Étude sur l’extrait de Ginseng antioxydant de Ginsenoside

Mon - sun03,2025
Catégorie de produits:Matériaux alimentaires sains

Le stress oxydatif se réfère à un état dans lequel l’équilibre entre l’oxydatiSur leet l’anti-oxydation dans le corps est perturbé, et l’oxydation prévaut, conduisant à l’accumulation de radicaux libres dans le corps, l’infiltration de cellules inflammatoires, la sécrétion excessive de protéases et la production d’intermédiaires oxydatifs, causant des dommages cellulaires et l’apoptose. Il s’agit d’une sorte de réaction indésirable qui peut induire davantage le vieillissement du corps et le développement de diverses maladies aiguës et chroniques. Ces dernières années, certains chercheurs ont découvert que le stress oxydatif joue un rôle dans l’apparition et le développement des tumeurs. Il peut induire des mutations d’adn dans les cellules, médier l’l’activationet l’inactivation des proto-oncogènes et des gènes suppresseurs de tumeurs, et provoquer une prolifération cellulaire anormale, conduisant à l’apparition de tumeurs [1]. En outre, il peut également induire le métabolisme des cellules tumorales en induisant des enzymes métaboliques clés, des modifications du génome liées au métabolisme, et en activant des voies de signal, favorisant ainsi le développement des tumeurs [2].

 

Extrait de Ginseng ginsenosidesSont l’un des principaux ingrédients actifs dans le ginseng. Il existe actuellement des dizaines de ginsénosides connus, parmi lesquels Rb1et 1, rue de la loijouent un rôle important dans le stress antioxydant et ont un grEt en pluspotentiel dans le traitement des maladies induites par le stress oxydatif.

 

1 Ginsénoside Rb1effet anti-oxydant de stress

Ginsenoside Rb1Est une saponine triterpène tétracyclique avec des effets dépresseurs et sédatifs du système nerveux central. Il est l’un des principaux ingrédients du ginseng avec des effets antioxydants de stress. Le glucose élevé Intermittent (IHG) augmente l’activité de la xanthine oxydase dans les cellules, qui à son tour produit une grande quantité d’espèces réactives d’oxygène (ROS). Des études ont montré que le ginsénoside Rb1 peut effectivement inhiber l’augmentation de ROS et de 8-hydroxydésoxyguanosine causée par l’ihg, réduisant ainsi le stress oxydatif dans les cellules et améliorant la neuropathie périphérique diabétique [3] [traduction]. La 8-hydroxydésoxyguanosine est un marqueur des dommages oxydatifs à l’adn causés par des facteurs endogènes et exogènes [4]. Dans des conditions d’ischémie et d’hypoxie chez les cardiomyocytes, la fonction du corps et#Le système antioxydant diminue et l’activité du système qui produit les ROS augmente (par exemple, la quantité de malondialdéhyde produite augmente). Lorsque l’apport de sang et d’oxygène au tissu est rétabli, il y a une croissance explosive des radicaux libres d’oxygène.

 

Des études ont révélé queGinsénoside Rb1 prétraitementPeut réduire l’Expression:de malondialdéhyde, augmenter l’activité de SOD, et réduire les niveaux de ROS dans les cellules H9c2 soumises à l’ischémie /reperfusion (I/R), ainsi que l’expression de caspase-3 et le nombre de cellules apoptotiques. Il peut également réduire les dommages dus au stress oxydatif et l’apoptose chez les cardiomyocytes H9c2 soumis à I/R, et joue un rôle protecteur chez les cardiomyocytes H9c2 [5]. De plus, PI3K/Akt joue un rôle important dans l’angiogenèse. Après la phosphorylation, il peut activer l’oxyde nitrique synthase (NOS) pour produire du NO, qui a pour effet de protéger la survie des cellules endothéliales vasculaires et du cœur [6].

 

Certaines études ont suggéré queGinsenoside Rb1 peut réduire les blessures I/REn activant la voie de signalisation PI3K/Akt [7]. La saponine Rb1 du Ginseng active la voie de signalisation Gβ1/PI3K/Akt-Nrf2 qui, sous l’induction de l’hème oxygénase 1 (HO-1) dépendant du récepteur œstrogène, améliore la capacité de défense antioxydante des cellules, protégeant ainsi les cellules contre les dommages de stress oxydatif [8]. Parmi ceux-ci, Nrf2 est un facteur clé dans la cell' S la réponse au stress oxydatif, régulée par Keap1, qui régule l’expression des protéines antioxydantes et des enzymes de détoxification de phase II en interagissant avec l’élément de réponse antioxydante sont [9].

 

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La production Excessive de ROS dans les muscles squelettiques est l’une des causes importantes de la fatigue des muscles squelettiques. Pendant la période périopératoire, l’anesthésie, le traumatisme chirurgical et d’autres facteurs induisent la production de ROS, qui dépasse le corps et#39; la fatigue des muscles squelettiques. Mao Xiangyu [10] et d’autres ont conclu queGinsenoside Rb1 peut soulager les dommages de stress oxydatifChez les rats âgés atteints du syndrome de fatigue postopératoire, l’activation de la voie Nrf2/ARE permet de prévenir la fatigue postopératoire. Cela est conforme aux résultats d’autres études [11]. En outre, lorsqu’un grEt en plusnombre de radicaux libres d’oxygène sont produits dans le corps, le niveau de stress oxydatif dans les cellules augmente, les lipides dans la membrane cellulaire sont peroxydés, la perméabilité de la membrane cellulaire augmente, ce qui à son tour provoque un grEt en plusafflux d’ions calciques extracellulaires, et une surcharge de calcium se produit dans la cellule, entraînant des dommages cellulaires et l’apoptose [12]. Li Ying [13] et d’autres ont constaté que le ginsénoside Rb1 peut réduire efficacement le niveau de Ca2+ dans les cellules ganglionnaires de la rétine (RGC) sous le stress oxydatif, antagonisant les dommages oxydatifs induits par H2O2 dans les cellules RGC-5. De plus, le ginsénoside Rb1 peut également protéger les cellules endothéliales des veines ombilicales humaines contre le stress oxydatif induit par le TNF-α et les dommages inflammatoires en inhibant la signalisation du facteur nucléaire kappa-B (NF-κB) et en régulant l’expression des facteurs inflammatoires et des protéines liées à l’apoptose [14].

 

2 Ginsenoside Rg1' S effet de stress antioxydant

Ginsenoside Rg1 est une saponine triterpène tétracycliqueCela a les effets de favoriser la neurogenèse hippocampienne, améliorer l’apprentissage et la mémoire, anti-âge, anti-fatigue, améliorer l’immunité, aider à l’anti-tumeur, et réparer la fonction sexuelle. Il est l’un des principaux composants du ginseng avec des effets antioxydants de stress. Des études ont montré que le ginsénoside Rg1 peut protéger les cellules souches neuronales hippocampiennes contre les dommages en inhibant indirectement la voie de signalisation P53-P21, retardant ainsi le vieillissement du cerveau et améliorant les capacités d’apprentissage et de mémoire [15] [traduction]. Le ginsénoside Rg1 améliore la capacité du système antioxydant enzymatique, réduit le niveau de stress oxydatif, réduit davantage l’activité dela voie de signalisation Akt/mTOR dans les cellules souches neuronales traitées avec du D-galactose, et réduit les niveaux des gènes p53, p16, p21 et Rb en aval, retardant ainsi le décldanscognitif chez les souris et protégeant les cellules souches neuronales [16].

 

Une autre étude a révélé queLe ginsénoside Rg1 peut antagoniser la rate induite par la d-galactoseEt des dommages au thymus chez les rats sénescents en réduisant les dommages au stress oxydatif et en régressant l’expression des protéines liées au vieillissement [17]. Des études ont montré que l’expression et l’activation de la protéine RhoA et de la Rho kinase peuvent inhiber l’expression de NOS dans les cellules endothéliales [18]. Le ginsénoside Rg1 peut se lier à la RhoA, déréguler l’activité de la voie de signalisation RhoA et restaurer la production d’atp dans le cœur, protégeant ainsi contre les lésions myocardiques induites par les I/ r [19].

 

Le ginsénoside Rg1 peut inhiber efficacement la surcharge intracellulaire de calciumCausée par des ROS élevés et inhiber l’apoptose des cellules nerveuses causée par le stress oxydatif, réduisant ainsi les lésions d’ischémie cérébrale [20]. SIRT1 est un homologue du facteur de silence de la chromatine de levure SIRT2 qui est présent chez les mammifères et a l’homologie la plus élevée. Il est impliqué dans la régulation de nombreuses fonctions physiologiques dans le corps, y compris la régulation des processus de stress oxydatif. Ginseng sapondansRg1 peut améliorer l’expression de SIRT1 dans Sca-1HSC/HPC. L’augmentation du SIRT1 inhibe en outre l’expression de la molécule régulatrice NF-κB en aval. Que le ginsénoside Rg1 peut retarder le vieillissement de Sca-1HSC /HPC dans un modèle de vieillissement du rat induit par le D-galactose en régulant la voie de signalisation SIRT1-NF-κB [21].

 

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En outre,Le ginsénoside Rg1 peut également inhiber les dommages cellulairesCausée par le stress oxydatif en régulant la voie de signalisation liée au foxo3a [22]. Le ginsénoside Rg1 provoque la translocation nucléaire de Nrf2 et renforce l’expression HO-1 en amont de manière dose-dépendante, c’est-à-dire en activant l’axe Nrf2/HO-1 et en inhibant la voie JNK dans les cellules H9c2 pour prévenir le stress oxydatif [23]. Certains résultats de recherche montrent que Rg1 est un activateur efficace des récepteurs activés par proliférateurs de peroxysomes (PPARγ). Il peut atténuer les dommages oxydatifs dans le corps en augmentant l’expression de PPARγ et en augmentant les niveaux de gazon et de GXH-Px dans le corps [24].


En résumé,Les ginsénosides ont des propriétés antioxydantesEt sont impliqués dans une grande variété de protéines et de voies de signal qui sont impliqués dans le stress antioxydant. La recherche visant à déterminer si les ginsénosides peuvent inhiber l’apparition et le développement de tumeurs en inhibant le stress oxydatif dans les cellules cancéreuses et le mécanisme d’action fournira une nouvelle façon de penser pour le traitement du cancer.

 

Référence:

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[24] Xu Meng, Ma Yanling, Zhao Qihong et al. Effet de l’agoniste du PPARγ sur le stress oxydatif et l’inflammation chez les souris atteintes de diabète gestationnel [J]. Journal chinois de contrôle des maladies, 2018, 22(2): 195-198.

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