Quels sont les avantages de l’extrait de feuille de lierre Hederagenin?

Hederagenin, A apentacyclic triterpenoid compound, is primarily derived from chinoisivy Et en pluswidely distributed danstraditional chinoisherbs such En tant queCynanchum wilfordii, PatriniA ascabiosa, Paeonia lactiflora, Et en plusAcanthopanax senticosus, among others.......It is commonly found dansLe conseil des ministresform De lasaponins or saponins [1].......Hederageninextract is extensively studied danspharmaceutical Et en plushealth-liésfields due to sondiverse biological activities, including antitumor, antidepressant, anti-inflammatory, Et en plusantibacterial effects.......It also demonstrates potential therapeutic benefsonfor conditions such as depression, Alzheimer' S maladie, Et etl’arthrose.......Cependant, sSur leapplicatiSur leest limitée par une faible biodisponibilité orale Et etune faible solubilité.......CEt etarticle fournit une revue systématique des effets pharmacologiques Et etdes mécanismes moléculaires de l’hederagenine, résumant la recherche existante pour fournir des aperçus pour les études futures.

1 effets pharmacologiques de l’extrait de lierre Hederagenin

1.1 effets anti-inflammatoires de l’extrait de lierre Hederagenin

InflammatiSur leis a local Et en plussystemic pathological change primarily characterized Par:defensive reactions dansresponse to pro-inflammatory factors. In normal conditions, inflammation is a natural defensive response De laLe conseil des ministresbody. However, prolonged excessive inflammation can lead to progressive tissue damage Et en plusbecome a pathogenic mécanismeDe ladiseases. Le conseil des ministresoverexpression De lainflammatory cytokines can cause adverse reactions dansLe conseil des ministresbody, such as Le conseil des ministresinterleukdans(IL) family Et en plustumor necrosis factor α (TNF-α). The anti-inflammatory mechanism De laHederagenin is primarily associated avecthe nuclear factor κB (NF-κB) pathway. Zhang ZhangZhangEt etAl., Et etal.[2] found thÀ propos del’inhibitionthe phosphorylation De lap38 mitogen-activated protedanskinase (MAPK) can suppress the activation De lathe transient récepteurpotential (TRP) channel, reduce the secretion De lainflammatory factors such as IL-1β, IL-6, Et en plusTNF-α, therePar:achieving an anti-inflammatory effect. Li Et al.[3] suggested that the expression levels De lapro-inflammatory cytokines Et en pluschemokines are associated with NF-κB, Hederagenininhibethe NF-κB signaling pathway, reduces the expression levels De lapro-inflammatory cytokines, therePar:suppressing their activation, decreasing the secretion De lapro-inflammatory cytokines, inhibiting the nuclear translocation De laNF-κB Et en plusSmads protéines to reduce their transcriptional activity, and downLa réglementationthe downstream targEt etmolecules De lathe inflammatory signaling pathway, transforming La croissancefactor β1, therePar:exerting an anti-inflammatory effect.

In the study Par:Ma Et etAl., Et etal.[4], Hederageninexerts its Les effetsEn réglementantthe Ras protein/Jun N-terminal kinase/T celluletranscription factor 4 axis, downregulating the levels of inflammatory cytokines (tumor necrosis factor α and IL-6), transforming growth factor β1, and connective tissue growth factor in serum, thereby alleviating pulmonairefibroseand inflammation in rats. Wang Wangand Zhao au[5] found that macrophage polarization and inflammatory responses are associated with the NOD-likereceptor protein 3 inflammasome and NF-κB pathways. Hederagenindownregulated L’expression dethe NOD-like receptor protein 3 inflammasome and inhibited the phosphorylation of the NF-κB pathway, and À traversthe NF-κB signaling pathway, it inhibited lipopolysaccharide-induced NOD-like receptor protein 3 inflammasome activation and M1-type macrophage polarization, thereby alleviating inflammatory responses, thereby exerting an anti-inflammatory effetin acute lung injury. Lee Et etAl., Et etal.[6] found that Hederagenininhibethe NF-κB signaling pathway, reducing pro-inflammatory mediators such as nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2, thereby alleviating inflammation.

Kim Et etAl., Et etal.[7] also demonstrated that Hederagenin exerts anti-inflammatory effects by reducing inflammatory mediators to improve alcoholic liver injury. Shen Et etAl., Et etal.[8] found that Hederagenin inhibits the tyrosine kinase 2/signal transduction and transcription activation factor (STAT)3/MAPK signaling pathway, reduce inflammatory cytokines and pro-inflammatory mediators to exert anti-inflammatory effects. Yu Et etAl., Et etal.[9] demonstrated that Hederagenin regulates the NF-κB, MAPK, and phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt) pathways to reduce the expression of l’apoptosemarkers and pro-inflammatory cytokines, downregulate the expression levels of related genes, thereby alleviating inflammatory responses. The aforementioned studies collectively indicate that Hederagenin exerts anti-inflammatory effects by influencing inflammatory cytokines through multiple pathways, with the IL family and tumor necrosis factor α potentially serving as key regulatory factors.

1.2 effets neuroprotecteurs de l’hederagenine, extrait de lierre

Based on the biological characteristics of Hederagenin, it can be inferred that Hederagenin may play an important role in neuroprotection. Yu Et etAl., Et etal.[9] found that Hederagenin is associated with the mixed lineage enzyme 3 signaling pathway in brain ischemia/reperfusion injury, Hederagenin can inhibit the activation of the mixed lineage enzyme 3 signaling pathway and activate the NF-κB and mitogen-activated protein kinase-Jun amino-terminal kinase pathways, thereby exerting its neuroprotectioneffects by reducing inflammatory responses and inhibiting neuronal l’apoptosefollowing cerebral ischemia/reperfusion injury. Additionally, Hederagenin reduces infarct volume after cerebral ischemia/reperfusion injury, effectively improves neurological dysfunction, and provides significant neuroprotective effects.

Lin Et al.[10] ont suggéré que les effets neuroprotecteurs deHederagenin, un extrait de lierre, sont associés à la voie PI3K/Akt, en activant l’akt et ses cibles en aval, la protéine O3a de la boîte à fourche, la phosphorylation de glycogène synthase kinase 3β, réduisant ainsi les dommages neuronaux induits par la corticosterone. Hederagenin peut également augmenter l’expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau, activer la voie O3a/PI3K/Akt de la protéine de boîte de fourche, prévenir les dommages neuronaux, exercer ses effets neuroprotecteurs et antidépresseurs. Liang Et al.[11] ont suggéré que l’effet antidépresseur de l’hederagénine pourrait être lié à une augmentation des niveaux de neurotransmetteurs, car l’hederagénine pourrait réguler le système génique de la sérotonine, en influant particulièrement sur l’expression génique pour exercer des effets antidépresseurs.

A propos de nouset Al., et al.[12] ont suggéré que les maladies neurodégénératives sont associées àproteinsQui ont tendance à se regrouper et à se déplier. Ils ont trouvé que Hederagenin, un extrait de lierre, peut activer l’autophagie par la voie de signalisation de la protéine kinase-rapamycine activée par le monophosphate-adénosine-activé protéine cible, améliorant ainsi l’autophagie pour favoriser la dégradation des protéines et effacer les protéines mal pliées agrégées, exerçant ainsi ses effets neuroprotecteurs. De plus, Xie et Al., et al.[13] ont constaté que l’expression du EB (TFEB), un important facteur de transcription régulant l’expression des gènes associés aux lysosomes et à l’autophagie, peut être régulée par l’hederagenine. L’hederagénine induit l’autophagie par le récepteur α/TFEB activé par le proliférateur des peroxysomes, favorisant ainsi la dégradation de la β-amyloïde. La mh peut exercer ses effets neuroprotecteurs en induisant l’autophagie et par des mécanismes liés à la voie α/TFEB du récepteur activé par proliférateur des peroxysomes pour soulager l’alzheimer' S maladie.

En résumé, laEffets neuroprotecteurs de HederageninSont associés à de multiples voies de signalisation, et sa capacité à atténuer la pathologie de la maladie en favorisant l’autophagie cellulaire justifie des investigations plus poussées. La question de savoir si l’hederagenine peut atteindre des doses efficaces chez l’homme mérite d’être examinée plus en détail. Dans de futures études, l’incorporation de l’hederagénine dans des formulations nanomédicales à base de lipides pourrait représenter une approche stable et efficace d’administration de médicaments.

1.3 effets antitumoraux de l’hederagenine

Hederagenin has been demonstrated to possess broad potential antitumor effects both in In vitroand in vivo, with studies spanning various types of tumors, including colorectalcancer, têteand coucancer, lung cancer, breast cancer, prostate cancer, and Col de l’utéruscancer. Liu LiuLiuLiuet Al., et al.[14] found that Hederagenin can upregulate the expression of Bcl-2-related X protein (Bax), an important regulator of apoptosis in the B-lymphoma 2 (Bcl-2) family, downregulate Bcl-2, Bcl-2, and survival protein expression. Hederagenin also increased the expression of caspase-9 and caspase-3, which are associated with the intrinsic apoptosis pathway, and promoted the cleavage of cytochrome C, leading to apoptosis. This suggests that Hederagenin Les inducteursapoptosis in Colon colonLe cancercellulesthrough the mitochondrial pathway.

Kim et Al., et al.[15] similarly revealed that Hederagenin activates the mitochondrial-driven intrinsic apoptosis pathway, significantly inducing apoptosis in head and neck Le cancercells. The mechanism involves inhibiting the nuclear factor E2-related factor 2 (Nrf2)-antioxidant response element (SREBP) antioxidant pathway, activationp53 protein in head and neck Le cancercells, promoting réactifoxygèneLes espèces(ROS) production, and increasing Le glutathionconsumption, thereby promoting apoptosis in cisplatin-resistant head and neck Le cancercells. Wang et Al., et al.[16] found that Hederagenin inhibits autophagy and disrupts the autophagy flux in lung Le cancercellulesby inhibiting lysosomal acidification, leading to impaired reactive oxygènespecies clearance. Additionally, autophagy is an important mechanism for drug resistance, and Hederagenin can increase the resistance and cytotoxicity of paclitaxel and cisplatin.

Dai et Al., et al.[17] suggested that Hederagenin, an extract from ivy, inhibits the proliferation, invasion, and La migrationof glioma cells, which is associated with orphan nuclear factor receptor transcription factors. Hederagenin exerts its antitumor effects by inhibiting orphan nuclear factor receptors, thereby suppressing the downstream PI3K/Akt signaling pathway. Zhao Zhenxia et Al., et al.[18] also demonstrated the effects of hederagenin on the PI3K/Akt signaling pathway, finding that the relative expression levels of PI3K and Akt genes and proteins in prostate Le cancercelluleswere negatively correlated with increasing hederagenin levels. Additionally, hederagenin upregulates the important apoptosis regulator Bax and downregulates Bcl-2, indicating that Hederagenin inhibits the PI3K/Akt signaling pathway, thereby affecting the activation of its downstream target proteins, suppressing cell proliferation, invasion, and migration, and promoting tumor cell apoptosis to exert its antitumor effects.

In a study by Fang Lihua et Al., et al.[19] on cervical cancer, the antitumor mechanism of Hederagenin, an extract from ivy, was found to promote the induction of a cascading reaction of the caspase family in cervical Le cancercells, leading to apoptosis. It also reduced the phosphorylation level of STAT3 in cervical cancer cells, inhibiting the activation of the STAT3 signaling pathway and affecting cell proliferation and pro-apoptotic effects. Zuo Fang Et al.[20] found that Hederagenin also exhibits antitumor effects in breast cancer. Hederagenin exerts its antiproliferative effects En inhibant laexpression of proliferating cell nuclear antigen protein, reducing Bcl-2 expression, increasing Bax expression to promote apoptosis, and lowering matrix metalloproteinase-9 expression to inhibit the invasive ability of breast Cellules cancéreusesMCF-7.

Zheng Yi et Al., et al.[21] demonstrated that Hederagenin inhibits the migration and l’invasionof thyroïdecancer cellulesthrough the PCAT19/microRNA-4319 pathway, primarily regulating Twist protein, Snail protein, N-cadherin, and E-cadherin in the epithelial-mesenchymal transition. Additionally, it can also inhibit cell proliferation by blocking the G0/G1 phase of thyroid cancer cells. In summary, due to the diverse mechanisms of action of Hederagenin in inhibiting various types of tumors, which involve multiple targets and pathways, it demonstrates effective anti-tumor effects, including inducing apoptosis and autophagy.

2 effets pharmacologiques des dérivés de hederagénine des extraits de lierre

Due to the low oral bioavailability of Hederagenin, research on Hederagenin derivatives holds significant potentiAl., et al.Numerous derivatives have been designed and synthesized based on Hederagenin. Among these, studies on α-Hederagenin are particularly extensive. As a natural bioactive molecule, α-Hederagenin exhibits broad-spectrum antitumor effects [22].

Currently, α-Hederagenin exhibits antitumor effects against various cancers, including colorectalcancer, gastric cancer, lung cancer, and liver cancer. Further studies have explored the relationship between α-Hederagenin and hypoxia-mediated drug resistance in colorectal cancer cells. Results indicate that high expression of Bcl-2 in hypoxic colorectal cancer cellulesis a key factor influencing drug resistance [23-25]. α-Hederagenin can inhibit Akt phosphorylation and reduce Bcl-2 expression under hypoxic conditions, thereby inhibiting the Akt/Bcl-2 pathway to overcome colorectal cancer cell resistance, showing promise as a novel adjuvant for reversing colorectal cancer cell resistance. Wang et Al., et al.[26] found that α-Hederagenin blocks gastric cancer cellulesin the G1 phase, reduce cell proliferation, and increase reactive oxygen species levels by activating the mitochondrial pathway, thereby accelerating glutathione consumption to induce apoptosis.

Fang Et al.[27] ont démontré que l’α-hederagénine active la protéine Sirtuin 6, un régulateur clé du métabolisme énergétique, inhibe l’expression des gènes du facteur 1α induisant l’hypoxie et c-Myc associés à la régulation de la glycolyse, et réduit l’expression des protéines liées à la glycolysine, inhibant ainsi la croissance des cellules cancéreuses du poumon. Wu et Al., et al.[28] ont constaté que l’α-hederagenine module le système redox à traversGlutathion synthase/glutathion peroxydase 2Axe, déclenchant l’apoptose et la ferroptose, induisant la peroxydation lipidique et le stress oxydatif mitochondrial dans les cellules cancéreuses du poumon non-petites cellules, améliorant la sensibilité chimiothérapeutique au cisplatine, et présentant des effets synergiques lorsqu’il est utilisé en combinaison avec le cisplatine [29-30].

Mon - sunet Al., et al.[31] discovered a new mechanism of α-Hederagenin associated with the Hippo signaling pathway, α-Hederagenin upregulates the phosphorylation of the upstream kinase of Yes-related protein (Yes-related protein) and L-type amino acid transporter through the Hippo signaling pathway, thereby inhibiting the phosphorylation and nuclear translocation of Yes-related protein, and ultimately suppressing the proliferation of hepatocellular carcinomecellulesand inducing apoptosis. This finding may provide new Idées reçuesfor the Le traitementof hepatocellular carcinomeand lay a foundation for further research.

Cao et al. [32] demonstrated that α-Hederagenin can inhibit PAF/PTAFRpathway-mediated migration and invasion responses, primarily by reducing the expression of matrix metalloproteinase 9 and matrix metalloproteinase 2, while also lowering STAT3 expression to reduce liver cancer cell stem cell characteristics, ultimately achieving an antitumor effetby inhibiting the migration and invasion of hepatocellular carcinoma cells, providing a new therapeutic strategy for hepatocellular carcinoma. In a study by Ren Jingyu et al. [33], α-Hederagenin activated the p38 and Jun N-terminal kinase signaling pathways to induce apoptosis in oesophagiensquamouscell carcinoma cells by increasing reactive oxygen species levels, while inhibiting the proliferation and migration of esophageal squamous cell carcinoma cells.

3 résumé et perspectives

Extrait de lierre HederageninPrésente une large gamme d’effets pharmacologiques, en particulier dans les activités anti-inflammatoires et antitumorales. En termes d’effets anti-inflammatoires, il peut inhiber les facteurs inflammatoires et l’infiltration inflammatoire, protégeant le corps contre les dommages inflammatoires excessifs. Dans les activités antitumorales, hederagénine peut induire l’apoptose cellulaire et l’arrêt du cycle cellulaire, réduire la production d’atp, et influencer l’autophagie cellulaire, la prolifération, l’invasion, et les métastases. En fait, on pense que ces mécanismes sont étroitement associés à la croissance incontrôlée des cellules tumorales, ce qui en fait des cibles potentiellement précieuses pour l’intervention médicinale. Sur la base de ces études, Hederagenin peut servir comme un candidat anticancéreux potentiel et peut être combiné avec d’autres médicaments pour améliorer la synergie des médicaments, améliorer la sensibilité des médicaments de chimiothérapie traditionnelle, et réduire la résistance aux médicaments.

Experimental evidence demonstrates that the anti-cancer activity of α-Hederagenin, a derivative of Hederagenin extracted from ivy, exhibits significant potential. In terms of mechanism of action, α-Hederagenin exerts anti-cancer effects by inducing tumor cell apoptosis and ferroptosis, inhibiting cell proliferation, and suppressing metastasis. Based on the pharmacological characteristics exhibited by Hederagenin, Hederagenin and its derivatives possess certain clinical medicinal value, particularly in the areas of antitumor and anti-drug resistance, and hold research potential. Further experiments are needed to clarify the antitumor effects of Hederagenin and its derivatives and their molecular mechanisms.

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[30]Meng C, Dong l, Huang YJ, et al.   curatif effect  and  La sécurité De l’anlotinib and  avastin Respectivement: combinées with  chimiothérapie Sur le traitement du cancer du poumon non épidermoïde non à petites cellules [J]. Journal de médecine interne clinique, 2020, 37(11) : 781-784.  DOI: 10. Les femmes 3969/j. Issn 0379-0983. 1001-9057. En 2020. 11. Les femmes 008. Les droits de l’homme

[31]Chen T, Mon D, Wang Q, et al.   α-hederin inhibe la prolifération de l’hépatocellulaire carcinoma  cells   via  Hippo-oui associé  Voie de signalisation protéique [J]. Oncol avant, 2022, 12:839603.  DOI: 10. Les femmes 3389/fonc. En 2022. 839603.

[32]Cao L,  Zhang  Y,  mon J, J,  et   al.   α-hederin   inhibits   the  Métastases de cellules HCC induites par le facteur d’activation des plaquettes par la perturbation de PAF/PTAFR   Axe axe  En cascade  STAT3/MMP-2  Expression [J]. Pharmacol Res, 2022, 178:106180.  DOI: 10. Les femmes 1016/j. PHRS. En 2022. 10106180.

[33]Ren JY, ventilateur L, l, Duan: LX, et  al.   α-Hederin régule Migration et apoptose en modulant la reactive  oxygen  Voie spécies-p38 /JNK in   esophageal  squamous  cell  carcinoma  Cellules [J].  Les chinois Journal  of  clinique  Pharmacologie, 20, 39(8) : 1147-1151.  DOI: 10. Les femmes 13699/j. ñïá. Ïîñòîñòü. 1001-6821. 2023. Les droits de l’homme 08. Les femmes 018. Les droits de l’homme.