Étude sur l’extrait de Ginseng Ginsenoside Anti-Fatigue

Les ingrédients actifs du Le ginsengcomprennent principalement les ginsénosides, les polysaccharides du ginseng, les peptides, les alcaloïdes, etc. [1]. Les ginsénosides sont les principaux ingrédients actifs du ginseng. Les ginsénosides qui ont été isolés et identifiés sont principalement divisés en trois catégories: le type ginsénoside (type damarane A), le type ginsénoside (type damarane B), et le type acide oléanolique. Parmi eux, 123 monomères ginsénoside ont été découverts et signalés [2] [traduction]. À l’heure actuelle, la recherche sur les monomères de ginsénosideest principalement axée sur le système cardiovasculaire, le système nerveux, l’anti-diabète, l’anti-tumeur et d’autres domaines [3-6], tandis que la recherche sur l’effet anti-épuisementest relativement rare, et elle se concentre principalement sur quatre monomères de ginsenoside, à savoir Rb1, Rg3, Rg1 et Ro, comme résumé ci-dessous.

1 ginsénoside Rb1

Le syndrome de épuisementpostopératoire (spof) est une complicatiSur leclinique courante, en particulier après une chirurgie abdominale. L’incidence et l’intensité de la fatigue postopératoire augmentent considérablement au cours du premier mois suivant la chirurgie, et les symptômes de fatigue peuvent même persister jusqu’à un an après la chirurgie [7-8]. Des expériences animales pertinentes ont révélé que le Le stresslié aux traumatismes chirurgicaux peut inhiber l’expressiSur ledes facteurs de croissance nerveux chez les rats, causant des dommages aux neurones hippocampiens et entraînant une diminution de l’activité, des capacités d’apprentissage et de mémoire et de l’humeur mentale chez les rats [9]. Et le facteur neurotrophique hippocampien sont les principaux facteurs neurotrophiques. La saponine de Le GinsengRb1 peut favoriser l’expression du facteur neurotrophique de l’hippocampe et de l’arnm du facteur neurotrophique dérivent du cerveau dans l’hippocampe, augmenter la transcription de l’arnm du facteur neurotrophique, favoriser la réparation des lésions nerveuses chez les rats, et soulager la fatigue centrale causée par la POFL lpar la régénération et la réparation des tissus neuronaux [9].

Des études expérimentales connexes ont révélé que le stress traumatique chirurgical peut également activer des voies de signalisation inflammatoires telles que la protéine kinase activée par mitogène p38 et le facteur de transcription nucléaire -κB, et augmenter le niveau transcriptionnel des facteurs inflammatoires dans l’hippocampe des rats POFS, entraînant une inflammation centrale significative et une fatigue centrale. L’application du ginsénoside Rb1 peut réduire l’expression des facteurs inflammatoires chez les rats POFS, (nuclear transcription factor-κB/p65 nucleus)/(nuclear transcription factor-κB/p65 cytoplasme) a été significativement réduite, et l’expression de la protéine p38 phosphorylée a également été significativement réduite, ce qui a inhibé de manière significative les voies inflammatoires pertinentes dans le système nerveux central et amélioré la fatigue centrale [10]. Une régulation accrue de l’expression des cytokines inflammatoires interleukine-6, interleukine-1β et le facteur de nécrose tumorale -α peut activer l’indoléamine 2,3-dioxygénase, qui affecte le métabolisme du tryptophane dans le cerveau, stimulant ainsi les dommages médiés par le récepteur NMDA aux neurones hippocampiens. Chen et al. [11] ont montré que le ginsénoside Rb1 peut protéger les neurones hippocampiens chez les rats en empêchant l’expression des cytokines inflammatoires et des récepteurs NMDA, minimisant ainsi la fatigue centrale. Le ginsénoside Rb1 peut également réduire les dommages causés par le stress oxydatif en améliorant l’activité de deux enzymes antioxydantes, la superoxyde dismutase (SOD) et la glutathion peroxydase, et améliorer les symptômes de fatigue centrale en protégeant les neurones centraux [12].

Tan Shanjun etal. [13] et Mao Xiangyu etal. [14] ont constaté dans leurs expériences que l’administration de ginsénoside Rb1 peut réduire de manière significative la teneur en malondialdéhyde dans le musclessquelettique des rats POFS, augmenter l’activité de gazon, bloc les réactions au peroxyde, et activer la voie Nrf2/ARE, résultant en une augmentation significative de l’expression de Nrf2 et Nqo1 après la chirurgie, soulager la fatigue causée par les dommages de stress oxydatif dans le musclessquelettique des rats âgés POFS. De plus, le ginsénoside Rb1 peut également améliorer les symptômes de fatigue et la progression de la maladie en augmentant la teneur en ATP dans le muscle squelettique du rat, en augmentant l’activité de l’enzyme du métabolisme énergétique Na + -K + -ATPase dans le muscle squelettique, en activant la voie PI3K/Akt, et en augmentant l’expression de Akt2 et Nrf2 [15-16].

Ldanset al. [17] ont montré que le ginsénoside Rb1 peut bloquer sélectivement les canaux calciques de type l. Il réduit l’afflux de Ca2+, diminue la concentration intracellulaire de Ca2+, et est important pour réduire la contractilité myocardique. Il aide également à protéger le muscle cardiaque des patients souffrant de fatigue induite par l’exercice. De plus, une diminution de la concentration intracellulaire de Ca2+ favorise l’expulsion de Ca2+ des mitochondries, réduit l’accumulation de radicaux libres et favorise la récupération de la fatigue de l’exercice.

2 Ginseng saponine Rg3

Zhang et al. [18] ont constaté que, comparativement à unGinsénoside Rg3 - lessoluble dans l’eauEn solution, le groupe des microsphères de chitosan contenant 20(R) ginsénoside rg3 a augmenté significativement le temps de nage avec une charge chez les souris après administration, et les taux sanguins de lactate et d’azote uréique dans le groupe des microsphères étaient significativement plus faibles, tandis que les taux de glyogène et de lactate déshydrogénase dans le foie étaient significativement plus élevés, Suggérer que le 20(R) -ginsénoside Rg3 dans les microsphères de chitosan peut avoir un meilleur effet inhibiteur sur la fatigue en prolongeant le temps de séjour du Rg3 dans la cavité nasale et en améliorant l’absorption par la muqueuse nasale.

Les résultats de recherche montrent que dans les environnements normaux et simulés à haute altitude, ginsenoside Rg3 peut augmenter le cholestérol sérique total, les triglycérides, et les concentrations de lactate déshydrogénase de rats, aussi bien qu’augmenter la concentration de glucose dans le sang des rats, et augmenter significativement l’activité du muscle squelettique mitochondrial Mn-SOD et l’activité du muscle squelettique mitochondrial respiratoire chaînes complexes III et IV, Et réduire la teneur en azote uréique et en malondialdéhyde des rats dans le modèle d’hypoxie. Par conséquent, le mécanisme anti-fatigue du ginsénoside Rg3 est principalement lié au maintien des niveaux de glycémie, à l’amélioration de l’efficacité énergétique des mitochondries des muscles squelettiques, et à l’accélération de la récupération des radicaux libres [19] [traduction]. Yang etal. [20] ont trouvé que le ginsénoside Rg3 non seulement up-régule le cholestérol total sérique, le triglycéride, et les concentrations de lipoprotéine de basse densité, mais augmente également l’activité de SOD dans le muscle squelettique, réduit la libération de malondialdéhyde, améliore l’expression du récepteur γ activé par le proliferateur de peroxysomes coactivateur 1α et de l’arnm de la phosphoénolpyruvate carboxykinase, active le régulateur silencieux d’information 1, et la concentration inhibe l’activité transcriptionnelle de p53, Exerçant ainsi un effet anti-fatigue.

Des expériences animales ont montré que la fatigue causée par la nage forcée chez les souris sous charge peut entraîner une diminution des niveaux de dopamine dans le cerveau, qui est liée à la diminution de l’expression et de la phosphorylation de la La tyrosinehydroxylase. Ginseng sapondansRg3 peut activer des voies de signal telles que PKAα, ERK1/2, Akt et α-synucléin, augmenter l’expression et la phosphorylation de tyrosine hydroxylase, augmenter les niveaux de dopamine dans le cerveau, et prolonger considérablement la durée de la nage sous charge chez les souris, exerçant un effet anti-fatigue [21].

3 Ginseng saponine Rg1

Song et Liu [22] ont constaté que la saponine de ginseng Rg1 peut efficacement améliorer les symptômes du syndrome de fatigue chronique chez les rats par perfusion gastrique. Le groupe de saponine de ginseng et le groupe d’exercice de ginseng saponine plus peuvent réduire de manière significative la teneur en malondialdéhyde de peroxyde de lipides chez les rats du syndrome de fatigue chronique, tout en augmentant l’activité de l’enzyme antioxydante SOD, indiquant que le ginsénoside Rg1 peut améliorer l’activité du système enzymatique antioxydant dans le tissu cérébral des rats atteints du syndrome de fatigue chronique et réduire l’accumulation de métabolites de peroxyde de lipides, eta un bon effet anti-fatigue. Wang Ying et al. [23] ont montré que le ginseng saponine Rg1 à différentes doses, lorsqu’il est administré à des souris par gavage, a considérablement prolongé le temps jusqu’à l’épuisement dans la nage dans le groupe recevant 5 mg/kg, a réduit les niveaux sériques d’urée et d’azote, a maintenu les niveaux de glucose sangudanset a augmenté les réserves de glycogène dans les muscles et le foie. Le groupe à dose de 20 mg/kg a réduit significativement la concentration sanguine de lactate après l’exercice, indiquant que le ginsénoside Rg1 a un effet anti-fatigue significatif, et le groupe à faible dose a un meilleur effet. Ginsenoside Rg1 exerce son effet anti-fatigue principalement en accélérant le taux de récupération des radicaux libres, en améliorant l’activité de l’enzyme antioxydante SOD dans le corps, en maintenant les niveaux de glucose dans le sang, et en favorisant la synthèse de glycogène.

4 Ginsenoside Ro

Ma, etc. [24] a prouvé queGinsenoside Ro, isolés avec succès au moyen de la chromatographie liquide et de la spectrométrie de masse, augmentation de la force de prise et du temps de nage d’endurance après des épreuves d’exercices aigus de manière dose-dépendante lorsque les rats ont reçu des doses de 0,5 mg/(kg· j) et de 25 mg/(kg· j) pendant 4 semaines. Et les taux de créatinine et de triglycérides ont été significativement réduits, tandis que les taux de protéines totales, de glucose et de glycogène musculaire gastrocnémien ont été significativement augmentés. Ceci est le premier rapport de ginsenoside Ro du supplément d’extrait de ginseng Panax améliorant la performance d’exercice, améliorant l’utilisation de l’énergie et réduisant les paramètres de fatigue pertinents dansvivo.

5 résumé

Avec l’augmentation de la pression sociale, la fatigue est devenue un phénomène social commun et répandu qui affecte gravement les gens et#39; S santé physique et mentale. La prévalence de la fatigue est significativement plus élevée dans les maladies neurologiques, en particulier dans la sclérose en plaques, la sclérose latérale amyotrophique, le Parkinson' S lésions cérébrales traumatiques, accident vasculaire cérébral, hémorragie cérébrale et maladies neuromusculaires. La Fatigue est également influencée par la formation, le prétraitement psychologique et les médicaments, de sorte qu’elle doit être considérée comme un symptôme important [25].

Dans la recherche sur les mécanismes de fatigue par des chercheurs au pays et à l’étranger, les mécanismes représentatifs et plus largement acceptés sont la théorie centrale de la fatigue, la théorie de l’épuisement des substances énergétiques, la théorie du blocage ou de l’asphyxie, la théorie du désordre de stabilité de l’environnement interne, la théorie de la mutation, la théorie du désordre du système endocrinien, et la théorie du radical libre. Chaque théorie révèle la cause de la fatigue sous un angle différent [26]. Le principal ingrédient actif du ginseng, le ginsénoside, a des effets anti-fatigue, y compris la résistance à la fatigue périphérique et à la fatigue centrale, qui sont principalement liés à la régulation du métabolisme du glucose, à la réduction de l’accumulation d’acide lactique, à la résistance aux radicaux libres, à la régulation des neurotransmetteurs, à la régulation du métabolisme du Ca2+, à l’inhibition des facteurs inflammatoires, à la régulation des voies de signaux et des facteurs neurotrophiques, et au stress anti-oxydatif.

La Fatigue, en tant que réponse physiologique ou pathologique, nécessite des recherches plus poussées sur sa pathogenèse, ses causes, son évaluation et son traitement, et l’application de toutes les techniques disponibles pour comprendre comment les facteurs du système nerveux central et les facteurs du système nerveux périphérique influent sur la Fatigue. Il est également important de déterminer des normes empiriques pertinentes pour classer et surveiller la fatigue causée par des maladies de différents systèmes, comme la fatigue induite par l’exercice, les FPV, le syndrome de fatigue chronique et la fatigue liée au cancer. Cela permettra une meilleure application clinique des effets anti-fatigue des monomères ginsénoside, et des stratégies de traitement de la fatigue seront développées sur la base de recherches théoriques et empiriques.

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