Quel est l’avantage de l’extrait d’herbe Gotu Kola?

Asiaticoside(AS)Est un ingrédient actif de Gotu KolA aHerb. Des études pharmacologiques modernes ont confirmé que l’asiaticosidea une variété d’effets, y compris la neuroprotection, anti-tumeur, blessure de reperfusion anti-ischémique, resténose anti-stent, Et etla protection pulmonaire. CEt etarticle passe en revue les effets pharmacologiques de l’asiaticoside Et etses mécanismes d’action potentiels.

1 effets neuroprotecteurs

1.1 Anti-Parkinson' maladie S (PD)

Dans le modèle animal classique de la PD induite par le MPTP, le MPTP est oxydé en MPP+ dans le substantia nigra, ce qui inhibe les enzymes du complexe mitochondrial Et etprovoque en outre un fonctionnement anormal de la pompe sodium-potassium. Cette anomalie de pompe peut être atténuée par AS [1]. Bcl-2, en tant que facteur anti-apoptotique, peut se lier à la protéine apoptotique Bax pour réduire l’effEt etde Bax. Le rapport Bcl-2/Bax domine le "destin" de la cellule. MPTP peut réduire efficacement Bcl-2 tout en augmentant l’expression de Bax, favorisant l’apparition de l’apoptose. Dans le groupe de combinaison MPTP-AS, AS a considérablement atténué la diminution du Bcl-2 Et etl’augmentation du Bax [1]. La microscopie électronique a montré des changements histologiques plus évidents dans le groupe MPTP que dans le groupe de combinaison MPTP-AS. Ces changements comprenaient des vésicules plus irrégulières et plus de dépôts fibreux dans le groupe MPTP [1].

1.2 Anti-Alzheimer' S maladie (ma)

Les Rats traités avec de l’asiaticoside et de l’huperzine A ont donné de meilleurs résultats que le groupe témodansdans l’expérience du labyrinthe aquatique et l’expérience d’évitement passif, et ce changement était fonction de la dose [2]. La teneur en superoxyde dismutase (SOD),Le glutathion(GSH) et glutathion peroxydase (GSH-PX) dans les tissus cérébraux des rats atteints de la ma étaient plus faibles que ceux des rats normaux, tandis que la teneur en malondialdéhyde (MDA) et en oxyde nitrique (NO) était significativement plus élevée que celle des rats normaux. Après avoir pris les AS, cette situation s’est considérablement améliorée. En outre, l’asiaticoside peut augmenter la teneur en facteur de croissance nerveux chez les rats AD, et plus important encore, comme peut réduire l’expression de β-amyloïde (Aβ) [2].

1.3 effet antidépresseur

La dépression est associée à des fonctions moléculaires et cellulaires anormales sous l’influence combinée des gènes et de l’environnement [3]. Le cerveau peut mûrir, se différencier et fonctionner grâce à l’apport de facteurs neurotrophiques (BDNF). La capacité de la BDNF à se fixer/activer le récepteur B de la protéine kinase de la tyrosine (TrkB) constitue la base de la physiopathologie de la dépression [4]. De plus, les facteurs de stress peuvent réduire les niveaux de BDNF dans le cortex préfrontal et l’hippocampe, et cette réduction peut être corrigée par un traitement antidépresseur [5].

Dans l’essai de préférence au saccharose, la quantité d’eau sucrée bue par les rats du groupe de dépression était significativement inférieure à celle du groupe normal; Alors que la quantité d’eau sucrée bue parRats traités par Asiaticoside et fluoxétineÉtait significativement plus élevé. Des changements comportementaux et des effets thérapeutiques similaires ont également été observés dans le test de natation forcée [6]. Dans le cortex préfrontal, le stress entraîne une diminution du BDNF, et l’asiaticoside ne soulage pas ce changement, alors que la fluoxétine peut le faire. Le Stress ne provoque pas de changements dans la synapsine I, mais il peut causer une diminution de SPD-95, et ni AS ni fluoxétine ne peut rien faire à ce sujet [6]. Dans l’hippocampe, le stress a réduit significativement BDNF, synapsine I, et SPD-95. Heureusement, ces changements pourraient être atténués par l’asiaticoside et la fluoxétine [6]. Les changements de comportement induits par les rats pourraient être complètement bloqués par un inhibiteur de la voie TrkB (K252a). Dans le cortex préfrontal, K252a n’a pas modifié l’effet de l’asiaticoside sur le BDNF et la synapsine I. dans l’hippocampe, l’augmentation du BDNF, de la synapsine I et du SPD-95 causée par l’asiaticoside a été complètement bloquée par K252a [6]. En résumé, AS présente des effets antidépresseurs significatifs, qui sont liés à sa promotion de l’expression de BDNF hippocampe, de synapsine I et de SPD-95. L’efficacité de l’as peut être inhibée par K252a, ce qui indique que l’as doit agir par la voie BDNF-TrkB.

2 effet anti-cancer du sein

7,12-dimethylbenz (a) anthracène (DMBA) est un agent couramment utilisé pour induire le cancer du sedans[7]. MIBI est un médicament radiopharmaceutique anticancéreux couramment utilisé. Dans les expériences de culture cellulaire, l’asiaticoside a favorisé la nécrose programmée à la caspase-3 des cellules MCF-7, et cet effet a montré un effet significatif dépendant de la dose [8].

Dans l’expérience de cancer du sedansinduit par la DMBA, le volume tumoral dans le groupe AS+DMBA était significativement plus petit que dans le groupe DMBA seul. Cette réduction s’est reflétée non seulement dans le volume tumoral, mais aussi dans le groupe AS+DMBA ' S a réduit l’absorption du radiotraceur spécifique MIBI, et cette réduction a montré un effet dépendant de la dose.

En outre, la tumorigénèse est souvent associée à des processus inflammatoires chroniques, et le rôle des facteurs inflammatoires facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interleukine (IL)-6 dans la promotion de la tumorigénèse et le développement a été reconnu. L’effet anticancéreux de l’asiaticoside est corrélé à ses effets d’expression anti-tnf-α et anti-IL-1β [8].

3 blessure de reperfusion anti-ischémique

L’ischémie-reperfusion cérébrale est la principale cause de démence. L’inflammation est impliquée dans l’ensemble du processus de lésion d’ischémie-reperfusion [9]. Les radicaux libres d’oxygène produits pendant le processus inflammatoire peuvent causer des dommages à la barrière hémato-encéphalique, la fonction mitochondriale anormale, et la destruction du cytosquelette. Les microglies sont la première ligne de défense du système nerveux central et jouent un rôle immunitaire important [10]. La microglie peut produire une variété de cytokines, y compris IL-1β, IL-6 et tnf-α, et l’expression de ces cytokines est positivement corrélée avec le degré d’ischémie [11].

Dans un modèle rat de lésion cérébrale d’ischémie-reperfusion, la performance comportementale des rats du groupe AS dans le labyrinthe aquatique était significativement meilleure que celle du groupe expérimental, et la teneur en NO et iNO dans le tissu cérébral des rats du groupe AS dans le labyrinthe aquatique était significativement meilleure que celle du groupe expérimental.Groupe AsiaticosideA été réduite. Asiaticoside peut réduire de manière significative la teneur en IL-1β, IL-6 et TNF-α[12], montrant un bon effet de lésion anti-ischimique-reperfusion.

4 prévention et traitement de la resténose de stent

L’accès à l’artère coronaire percutanée est actuellement confronté à deux problèmes majeurs: la resténose et la thrombose tardive après la mise en place d’un stent coronaire. La matrice extracellulaire (ECM) représente environ 80% des composants de la resténose, et le facteur de croissance transformant -β (TGF-β) est un facteur clé régulant la sécrétion de ECM [13]. La rapamycine est un médicament macrolide ayant de forts effets anti-inflammatoires et anti-cellulaires sur la prolifération. L’utilisation de rapamycine pour produire des endoprothèses enrobées peut prévenir la resténose après le stenting de l’artère coronaire [14].

La culture In vitro de fibroblastes aortiques humains et de cellules des muscles lisses a révélé que le groupe AS+ rapamycine avait significativement réduit l’expression de TGF-β1 et augmenté significativement l’expression de Smad7, inhibant significativement l’expression du collagène de type I [15].

5 effet protecteur sur les poumons

5.1 hypertension artérielle anti-pulmonaire (hap)

Le remodelage vasculaire pulmonaire est un maillon central de la pathogenèse de l’htap [16]. Par conséquent, le ralentissement et l’inversion du remodelage vasculaire pulmonaire constituent un maillon central du traitement de l’htap. TGF-β ariane peut intervenir dans la libération de NOX4 et de radicaux libres d’oxygène par l’intermédiaire de Smad2 et 3, et provoquer un remodelage médian [17].

Dans une expérience de comparaison Asiaticoside, AS a réduit significativement la pression artérielle pulmonaire moyenne (mPAP) des rats dans un environnement hypoxique, a réduit l’infiltration de cellules inflammatoires dans l’artère pulmonaire et a complètement empêché l’épaississement des milieux [18].

L’analyse expérimentale des données suggère que l’asiaticoside réduit de manière significative l’expression de TGF-βR lires, mais n’a aucun effet significatif sur TGF-βR lires. L’asiaticoside peut réduire la teneur en TGF-β de manière dose-dépendante et peut inhibe la phosphorylation de Smad2/3, mais n’a aucun effet significatif sur la quantité totale de Smad2/3 [18].

En même temps, l’effet de l’as dans la prévention de l’htap est également lié à sa capacité à induire l’apoptose des cellules du muscle lisse moyen [18].

5.2 lésions pulmonaires anti-aiguës (lai)

Le Lipopolysaccharide (LPS) joue un rôle clé dans la pathogenèse de l’ali en raison de sa capacité à provoquer l’activation de diverses cellules inflammatoires [19]. Le facteur de transcription nucléaire NF-κB joue un rôle clé dans les maladies pulmonaires [20]. En outre, IκB est un inhibiteur de NF-κB.

Dans des expériences cellulaires, AS peut réduire la phosphorylation d’iκb à médiation par les LPG et réduire les niveaux de TNF-α et d’il-6 en fonction de la dose [21].

Dans les expériences animales, AS a pu atténuer les lésions causées par LPS, telles que l’oedème, l’hémorragie, et l’épaississement de la paroi alvéolaire. La teneur en neutrophiles du groupe AS+LPS était inférieure à celle du groupe LPS purs. Les changements dans IκB, TNF-α et IL-6 étaient compatibles avec les expériences cellulaires [21].

6. Contrôle de la glycémie

Le diabète de Type 2 est marqué par une conversion anormale de la glycémie, et les preuves montrent que la consommation à long terme de calories non nutritives peut conduire à une diminution du taux de clairance des lipides sanguins, qui à son tour réduit le taux de conversion de la glycémie. Cela indique que le métabolisme anormal des lipides sanguins peut, dans une certaine mesure, se manifester sous forme de symptômes du diabète de type 2 [22]. L’accumulation de lipides dans le corps peut entraîner une augmentation des macrophages, ce qui entraîne à son tour une augmentation du TNF-α. Les processus inflammatoires chroniques peuvent entraîner la dégradation des cellules adipeuses et la libération de plus d’acides gras libres, ce qui aggrave la résistance à l’insuline [23].

Comparé à 203 médicaments à base de plantes,Asiaticoside peut effectivement favoriser la synthèse de graisse....... Il inhibe également la sécrétion d’il-6 induite par le TNF-α, qui réduit la concentration en lipides sanguins. Il joue un rôle inhibiteur efficace dans l’apparition et la progression du diabète [24].

7 effet anti-ulcère

L’oxyde nitrique synthase Inducible (iNOS) est présent dans l’inflammation aiguë et chronique. L’inos peut entraîner l’agrégation de divers facteurs inflammatoires et une augmentation du NO dans les macrophages et les neutrophiles, ce qui exacerbe le processus inflammatoire. Dans une expérience utilisant l’acide acétique pour induire des ulcères gastriques, Asiaticoside, comme l’inhibiteur de l’inos (1400W), a accéléré la guérison des ulcères gastriques et inhibé l’activité de l’inos. De plus, son efficacité était dépendante de la dose [25].

8 effet anti-athérosclérotique

L’endommagement des cellules endothéliales est le stade initial de l’athérosclérose. Des études ont révélé que les récepteurs du TNF-α et du TNF-α sont considérablement surexpressés dans les lésions athérosclérotiques. Une augmentation des niveaux de TNF-α peut entraîner des processus physiopathologiques, notamment une perméabilité vasculaire accrue et une agrégation des monocytes. Parmi ceux-ci, la régulation du TNF-α sur l’endothélium ne dépend pas de la régulation de la contraction de la myosine, mais est réalisée par la réorganisation des protéines d’adhésion intercellulaires dans les cellules endothéliales. L’actine comprend deux formes: l’actine globulaire (g-actine) et l’actine fibrillaire (f-actine), qui à son tour forment la structure du squelette cellulaire. L’équilibre entre les deux affecte l’intégrité des cellules endothéliales [26].

Des expériences In vitro ont révélé que le tnf-α peut provoquer une augmentation relative de la f-actine, ce qui entraîne des changements dans la perméabilité de l’intima artérielle. AS ne peut inhiber l’augmentation relative de la f-actine, mais il peut changer l’arrangement des protéines de l’actine, protégeant ainsi la barrière endothéliale [27].

9 effet de cicatrice anti-hypertrophique

TGF-β est un facteur clé dans la régulation du processus de cicatrisation de la plaie et l’accumulation de collagène, tandis que la famille de protéines Smad est son transducteur de signal spécifique [28]. La régulation des protéines Smad peut effectivement inhiber la formation de cicatrices hypertrophiques. Parmi eux, la protéine Smad7 a un effet inhibiteur net sur l’effet d’accumulation de collagène du TGF-β.

La culture In vitro de fibroblastes humains a révélé que la protéine Smad7 était significativement surexprimée enAsiaticoside moyen,Et l’expression maximale était à une concentration Asiaticoside de 250 mg/L. Cela indique que l’as peut effectivement inhiber la formation de cicatrices hypertrophiques [29].

En outre,Asiaticoside a une variété d’effets pharmacologiquesComme l’amélioration cognitive et l’anti-épilepsie. La recherche sur ces effets et leurs mécanismes d’action donnera un nouvel espoir pour le traitement d’un plus grEt en plusnombre de patients.

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