Étude sur l’extrait de Ginseng Ginsenoside anti-âge

Aging is a complex biological phenomenon in which various bodily functions gradually decline after the body has matured. There are currently different theories about its mechanism, which can be broadly classified into two categories: traditional Chinese medicine theories on prolonging life and modern theories on aging. Ginseng saponins are the main active ingredients in the medicinal herbs of the Araliaceae family, such as ginseng and American ginseng, and have a wide range of pharmacological effects and medical uses. Studies have shown that ginsenosides have a significant effect on the nervous system, endocrine system, immune system, signal transduction, anti-aging, anti-tumor synergy, etc. [1-3].

Avec l’accélération du vieillissement social et l’amélioration du niveau de vie moderne, la recherche sur le vieillissement et la lutte contre le vieillissement est devenue l’un des points chauds dans le domaine de la biologie médicale, et la recherche sur les ginsenosides' Les effets anti-âge a également reçu une attention croissante de la part des chercheurs. Avec le développement de la science et de la technologie modernes, en particulier l’application des techniques de biologie moléculaire, la recherche sur le mécanisme anti-âge des ginsénosides a graduellement pénétré aux niveaux cellulaire, moléculaire et génétique. Cet article passe en revue les progrès récents dans la recherche sur le mécanisme du vieillissement et les effets anti-âge des ginsénosides par des chercheurs au pays et à l’étranger. Il fournira des conseils théoriques pour le développement et l’utilisation de médicaments à base de ginseng, de soins de santé et de produits de beauté.

1 mécanisme de vieillissement

1.1 théorie de la médecine traditionnelle chinoise de prolonger la vie

La théorie médicale chinoise de prolonger la vie a une longue histoire de compréhension du vieillissement humain ou du vieillissement prématuré, et son contenu est extrêmement riche, ce qui est reconnu par la plupart des chercheurs. Parmi elles, la théorie de la faiblesse et du déclin des organes est considérée comme ayant de meilleurs résultats pratiques, et la théorie de l’insuffisance rénale entraînant le déclin est considérée comme la plus importante [4]. La déficience rénale causant le déclin se réfère à l’épuisement et la carence de l’énergie yang de l’essence rénale et l’essence du rein, qui conduit à de nombreuses pathologies et processus de vieillissement causés par le manque d’énergie pour les réactions biochimiques du sang, les fluides corporels, et les tissus des cinq organes zang. Le rein stocke l’essence et est la source de la vie. C’est le Maître Qui préside et maintient toutes les fonctions physiologiques du corps humain, lui permettant de maintenir un équilibre unifié et de maintenir des activités normales avec autorégulation et stabilité, protégeant ainsi contre la maladie. Une carence en essence rénale signifie que les cinq organes internes n’ont pas la source de qi, de sang et de fluides corporels pour les processus biochimiques, et divers symptômes de vieillissement deviennent de plus en plus apparents.

1.2 théorie du vieillissement moderne

La recherche moderne suggère que le vieillissement est une manifestation complète de diverses réactions biochimiques dans le corps, et est le résultat des effets combinés de nombreux facteurs à l’intérieur et à l’extérieur du corps (pollution de l’environnement, stress mental, génétique, etc.). Il existe de nombreuses théories modernes du vieillissement (la théorie du radical libre, la théorie du centre de vieillissement du cerveau, la théorie du déclin de la fonction immunitaire, etc.). La théorie du radical libre a été proposée par Harman en 1956 [5] et est actuellement l’une des théories les plus largement acceptées. Cette théorie affirme que les radicaux libres sont constamment produits dans le corps, mais en même temps il existe un système efficace de piégage des radicaux libres (comme la superoxyde dismutase) pour maintenir les radicaux libres dans le corps à un niveau normal. Au fur et à mesure que nous vieillissons, cet équilibre se décompose progressivement, ce qui entraîne un excès de radicaux libres. L’excès de radicaux libres peut attaquer les structures membranaires telles que les membranes cellulaires et les membranes mitochondriales, ainsi que les macromolécules biologiques telles que les acides nucléiques, les protéines et les enzymes, par peroxydation, provoquant la peroxydation lipidique des acides gras insaturés sur les membranes cellulaires et les membranes mitochondriales et la production de peroxydes lipidiques. Ces peroxydes de lipides et leurs produits de décomposition provoquent la récroisée et la polymérisation des acides nucléiques et des molécules protéiques, ce qui entraîne en outre des mutations de gènes de l’adn ou des anomalies de réplication et une diminution de l’activité des enzymes biologiques, ce qui entraîne en fin de compte de graves dommages à la fonction cellulaire, au vieillissement et à la mort.

À l’heure actuelle, avec le développement de la biotechnologie moderne, en particulier le développement rapide des techniques de recherche en biologie moléculaire, la théorie du programme génétique du vieillissement a été progressivement confirmée. Depuis les années 1990, il a été rapporté qu’il existe des gènes liés au vieillissement sur les chromosomes 1, 4, 7 et X, respectivement [6] [traduction]. Des études récentes ont révélé que les deux gènes de la famille CDI, NK4 (y compris P15, P16NK4A, P18, et P19) et CIP/KIP (y compris P21, P27, et P57), sont tous des gènes liés à l’induction de la sénescence cellulaire [7]. Ces études montrent que le vieillissement est également déterminé par des facteurs génétiques [1]. Ces dernières années, la découverte des télomères et de la télomérase a conduit à de nouveaux développements dans la théorie du vieillissement génétique. Les télomères sont une structure spéciale à la fin des chromosomes eucaryotes. Elles sont composées de 2 à 20 kb de répétition en tandem de la séquence courte (TTAGGG)n et de quelques protéines de liaison. Ils jouent un rôle important dans le positionnement des chromosomes, la réplication, la protection et le contrôle de la croissance cellulaire et de la vie, etc., joue un rôle important [8]. Chaque fois que l’adn est répliqué, les télomères perdent de 50 à 200 bp. Quand elles raccourcissent dans une certaine mesure, la cellule cesse de se diviser, vieillit et meurt [9]. La télomérase est une polymérase d’adn spéciale qui dépend de la réplication des séquences de télomères. Il peut utiliser sa propre molécule d’arn comme modèle pour synthétiser et étendre la longueur des télomères à partir dela 3’ extrémité [10], retardant ainsi le vieillissement cellulaire.

2 saponines de Ginseng et leurs effets anti-âge

Ginseng saponins are the main active ingredients of the medicinal herbs Panax ginseng and American ginseng. So far, at least 40 ginsenoside monomers have been isolated from the ginseng plant. According to the Rf value of ginsenosides in thin-layer chromatography, they are named from small to large as R0, Ra1, Ra2, Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg2, Rh1, etc. [11]. Ginseng saponins can be divided into two types according to the aglycone: the dammarane type and the oleanane type (R0, Rh3) [12]. Among them, the dammarane type saponins are further divided into protoginsenolide and prototriginsenolide types according to the position of the sugar group attached to the aglycone. The representatives are Rb1 and Rg1 [13]. Ginsenosides of the diol and triol types account for the majority of ginsenosides and are considered to be the main active ingredients of ginseng. With the accelerating pace of an ageing society and the improvement of modern living standards, while people are desperately looking for ways to develop natural anti-ageing drugs, the anti-ageing effects of ginsenosides have also attracted the attention of more and more scholars, and research into the mechanism of ginsenosides' Les effets anti-âge s’approfondissent également.

2.1 effets antioxydants

Les radicaux libres produits au cours des processus métaboliques normaux ne causeront pas de dommages s’ils peuvent être rapidement enlevés par le corps et#39; système de défense S. S’ils ne peuvent pas être complètement éliminés, ils endommageront les macromolécules biologiques et conduiront au vieillissement du corps. Les résultats existants ont montré que les ginsénosides peuvent non seulement inhiber la production de radicaux libres, mais aussi lutter directement contre les effets néfastes des radicaux libres sur les tissus et les cellules, ou directement éliminer les radicaux libres, et également améliorer la fonction du corps.' S propre système antioxydant, bloquant les effets néfastes des radicaux libres de multiples liens. Zhang Jialin [14] et d’autres ont étudié les effets des saponines de ginseng Rb1 et Rg1 sur l’activité des enzymes antioxydantes dans le sang de vieilles souris. Ils ont constaté queginseng saponins Rb1 and Rg1 can significantly increase the activity of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT), enhance the body' S capacité à se défendre contre les dommages causés par les radicaux libres d’oxygène toxiques, et avoir un effet anti-âge.

Wang Hongli et al. [15] ont constaté dans une expérience sur l’effet anti-vieillissement cutané des ginsénosides que l’administration orale de 100 mg/kg·d-1 ginsénosides augmentait de façon significative l’activité de la SOD et la teneur en hydroxyproline et diminuait significativement la teneur en malondialdéhyde (MDA) dans la peau de souris avec un modèle de vieillissement induit par le D-galactose. L’activité du chat et de la glutathion peroxydase (GSH2Px) a été considérablement augmentée. Le mécanisme pourrait être l’hydrolyse des ginsénosides pour produire des saponines, y compris le ginsénol, le ginsénoside Rb1 et le Rg1, qui sont les principaux composés actifs du ginseng. Ces substances peuvent favoriser le métabolisme cellulaire, accélérer la synthèse des acides nucléiques et des protéines dans les cellules senescentes de la peau, et augmenter le contenu et l’activité de gazon dans la peau. Ils peuvent également exercer leurs puissants effets antioxydants et radicaux libres, réduire le dépôt de produits de peroxydation lipidiques tels que MDA, restaurer les fonctions physiologiques normales des cellules, et stimuler l’activité des fibroblastes de la peau. Les saponines de Ginseng peuvent également favoriser la synthèse de collagène rajeunissant la peau et retardant ainsi le processus de vieillissement dela peau. Chang [16] et d’autres ont constaté que le ginsénoside diol induit l’expression des gènes de SOD et de chat 2 à 3 fois celle des saponines totales, le ginsénoside Rb2 étant le plus efficace, démontrant ainsi le rôle clé des ginsénosides dans la régulation des enzymes antioxydantes au niveau génétique.

Zhang Xinmu [17] et d’autres ont trouvé dans leur étude de l’effet du ginsénoside Rb sur le métabolisme des lipides sanguins et son effet antioxydant chez les rats atteints d’hyperlipidémie queGinsenoside dPeut augmenter considérablement l’activité de gazon, réduire les niveaux de peroxyde de lipides (LPO) et de MDA de son métabolite, et retarder le processus de vieillissement. Cheng Junlin et al. [18] ont observé l’effet anti-âge des saponines totales de la tige de ginseng et des feuilles sur la peau. Ils ont découvert que 100 mg/kg·d-1 des saponines totales de la tige et des feuilles de ginseng peuvent augmenter significativement l’activité du chat et du GSH2Px dans le sang total des souris vieillissantes, augmenter significativement l’activité du gazon dans les homogénéats des tissus de la peau, et réduire la teneur en MDA. 50 mg/kg·d-1 et 100 mg/kg·d-1 les saponines totales des tiges et des feuilles de ginseng peuvent toutes deux augmenter la teneur en hydroxyproline dans le tissu cutané des souris vieillissantes, et il existe une différence significative par rapport au groupe du modèle de vieillissement. On pense que l’administration orale de saponines totales sur les tiges et les feuilles de ginseng a un effet anti-âge sur la peau de souris induite par le d-galactose.

2.2 régulation du système nerveux

The decline in brain memory is one of the early symptoms of aging. Experiments have confirmed that changes in neurotransmitters and their receptors are closely related to the aging of brain function, and the specific manifestation is learning and memory dysfunction [19]. Early studies found that ginsenoside Rb1 can promote the release of neurotransmitters. Xue Jianfei et al. [20] first proved that the mechanism of ginsenoside Rb1 promoting the release of neurotransmitters is related to its upregulation of the phosphorylation level of synaptic proteins, and confirmed that the mechanism of action of Rb1 is through the PKA cell signaling pathway. Cheng et al. [21] believe that acetylcholine (Ach) is an important neurotransmitter in the human brain, and a lack of Ach can lead to damage to learning and memory abilities. Early experiments found that ginsenosides Rg1 and Rb1 can increase the content of Ach in the central nervous system, and it is inferred that this is related to the fact that Rg1 and Rb1 can increase the activity of acetylcholine transferase (ChAT) and inhibit the activity of acetylcholine esterase (AchE).

Wang et al. [22] ont confirmé cette conclusion. Zhao [23] et d’autres ont récemment découvert que les ginsénosides empêchent le déclin de la mémoire chez les rats plus âgés en réduisant le stress oxydatif dans l’hippocampe des rats sénescent et en augmentant la régulation des protéines liées à la plasticité dans l’hippocampe. Chen Huiliang [24] croit qu’un mélange de ginsénosides Rb1 et Rg3 retarde le vieillissement en empêchant les neurones de produire un excès d’acide nitrique. Zhao Haihua [25] a étudié l’effet des ginsénosides sur l’expression de l’arnm de la tyrosine kinase (TrkB) dans les neurones NBM de rats vieillissant. Les résultats ont montré que l’expression de l’arnm TrkB dans les neurones NBM de rats vieillissant était significativement plus faible que celle des jeunes rats, tandis que le groupe d’administration avait une expression plus élevée que le groupe d’âge, ce qui indique que les ginsénosides favorisent l’expression de l’arnm TrkB dans les neurones NBM. Les résultats fournissent une base morphologique pour ginsenosides' Effets du vieillissement anti-cerveau. Jia Jimin et al. [19] croient que les ginsénosides Rg1 et Rb1 peuvent augmenter la plasticité neuronale, favoriser la prolifération et la différenciation des cellules souches neuronales dans le gyrus denté de l’hippocampe chez les animaux modèles, et augmenter la production de Bcl-2 et d’enzymes antioxydantes, retardant ainsi le vieillissement.

2.3 régulation de la fonction immunitaire

As we age, the immune organs gradually atrophy, the immune function gradually declines, and the resistance to external pathogens is significantly weakened. This is one of the causes of aging [26]. Moderate regulation of the immune system at the cellular and molecular levels can delay aging. Jiang Biwu [27] and others reported that ginsenosides have a stimulating effect on both humoral and cellular immunity in mice, can enhance the phagocytic function of the reticuloendothelial system, promote antibody formation, increase the content of immunoglobulins in the blood, and can stimulate the transformation function of lymphocytes in the elderly, and increase the synthesis of DNA, RNA and proteins in bone marrow cells.

Chang Yaping et al. [28] ont démontré que les saponines totales de ginseng américain et les ginsénosides ont une variété d’effets immunomodulateurs, qui sont liés à leur capacité à induire diverses cellules à produire une variété de cytokines. Parmi ceux-ci, IFN est un composant important du corps et#39; S réseau de régulation immunitaire. Une augmentation de la concentration de cGMP dans les lymphocytes a un effet significatif sur la prolifération des cellules. Le cAMP, quant à lui, a un effet régulateur sur l’activité génétique, car il favorise la phosphorylation des histones et des non-histones et soulage la répression génétique. Les changements dans les niveaux de nucléotides cycliques intracellulaires sont un mécanisme de régulation de la fonction immunitaire au niveau cellulaire [29].

2.4 influence l’expression des facteurs régulateurs du cycle cellulaire et des gènes de sénescence

Le cycle cellulaire est un processus fondamental de l’activité de la vie cellulaire. Les cellules fonctionnent dans l’ordre de phase G1 - phase S - phase G2 - phase M pendant le changement de la phase du cycle cellulaire. La phase G1 est la clé pour démarrer le cycle cellulaire. La sénescence cellulaire est un processus physiologique et pathologique complexe impliquant de multiples facteurs sous la régulation du cycle cellulaire. C’est la base de la sénescence de l’organisme, et sa caractéristique principale est l’arrêt du cycle cellulaire. Une caractéristique importante est que la cellule maintient l’activité métabolique pendant une longue période de temps, mais est bloquée dans la phase G1, perdant sa capacité de répondre à la mitose et de synthétiser l’adn, et incapable d’entrer dans la phase S. Cyclin est une protéine de Cyclin qui est exprimée périodiquement. A la jonction des phases G1 et S, elle exerce son activité de protéine kinase en association avec la kinase cyclino-dépendante 2 (CDK2), et est une protéine clé de la cycline qui permet aux cellules d’entrer dans la phase S à partir de la phase G1 [30].

Les gènes de sénescence sont des gènes qui existent dans les organismes et qui ont pour effet de causer ou de retarder le vieillissement. L’existence de gènes de sénescence in vivo a été trouvée et confirmée dans un grand nombre d’études [31], telles que P15, P16NK4A, P18, P19, P21, P27, P57, etc. Song Shuxia et al. ont constaté que les ginsénosides ont un effet régulateur bidirectionnel sur les fibroblastes pulmonaires embryonnaires humains, et favorisent la prolifération cellulaire et régulent l’expression du gène Cyclin D1 dans les cellules d’âge élevé [32].

Zhao Zhaohui et al. [33, 34] ont étudié en outre l’effet du ginsénoside Rg1 sur l’effet anti-âge des cellules induites par l’hydroperoxyde de t-butyle (t-BHP), et ont constaté qu’il pourrait être lié à sa capacité à modifier les niveaux d’expression de P21, Cyclin E et CDK2, et peut également être lié aux télomères et à la télomerase. Zhao Zhaohui et al. [33] ont observé des cellules sénescentes utilisant l’ultrastructure cellulaire, la cytométrie de flux et la coloration cytochimique de la β2-galactosidase. L’expression protéique de P21, Cyclin E et CDK2 a été détectée par western blot. Il a été constaté que par rapport au groupe de traitement t-BHP seul, les niveaux d’expression des protéines Cyclin E et CDK2 dans le groupe de prétraitement Rg1 augmentaient, tandis que la proportion de cellules de phase G1 diminuait significativement, ce qui suggère qu’à la connexion de la phase G1 et de la phase S, le ginsénoside Rg1 pourrait exercer son effet anti-vieillissement cellulaire en augmentant l’expression de Cyclin E et CDK2, provoquant ainsi le passage de la cellule dans la phase S. Jin Jiansheng et al. [35] ont utilisé l’immunoblotting pour détecter l’expression de CDK4, Cyclin D1, et P16 pour étudier l’effet anti-âge du ginsénoside Rg1 sur les cellules WI-38 induites par le t-BHP et son mécanisme possible de régulation du cycle cellulaire. Les résultats ont montré que Rg1 peut exercer son effet anti-âge sur les cellules WI-38 induites par le t-BHP en modifiant l’expression des facteurs de régulation du cycle cellulaire. Effet.

3 perspectives

Le vieillissement est un processus physiologique normal dans le corps humain qui implique l’ensemble du corps et#39;s multi-functional systems. Delaying aging is currently one of the focuses and difficulties of life science research. Ginseng saponins have obvious anti-aging effects, and research on their anti-aging mechanisms has greatly promoted the understanding of the mechanisms of human aging. At present, research into the anti-aging mechanism of ginsenosides has made great progress, but there are still limitations. For example, research on the relationship between ginsenosides and NO-related signal transduction pathways, DNA damage repair pathways, and the mechanism of ginsenosides delaying aging by extending telomere length and telomerase activity is still not very clear. Therefore, it is necessary to conduct a multi-faceted study on the anti-aging mechanism of ginsenosides at the cellular, molecular, and genetic levels, using appropriate experimental methods, with the help of aging theories, modern scientific research techniques, and literature, experimental, and clinical research. This will provide some theoretical guidance for the development and utilization of ginseng drugs, health care products, and beauty products.

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