Quels sont les avantages de l’extrait de feuille de lierre Hederagenin?

Hederagenin, un composé triterpénoïde pentacyclique, est principalement dérivé du lierre chinois Et etlargement distribué dedansHerbes traditionnelles chinoisesComme Cynanchum wilfordii, PatriniA ascabiosa, PaeoniA alactiflora Et etAcanthopanax senticosus, entre autres.......On le trouve généralement sous forme de saponines ou de saponines [1].......L’extrait d’hederagendansest intensivement étudié dans les domaines pharmaceutiques Et etliés à la santé en raisSur lede ses diverses activités biologiques, y compris les effets antitumoraux, antidépresseurs, anti-inflammatoires Et etantibactériens.......Il démontre également des avantages thérapeutiques potentiels pour des conditions telles que la dépression, Alzheimer' S maladie, Et etl’arthrose.......Cependant, sSur leapplicatiSur leest limitée par une faible biodisponibilité orale Et etune faible solubilité.......CEt etarticle fournit une revue systématique des effets pharmacologiques Et etdes mécanismes moléculaires de l’hederagenine, résumant la recherche existante pour fournir des aperçus pour les études futures.

1 effets pharmacologiques de l’extrait de lierre Hederagenin

1.1 effets anti-inflammatoires de l’extrait de lierre Hederagenin

L’inflammation est un changement pathologique local Et etsystémique principalement caractérisé par des réactions défensives en réponse à des facteurs pro-inflammatoires. Dans des conditions normales, l’inflammation est une réponse défensive naturelle du corps. Cependant, une inflammation excessive prolongée peut entraîner des lésions progressives des tissus Et etdevenir un mécanisme pathogène des maladies. La surexpression des cytokines inflammatoires peut provoquer des réactions indésirables dans le corps, telles que la famille des interleukines (IL) Et etle facteur de nécrose tumorale α (TNF-α). Le mécanisme anti-inflammatoire de hederagénine est principalement associé à la voie du facteur nucléaire κB (NF-κB). Zhang ZhangZhangEt etAl., Et etal.[2] ont constaté que l’inhibition de la phosphorylation de la protéine kinase activée par mitogène p38 (MAPK) peut supprimer l’activation du canal potentiel de récepteur transitoire (TRP), réduire la sécrétion de facteurs inflammatoires tels que l’il-1β, l’il-6 Et etle tnf-α, ce qui permEt etd’obtenir un effEt etanti-inflammatoire. Li Et al.[3] ont suggéré que les niveaux d’expression des cytokines Et etchimiokines pro-inflammatoires sont associés à NF-κB,HederageninInhibe la voie de signalisation NF-κB, réduit les niveaux d’expression des cytokines pro-inflammatoires, supprimant ainsi leur activation, diminuant la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, inhibant la translocation nucléaire des protéines NF-κB Et etSmads pour réduire leur activité transcriptionnelle, Et etdiminuant la régulation des molécules cibles en aval de la voie de signalisation inflammatoire, transformant le facteur de croissance β1, exerçant ainsi un effet anti-inflammatoire.

Dans l’étude de Ma et Al., et al.[4],Hederageninexerce ses effetsEn régulant l’axe de la protéine REn tant que/Jun n-kinase terminale/facteur de transcription des lymphocytes T 4, en régulant les niveaux de cytokines inflammatoires (facteur de nécrose tumorale α et IL-6), en transformant le facteur de croissance β1, et le facteur de croissance du tissu conjonctif dans le sérum, soulageant ainsi la fibrose pulmonaire et l’inflammation chez les rats. Wang Wanget Zhao au[5] ont constaté que la polarisation des macrophages et les réponses inflammatoires sont associées à l’inflammasome de la protéine récepteur 3 de type NOD-likeet aux voies NF-κB. Hederagénine a dérégulé l’expression de l’inflammasome 3 de protéine récepteur de type NOD-like et a inhibé la phosphorylation de la voie NF-κB, et par la voie de signalisation NF-κB, elle a inhibé l’activation de l’inflammasome 3 de protéine récepteur de type NOD-like induite par les lipopolysaccharides et la polarisation des macrophages de type m1, soulageant ainsi les réponses inflammatoires, exerdant ainsi un effet anti-inflammatoire dans les lésions pulmonaires aiguës. Lee et Al., et al.[6] ont constaté que hederagénine inhibe la voie de signalisation NF-κB, réduisant les médiateurs pro-inflammatoires tels que l’oxyde nitrique synthase et la cyclooxygénase-2, soulageant ainsi l’inflammation.

Kim et coll. [7] ont également démontré que l’hederagenine exerce des effets anti-inflammatoires en réduisant les médiateurs inflammatoires pour améliorer les lésions hépatiques alcooliques. Shen et Al., et al.[8] ont constaté que l’hederagénine inhibe la voie de signalisation tyrosine kinase 2/signal transduction Et en plustranscription activation factor (STAT)3/MAPK, réduit les cytokines inflammatoires et les mediateurs pro-inflammatoires pour exercer des effets anti-inflammatoires. Yu et Al., et al.[9] ont démontré queHederageninréglementeLes voies NF-κB, MAPK, et phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/ protéine kinase B (Akt) pour réduire l’expression des marqueurs d’apoptose et des cytokines pro-inflammatoires, régulent les niveaux d’expression des gènes associés, soulageant ainsi les réponses inflammatoires. Les études susmentionnées indiquent collectivement que l’hederagénine exerce des effets anti-inflammatoires en influençant les cytokines inflammatoires par de multiples voies, la famille IL et le facteur de nécrose tumorale α pouvant servir de facteurs régulateurs clés.

1.2 effets neuroprotecteurs de l’hederagenine, extrait de lierre

Basé sur le biologiqueCaractéristiques de Hederagenin, on peut en déduire que Hederageninpeut jouer un rôle important dans la neuroprotection. Yu et Al., et al.[9] ont trouvé que hederagénine est associée à la voie de signalisation mixte de la lignée enzyme 3 dans les lésions cérébrales d’ischémie /reperfusion, hederagénine peut inhiber l’activation de la voie de signalisation mixte de la lignée enzyme 3 et activer les voies NF-κB et kinase-Jun protéine activée par mitogène kinase-Jun amino-terminal kinase, exerçant ainsi ses effets neuroprotecteurs en réduisant les réponses inflammatoires et en inhibant l’apoptose neuronale après ischémie cérébrale /reperfusion lésions. En outre, Hederagendansréduit le volume d’infarctus après ischémie cérébrale/blessure de reperfusion, améliore efficacement le dysfonctionnement neurologique, et fournit des effets neuroprotecteurs significatifs.

Ldanset Al., et al.[10] ont suggéré que les effets neuroprotecteurs deHederagenin, un extrait de lierre, sont associés à la voie PI3K/Akt, en activant l’akt et ses cibles en aval, la protéine O3a de la boîte à fourche, la phosphorylation de glycogène synthase kinase 3β, réduisant ainsi les dommages neuronaux indusonpar la corticosterone. Hederageninpeut également augmenter l’expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau, activer la voie O3a/PI3K/Akt de la protéine de boîte de fourche, prévenir les dommages neuronaux, exercer ses effets neuroprotecteurs et antidépresseurs. Liang Et al.[11] ont suggéré que l’effet antidépresseur de l’hederagénine pourrait être lié à une augmentation des niveaux de neurotransmetteurs, car l’hederagénine pourrait réguler le système génique de la sérotonine, en influant particulièrement sur l’expression génique pour exercer des effets antidépresseurs.

A propos de nousEt al.[12] ont suggéré que les maladies neurodégénératives sont associées àprotéinesQui ont tendance à se regrouper et à se déplier. Ils ont trouvé que Hederagenin, un extrait de lierre, peut activer l’autophagie par la voie de signalisation de la protéine kinase-rapamycine activée par le monophosphate-adénosine-activé protéine cible, améliorant ainsi l’autophagie pour favoriser la dégradation des protéines et effacer les protéines mal pliées agrégées, exerçant ainsi ses effets neuroprotecteurs. De plus, Xie et Al., et al.[13] ont constaté que l’expression du EB (TFEB), un important facteur de transcription régulant l’expression des gènes associés aux lysosomes et à l’autophagie, peut être régulée par l’hederagenine. L’hederagénine induit l’autophagie par le récepteur α/TFEB activé par le proliférateur des peroxysomes, favorisant ainsi la dégradation de la β-amyloïde. La mh peut exercer ses effets neuroprotecteurs en induisant l’autophagie et par des mécanismes liés à la voie α/TFEB du récepteur activé par proliférateur des peroxysomes pour soulager l’alzheimer' S maladie.

En résumé, laEffets neuroprotecteurs de HederageninSont associés à de multiples voies de signalisation, et sa capacité à atténuer la pathologie de la maladie en favorisant l’autophagie cellulaire justifie des investigations plus poussées. La question de savoir si l’hederagenine peut atteindre des doses efficaces chez l’homme mérite d’être examinée plus en détail. Dans de futures études, l’incorporation de l’hederagénine dans des formulations nanomédicales à base de lipides pourrait représenter une approche stable et efficace d’administration de médicaments.

1.3 effets antitumoraux de l’hederagenine

Il a été démontré que Hederageninpossède de larges effets antitumoraux potentiels à la fois dansIn vitroet dansvivo, avec des études couvrant divers types de tumeurs, y compris le Le cancercolorectal, le Le cancerde la tête et du cou, le Le cancerdu poumon, le Le cancerdu sein, le Le cancerde la prostate, et le Le cancerdu col de l’utérus. Liu LiuLiuLiuet coll. [14] ont conclu queHederageninPeut augmenter l’expression de la protéine X liée à Bcl-2 (Bax), un régulateur important de l’apoptose dans la famille de lymphome b 2 (Bcl-2), déréglementer Bcl-2, Bcl-2, et l’expression de protéine de survie. Hederagendansa également augmenté l’expression de la caspase-9 et de la caspase-3, qui sont associées à la voie intrinsèque de l’apoptose, et a favorisé le clivage du cytochrome C, conduisant à l’apoptose. Cela suggère que hederagénine induit l’apoptose dans les cellules cancéreuses du côlon par la voie mitochondriale.

Kim et Al., et al.[15] ont également révélé que hederagénine active la voie d’apoptose intrinsèque mitochondriale, induisant de façon significative l’apoptose dans les cellules cancéreuses de la tête et du cou. Le mécanisme implique l’inhibition de la voie antioxydante du facteur nucléaire e2 (Nrf2) -élément de réponse antioxydante (SREBP), l’activation de la protéine p53 dans les cellules cancéreuses de la tête et du cou, la promotion de la production d’espèces réactives d’oxygène (ROS), et l’augmentation de la consommation de glutathion, favorisant ainsi l’apoptose dans les cellules cancéreuses de la tête et du cou résistantes au cisplatine. Wang et Al., et al.[16] ont conclu queHederagendansinhibeAutophagie et perturbe le flux d’autophagie dans les cellules cancéreuses du poumon en inhibant l’acidification lysosomale, conduisant à une élimination altérée des espèces réactives d’oxygène. En outre, l’autophagie est un mécanisme important pour la résistance aux médicaments, et hederagénine peut augmenter la résistance et la cytotoxicité du paclitaxel et du cisplatine.

Dai et Al., et al.[17] ont laissé entendre queHederagenin, un extrait de lierre, inhibe la prolifération, l’invasion, et la La migrationdes cellules de gliome, qui est associée aux facteurs de transcription de récepteur de facteur nucléaire orphelin. L’hederagenine exerce ses effets antitumoraux en inhibant les récepteurs orphelins du facteur nucléaire, supprimant ainsi la voie de signalisation PI3K/Akt en avAl., et al.Zhao Zhenxia et Al., et al.[18] ont également démontré les effets de hederagénine sur la voie de signalisation PI3K/Akt, en concluant que les niveaux relatifs d’expression des gènes et des protéines PI3K et Akt dans les cellules cancéreuses de la prostate étaient négativement corrélées à l’augmentation des niveaux d’hederagénine. En outre, hederagénine surrégule l’important régulateur d’apoptose Bax et dérégule Bcl-2, indiquant que hederagénine inhibe la voie de signalisation PI3K/Akt, affectant ainsi l’activation de ses protéines cibles en aval, supprimant la prolifération cellulaire, l’invasion, et la migration, et favorisant l’apoptose des cellules tumorales pour exercer ses effets antitumoraux.

Dans une étude de Fang Lihua et Al., et al.[19] sur le Le cancerdu col de l’utérus, laMécanisme antitumoral de Hederagenin, un extrait de lierre, a été trouvé pour favoriser l’induction d’une réaction en cascade de la famille des caspases dans les cellules cancéreuses du col de l’utérus, conduisant à l’apoptose. Il a également réduit le niveau de phosphorylation de STAT3 dans les cellules cancéreuses du col utérin, inhibant l’activation de la voie de signalisation STAT3 et affectant la prolifération cellulaire et les effets pro-apoptotiques. Zuo Fang et Al., et al.[20] ont constaté que Hederagenin présente également des effets antitumoraux dans le cancer du sein. Hederagénine exerce ses effets antiprolifératifs en inhibant l’expression de la protéine d’antigène nucléaire cellulaire en prolifération, en réduisant l’expression de Bcl-2, en augmentant l’expression de Bax pour favoriser l’apoptose, et en abaissant l’expression de la métalloprotéine-9 de matrice pour inhiber la capacité invasive des cellules du cancer du sein MCF-7.

Zheng Yi Et al.[21] ont démontré que l’hederagénine inhibe la migration et l’l’invasiondes cellules cancéreuses de la thyroïde par la voie PCAT19/microRNA-4319, régulant principalement la protéine de torsion, la protéine d’escargot, la n-cadhérine et l’e-cadhérine dans la transition épithélial-mésenchymateuse. En outre, il peut également inhiber la prolifération cellulaire en bloquant la phase G0/G1 des cellules cancéreuses de la thyroïde. En résumé, en raison de la diversité des mécanismesAction de HederageninEn inhibant divers types de tumeurs, qui impliquent de multiples cibles et voies, il démontre des effets antitumoraux efficaces, y compris l’induction de l’apoptose et de l’autophagie.

2 effets pharmacologiques des dérivés de hederagénine des extrasonde lierre

En raison de la faibleBiodisponibilité de Hederagenin, la recherche sur les dérivés de l’hederagénine présente un potentiel important. De nombreux dérivés ont été conçus et synthétisés à base d’hederagenin. Parmi celles-ci, les études sur l’α-hederagenine sont particulièrement approfondies. En tant que molécule bioactive naturelle, l’α-hederagenine présente des effets antitumoraux à large spectre [22].

Actuellement,α-HederageninPrésente des effets antitumoraux contre divers cancers, y compris le cancer colorectal, le cancer de l’estomac, le cancer du poumon et le cancer du foie. D’autres études ont exploré la relation entre l’α-hederagénine et la résistance médicamenteuse médiée par l’hypoxie dans les cellules cancéreuses colorectelles. Les résultats indiquent que l’expression élevée de Bcl-2 dans les cellules cancéreuses colorectaux hypoxiques est un facteur clé influençant la résistance aux médicaments [23-25]. L’α-hederagénine peut inhiber la phosphorylation de l’akt et réduire l’expression de Bcl-2 dans des conditions hypoxiques, inhibant ainsi la voie Akt/Bcl-2 pour surmonter la résistance des cellules cancéreuses colorectales, se montrant promettant en tant que nouvel adjuvant pour inverser la résistance des cellules cancéreuses colorectales. Wang et Al., et al.[26] ont constaté que l’α-hederagénine bloque les cellules cancéreuses gastriques dans la phase G1, réduit la prolifération cellulaire et augmente les niveaux d’espèces réactives d’oxygène en activant la voie mitochondriale, accélérant ainsi la consommation de glutathion pour induire l’apoptose.

Fang et Al., et al.[27] ont démontré que l’α-hederagénine active la protéine Sirtuin 6, un régulateur clé du métabolisme énergétique, inhibe l’expression des gènes du facteur 1α induisant l’hypoxie et c-Myc associés à la régulation de la glycolyse, et réduit l’expression des protéines liées à la glycolysine, inhibant ainsi la croissance des cellules cancéreuses du poumon. Wu et Al., et al.[28] ont constaté que l’α-hederagenine module le système redox à traversGlutathion synthase/glutathion peroxydase 2Axe, déclenchant l’apoptose et la ferroptose, induisant la peroxydation lipidique et le stress oxydatif mitochondrial dans les cellules cancéreuses du poumon non-petites cellules, améliorant la sensibilité chimiothérapeutique au cisplatine, et présentant des effets synergiques lorsqu’il est utilisé en combinaison avec le cisplatine [29-30].

Mon - sunEt al.[31] ont découvert un nouveau mécanisme deα-Hederagenin associéAvec la voie de signalisation Hippo, l’α-hederagénine surguline la phosphorylation de la kinase d’amont de la protéine liée au oui (protéine liée au oui) et du transporteur d’acides aminés de type l à travers la voie de signalisation Hippo, inhibant ainsi la phosphorylation et la translocation nucléaire de la protéine liée au oui, et supprime finalement la prolifération des cellules de carcinome hépatocellulaire et induisant l’apoptose. Cette découverte pourrait fournir de nouvelles connaissances pour le traitement du carcinome hépatocellulaire et jeter les bases d’une recherche plus approfondie.

Cao etAl., et al.[32] ont démontré que l’α-hederagénine peut inhiber les réponses de migration et d’invasion par voie PAF/PTAFR, principalement en réduisant l’expression de la métalloprotéinase 9 de la matrice et de la métalloprotéinase 2 de la matrice, tout en abaissant l’expression de STAT3 pour réduire les caractéristiques des cellules souches du cancer du foie, atteignant finalement un effet antitumoral en inhibant la migration et l’invasion des cellules de carcinome hépatocellulaire, fournissant une nouvelle stratégie thérapeutique pour le carcinome hépatocellulaire. Dans une étude de Ren Jingyu et Al., et al.[33],α-hederagenine activéeLes voies de signalisation p38 et Jun N-terminal kinase pour induire l’apoptose dans les cellules épidermoïdes oesophagiennes en augmentant les niveaux d’espèces réactives d’oxygène, tout en inhibant la prolifération et la migration des cellules épidermoïdes oesophagiennes.

3 résumé et perspectives

Extrait de lierre HederageninPrésente une large gamme d’effets pharmacologiques, en particulier dans les activités anti-inflammatoires et antitumorales. En termes d’effets anti-inflammatoires, il peut inhiber les facteurs inflammatoires et l’infiltration inflammatoire, protégeant le corps contre les dommages inflammatoires excessifs. Dans les activités antitumorales, hederagénine peut induire l’apoptose cellulaire et l’arrêt du cycle cellulaire, réduire la production d’atp, et influencer l’autophagie cellulaire, la prolifération, l’invasion, et les métastases. En fait, on pense que ces mécanismes sont étroitement associés à la croissance incontrôlée des cellules tumorales, ce qui en fait des cibles potentiellement précieuses pour l’intervention médicinale. Sur la base de ces études, Hederagenin peut servir comme un candidÀ propos deanticancéreux potentiel et peut être combiné avec d’autres médicaments pour améliorer la synergie des médicaments, améliorer la sensibilité des médicaments de chimiothérapie traditionnelle, et réduire la résistance aux médicaments.

Des preuves expérimentales démontrent que laActivité anticancéreuse de l’α-hederagenin, un dérivé de Hederagenin extrait du lierre, présente un potentiel important. En termes de mécanisme d’action, l’α-hederagénine exerce des effets anticancéreux en induisant l’apoptose et la ferroptose des cellules tumorales, en inhibant la prolifération cellulaire et en supprimant les métastases. Sur la base des caractéristiques pharmacologiques de l’hederagénine, l’hederagénine et ses dérivés possèdent une certaine valeur médicinale clinique, en particulier dans les domaines de la résistance antitumorale et antimédicamenteuse, et possèdent un potentiel de recherche. D’autres expériences sont nécessaires pour clarifier les effets antitumoraux de l’hederagenine et de ses dérivés et leurs mécanismes moléculaires.

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[28] en savoir plus Y, Wang  D, Lou Y, et  al.  réglementation mécanisme De la α-hederin sur la sensibilité au cisplatine dans CNCLC c at  sûr La dose Par: détruire Système d’oxydation-réduction du glutathion à médiation axiale GSS/ GSH/GPX2 [J]. Biomed Pharmacother, 2022, 150:112927.  DOI:  10.  1016/j. Biopha. 2022. 112927.

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[30]Meng C, Dong l, Huang YJ, et al.   curatif effet Et en plus La sécurité De l’anlotinib and  avastin Respectivement: combinées avec chimiothérapie Sur le traitement du cancer du poumon non épidermoïde non à petites cellules [J]. Journal de médecine interne clinique, 2020, 37(11) : 781-784.  DOI: 10. Les femmes 3969/j. Issn 0379-0983. 1001-9057. En 2020. 11. Les femmes 008. Les droits de l’homme

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[32]Cao L,  Zhang  Y,  mon J, J,  et   al.   α-hederin   inhibe  Le conseil des ministres Métastases de cellules HCC induites par le facteur d’activation des plaquettes par la perturbation de PAF/PTAFR  Axe axe  En cascade  STAT3/MMP-2  Expression [J]. Pharmacol Res, 2022, 178:106180.  DOI: 10. Les femmes 1016/j. PHRS. En 2022. 10106180.

[33]Ren JY, ventilateur L, l, Duan: LX, et  al.   α-Hederin régule Migration et apoptose en modulant la réactif oxygène Voie spécies-p38 /JNK in   oesophagien squamous cellule carcinome Cellules [J].  Les chinois Journal  De la clinique  Pharmacologie, 20, 39(8) : 1147-1151.  DOI: 10. Les femmes 13699/j. ñïá. Ïîñòîñòü. 1001-6821. 2023. Les droits de l’homme 08. Les femmes 018. Les droits de l’homme.