. Telomerase is a special DNA polymerase that is dependent on the replication of telomere sequences. It can use its own RNA molecule as a template to synthesize and extend the length of telomeres from the 3′ end [10], thereby delaying cell aging.

2 saponines de Ginseng et leurs effets anti-âge

Ginseng saponins are the main active ingredients of the medicinal herbs Panax ginseng and American ginseng. So far, at least 40 ginsenoside monomers have been isolated from the ginseng plant. According to the Rf value of ginsenosides in thin-layer chromatography, they are named from small to large as R0, Ra1, Ra2, Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg2, Rh1, etc. [11]. Ginseng saponins can be divided into two types according to the aglycone: the dammarane type and the oleanane type (R0, Rh3) [12]. Among them, the dammarane type saponins are further divided into protoginsenolide and prototriginsenolide types according to the position of the sugar group attached to the aglycone. The representatives are Rb1 and Rg1 [13]. Ginsenosides of the diol and triol types account for the majority of ginsenosides and are considered to be the main active ingredients of ginseng. With the accelerating pace of an ageing society and the improvement of modern living standards, while people are desperately looking for ways to develop natural anti-ageing drugs, the anti-ageing effects of ginsenosides have also attracted the attention of more and more scholars, and research into the mechanism of ginsenosides' Les effets anti-âge s’approfondissent également.

2.1 effets antioxydants

Les radicaux libres produits au cours des processus métaboliques normaux ne causeront pas de dommages s’ils peuvent être rapidement enlevés par le corps et#39; système de défense S. S’ils ne peuvent pas être complètement éliminés, ils endommageront les macromolécules biologiques et conduiront au vieillissement du corps. Les résultats existants ont montré que les ginsénosides peuvent non seulement inhiber la production de radicaux libres, mais aussi lutter directement contre les effets néfastes des radicaux libres sur les tissus et les cellules, ou directement éliminer les radicaux libres, et également améliorer la fonction du corps.' S propre système antioxydant, bloquant les effets néfastes des radicaux libres de multiples liens. Zhang Jialin [14] et d’autres ont étudié les effets des saponines de ginseng Rb1 et Rg1 sur l’activité des enzymes antioxydantes dans le sang de vieilles souris. Ils ont constaté que les saponines de ginseng Rb1 et Rg1 peuvent considérablement augmenter l’activité de la superoxyde dismutase (SOD) et de la catalase (CAT), améliorer le corps et#39; S capacité à se défendre contre les dommages causés par les radicaux libres d’oxygène toxiques, et avoir un effet anti-âge.

Wang Hongli et al. [15] found in an experiment on the anti-skin aging effect of ginsenosides that oral administration of 100 mg/kg·d-1 ginsenosides significantly increased SOD activity and hydroxyproline content and significantly decreased malondialdehyde (MDA) content in the skin of mice with an aging model induced by D-galactose. The activities of CAT and glutathione peroxidase (GSH2Px) activity was significantly increased. The mechanism may be the hydrolysis of ginsenosides to produce saponins, including ginsenol, Ginsenoside d1 and Rg1, which are the main active compounds in ginseng. These substances can promote cell metabolism, accelerate the synthesis of nucleic acids and proteins in senescent skin cells, and increase the content and activity of SOD in the skin. They can also exert their powerful antioxidant and free radical scavenging effects, reduce the deposition of lipid peroxidation products such as MDA, restore the normal physiological functions of cells, and stimulate the activity of skin fibroblasts. Ginseng saponins can also promote collagen synthesis rejuvenating the skin and thereby delaying the skin aging process. Chang [16] and others found that ginsenoside diol induces SOD and CAT gene expression 2 to 3 times that of total saponins, with ginsenoside Rb2 being the most effective, thus demonstrating the key role of ginsenosides in regulating antioxidant enzymes at the genetic level.

Zhang Xinmu [17] et d’autres ont trouvé dans leur étude de l’effet du ginsénoside Rb sur le métabolisme des lipides sanguins et son effet antioxydant chez les rats atteints d’hyperlipidémie queginsenoside RbPeut augmenter considérablement l’activité de gazon, réduire les niveaux de peroxyde de lipides (LPO) et de MDA de son métabolite, et retarder le processus de vieillissement. Cheng Junlin et al. [18] ont observé l’effet anti-âge des saponines totales de la tige de ginseng et des feuilles sur la peau. Ils ont découvert que 100 mg/kg·d-1 des saponines totales de la tige et des feuilles de ginseng peuvent augmenter significativement l’activité du chat et du GSH2Px dans le sang total des souris vieillissantes, augmenter significativement l’activité du gazon dans les homogénéats des tissus de la peau, et réduire la teneur en MDA. 50 mg/kg·d-1 et 100 mg/kg·d-1 les saponines totales des tiges et des feuilles de ginseng peuvent toutes deux augmenter la teneur en hydroxyproline dans le tissu cutané des souris vieillissantes, et il existe une différence significative par rapport au groupe du modèle de vieillissement. On pense que l’administration orale de saponines totales sur les tiges et les feuilles de ginseng a un effet anti-âge sur la peau de souris induite par le d-galactose.

2.2 régulation du système nerveux

The decline in brain memory is one of the early symptoms of aging. Experiments have confirmed that changes in neurotransmitters and their receptors are closely related to the aging of brain function, and the specific manifestation is learning and memory dysfunction [19]. Early studies found that Ginsénoside Rb1 can promote the release of neurotransmitters. Xue Jianfei et al. [20] first proved that the mechanism of ginsenoside Rb1 promoting the release of neurotransmitters is related to its upregulation of the phosphorylation level of synaptic proteins, and confirmed that the mechanism of action of Rb1 is through the PKA cell signaling pathway. Cheng et al. [21] believe that acetylcholine (Ach) is an important neurotransmitter in the human brain, and a lack of Ach can lead to damage to learning and memory abilities. Early experiments found that ginsenosides Rg1 and Rb1 can increase the content of Ach in the central nervous system, and it is inferred that this is related to the fact that Rg1 and Rb1 can increase the activity of acetylcholine transferase (ChAT) and inhibit the activity of acetylcholine esterase (AchE).

Wang et al. [22] ont confirmé cette conclusion. Zhao [23] et d’autres ont récemment découvert que les ginsénosides empêchent le déclin de la mémoire chez les rats plus âgés en réduisant le stress oxydatif dans l’hippocampe des rats sénescent et en augmentant la régulation des protéines liées à la plasticité dans l’hippocampe. Chen Huiliang [24] croit qu’un mélange de ginsénosides Rb1 et Rg3 retarde le vieillissement en empêchant les neurones de produire un excès d’acide nitrique. Zhao Haihua [25] a étudié l’effet des ginsénosides sur l’expression de l’arnm de la tyrosine kinase (TrkB) dans les neurones NBM de rats vieillissant. Les résultats ont montré que l’expression de l’arnm TrkB dans les neurones NBM de rats vieillissant était significativement plus faible que celle des jeunes rats, tandis que le groupe d’administration avait une expression plus élevée que le groupe d’âge, ce qui indique que les ginsénosides favorisent l’expression de l’arnm TrkB dans les neurones NBM. Les résultats fournissent une base morphologique pour ginsenosides' Effets du vieillissement anti-cerveau. Jia Jimin et al. [19] croient que les ginsénosides Rg1 et Rb1 peuvent augmenter la plasticité neuronale, favoriser la prolifération et la différenciation des cellules souches neuronales dans le gyrus denté de l’hippocampe chez les animaux modèles, et augmenter la production de Bcl-2 et d’enzymes antioxydantes, retardant ainsi le vieillissement.

2.3 régulation de la fonction immunitaire

As we age, the immune organs gradually atrophy, the immune function gradually declines, and the resistance to external pathogens is significantly weakened. This is one of the causes of aging [26]. Moderate regulation of the immune system at the cellular and molecular levels can delay aging. Jiang Biwu [27] and others reported that ginsenosides have a stimulating effect on both humoral and cellular immunity in mice, can enhance the phagocytic function of the reticuloendothelial system, promote antibody formation, increase the content of immunoglobulins in the blood, and can stimulate the transformation function of lymphocytes in the elderly, and increase the synthesis of DNA, RNA and proteins in bone marrow cells.

Chang Yaping et al. [28] ont démontré queAmerican ginseng total saponins and ginsenosides have a variety of immunomodulatory effects, which are related to their ability to induce various cells to produce a variety of cytokines. Among these, IFN is an important component of the body' S réseau de régulation immunitaire. Une augmentation de la concentration de cGMP dans les lymphocytes a un effet significatif sur la prolifération des cellules. Le cAMP, quant à lui, a un effet régulateur sur l’activité génétique, car il favorise la phosphorylation des histones et des non-histones et soulage la répression génétique. Les changements dans les niveaux de nucléotides cycliques intracellulaires sont un mécanisme de régulation de la fonction immunitaire au niveau cellulaire [29].

2.4 influence l’expression des facteurs régulateurs du cycle cellulaire et des gènes de sénescence

Le cycle cellulaire est un processus fondamental de l’activité de la vie cellulaire. Les cellules fonctionnent dans l’ordre de phase G1 - phase S - phase G2 - phase M pendant le changement de la phase du cycle cellulaire. La phase G1 est la clé pour démarrer le cycle cellulaire. La sénescence cellulaire est un processus physiologique et pathologique complexe impliquant de multiples facteurs sous la régulation du cycle cellulaire. C’est la base de la sénescence de l’organisme, et sa caractéristique principale est l’arrêt du cycle cellulaire. Une caractéristique importante est que la cellule maintient l’activité métabolique pendant une longue période de temps, mais est bloquée dans la phase G1, perdant sa capacité de répondre à la mitose et de synthétiser l’adn, et incapable d’entrer dans la phase S. Cyclin est une protéine de Cyclin qui est exprimée périodiquement. A la jonction des phases G1 et S, elle exerce son activité de protéine kinase en association avec la kinase cyclino-dépendante 2 (CDK2), et est une protéine clé de la cycline qui permet aux cellules d’entrer dans la phase S à partir de la phase G1 [30].

Senescence genes are genes that exist in organisms and have the effect of causing or delaying aging. The existence of senescence genes in vivo has been found and confirmed in a large number of studies [31], such as P15, P16NK4A, P18, P19, P21, P27, P57, etc. Song Shuxia et al. found that ginsenosides have a bidirectional regulatory effect on human embryonic lung fibroblasts, and promote cell proliferation and regulate Cyclin D1 gene expression in cells of high age [32].

Zhao Zhaohui et al. [33, 34] ont étudié plus en détail l’effet deGinsénoside Rg1Sur l’effet anti-âge des cellules induites par l’hydroperoxyde de t-butyle (t-BHP), et a constaté qu’il peut être lié à sa capacité à modifier les niveaux d’expression de P21, Cyclin E et CDK2, et peut également être lié aux télomères et à la télomérase. Zhao Zhaohui et al. [33] ont observé des cellules sénescentes utilisant l’ultrastructure cellulaire, la cytométrie de flux et la coloration cytochimique de la β2-galactosidase. L’expression protéique de P21, Cyclin E et CDK2 a été détectée par western blot. Il a été constaté que par rapport au groupe de traitement t-BHP seul, les niveaux d’expression des protéines Cyclin E et CDK2 dans le groupe de prétraitement Rg1 augmentaient, tandis que la proportion de cellules de phase G1 diminuait significativement, ce qui suggère qu’à la connexion de la phase G1 et de la phase S, le ginsénoside Rg1 pourrait exercer son effet anti-vieillissement cellulaire en augmentant l’expression de Cyclin E et CDK2, provoquant ainsi le passage de la cellule dans la phase S. Jin Jiansheng et al. [35] ont utilisé l’immunoblotting pour détecter l’expression de CDK4, Cyclin D1, et P16 pour étudier l’effet anti-âge du ginsénoside Rg1 sur les cellules WI-38 induites par le t-BHP et son mécanisme possible de régulation du cycle cellulaire. Les résultats ont montré que Rg1 peut exercer son effet anti-âge sur les cellules WI-38 induites par le t-BHP en modifiant l’expression des facteurs de régulation du cycle cellulaire. Effet.

3 perspectives

Le vieillissement est un processus physiologique normal dans le corps humain qui implique l’ensemble du corps et#39;s multi-functional systems. Delaying aging is currently one of the focuses and difficulties of life science research. Ginseng saponins have obvious anti-aging effects, and research on their anti-aging mechanisms has greatly promoted the understanding of the mechanisms of human aging. At present, research into the anti-aging mechanism of ginsenosides has made great progress, but there are still limitations. For example, research on the relationship between ginsenosides and NO-related signal transduction pathways, DNA damage repair pathways, and the mechanism of ginsenosides delaying aging by extending telomere length and telomerase activity is still not very clear. Therefore, it is necessary to conduct a multi-faceted study on the anti-aging mechanism of ginsenosides at the cellular, molecular, and genetic levels, using appropriate experimental methods, with the help of aging theories, modern scientific research techniques, and literature, experimental, and clinical research. This will provide some theoretical guidance for the development and utilization of ginseng drugs, health care products, and beauty products.

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